导读:本文包含了视网膜神经元论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:视网膜,神经元,糖尿病,特异性,细胞,感受器,神经。
视网膜神经元论文文献综述
董一,万光明,闫磐石,钱诚,梁申芝[1]（2019）在《醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组、模型组、转染组,后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后,构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周,记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周,禁食6 h,测定口服葡萄糖耐量。造模后12周,处死全部大鼠后,TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况,荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性,Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达,RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果造模后4周、8周、12周,转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组(均为P<0.05);造模后12周,转染组大鼠体质量高于模型组(P<0.05)。造模后4周、8周、12周,各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化(均为P>0.05),转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时,血糖水平均高于对照组(均为P<0.05);在120 min时分别下降至最低,但仍高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组(均为P<0.05),且转染组均高于模型组(均为P<0.05)。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组(均为P<0.05),转染组低于模型组(P<0.05)。结论晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤,可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡,进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年08期）
叶蕾,倪林[2]（2019）在《血清神经元特异性烯醇化酶水平与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究》一文中研究指出目的探讨2型糖尿病患者(T2DM)中血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性。方法选取400例T2DM,分为无DR(NDR)组172例,非增殖期DR(NPDR)组126例,增殖期DR(PDR)组102例,收集空腹血样本用于血脂、血糖、血清NSE水平等检测,并对所有T2DM者行眼底镜检测。结果 NPDR组、PDR组患者血清NSE水平均高于NDR组(P<0.05),而NPDR组和PDR组间差异无统计学意义(P>0.05);Logistic回归分析提示,血清NSE水平是DR的独立危险因素(P<0.01);血清NSE水平预测DR的ROC曲线下面积为0.803(P<0.01),当血清NSE水平诊断DR最佳切点值取11.78 ng/ml时,灵敏度为80.90%,特异度为69.20%。结论血清NSE水平是DR的独立危险因素,在临床上对于血清NSE水平>11.78 ng/ml的T2DM患者需进一步行眼底镜检查,有助于早期发现及早期治疗DR患者。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年12期）
李珊,杨希林,费贵军,刘晓红,方秀才[3]（2019）在《肠易激综合征模型大鼠结肠肌间神经丛钙视网膜蛋白阳性神经元增加》一文中研究指出目的检测肠易激综合征腹泻型(IBS-D)和便秘型(IBS-C)两种模型大鼠远端回肠、结肠黏膜下神经丛(SMP)和肌间神经丛(MP)钙视网膜蛋白(CALR)阳性神经元的变化,探讨其在IBS发病中的作用。方法分别采用慢急性联合应激、冰水灌胃法建立IBS-D和IBS-C大鼠模型,制作回肠和结肠SMP、MP全层铺片标本,免疫组织荧光双染法检测CALR阳性神经元的改变。结果与对照组相比,IBS-D和IBS-C模型大鼠回肠SMP、MP和结肠SMP中CALR阳性神经元比例的差异无统计学意义(P>0.05),结肠MP中CALR阳性神经元的比例显着增加,分别为(17.2±3.2)%vs(13.4±2.9)%、(19.1±5.9)%vs(14.9±3.4)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 IBS-D、IBS-C模型大鼠结肠MP中CALR阳性神经元增加可能参与IBS肠道敏感性增高。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年04期）
潘虹,施真,杨泰国,于腊梅,徐爱丽[4]（2019）在《枸杞多糖对糖尿病大鼠视网膜神经元的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:观察枸杞多糖(LBP)对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护作用,并探讨其作用机制。方法:18只SD大鼠随机分为3组(n=6):正常对照组(NC),糖尿病模型组(DM)和LBP治疗组(DM+LBP),通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备糖尿病大鼠模型。DM+LBP组按1 mg/(kg·d)剂量的LBP灌胃12周。治疗结束后检测大鼠体重、空腹血糖、视网膜活性氧簇(ROS)的生成、视网膜神经节细胞(RGCs)和无长突细胞的表达、视网膜NF-E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达。结果:STZ诱导糖尿病大鼠模型造模成功率100%。与NC组相比,DM组大鼠体重明显降低、空腹血糖值升高、ROS的生成明显增加、RGCs和无长突细胞的数量均明显减少(P<0.01)。与DM组相比,LBP治疗组大鼠体重升高、血糖降低、ROS的生成减少、RGCs和无长突细胞的数量均明显增加(P<0.01或P<0.05);视网膜Nrf2和HO-1的蛋白表达均明显升高(P<0.01)。结论:LBP能改善糖尿病大鼠视网膜的氧化应激状态,对糖尿病大鼠视网膜神经细胞有一定的保护效应,其作用机制可能与其激活Nrf2/HO-1信号通路有关。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2019年01期）
徐思思,倪颖勤[5]（2019）在《光感受器变性性疾病中视网膜二级神经元突触结构及功能的改变》一文中研究指出光感受器变性性疾病是一组以感光细胞进行性凋亡,最终致不可逆视功能损伤甚至失明的疾病。虽然近年基因治疗、视网膜干细胞或祖细胞移植、视觉假体等治疗方式不断取得进展,但其临床应用仍受限。大量研究已证实,该病早期便累及光感受器与二级神经元之间的突触传递。本文综述视网膜二级神经元突触在变性过程中结构与功能的改变。(本文来源于《中国眼耳鼻喉科杂志》期刊2019年01期）
吴星,刘爽,苗永红,周长江,曹振锋[6]（2018）在《眼内期视网膜母细胞瘤患儿血清神经元特异性烯醇化酶和乳酸脱氢酶水平监测意义》一文中研究指出目的分析眼内期视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平变化及临床意义。方法回顾性分析38例初诊为RB眼内期患儿的临床资料,根据其预后分为中枢神经系统(central nervous system,CNS)转移组10例、骨髓转移组8例和无转移组10例,比较3组化疗前、化疗第3、6个周期患儿血清NSE、LDH水平。结果 3组化疗前血清NSE、LDH水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);化疗前、化疗第3、6个周期CNS转移组血清NSE[(25±15)、(52±39)、(63±40)μg/L]水平及骨髓转移组血清LDH[(138±27)、(331±65)、(485±102)u/L]水平均依次升高(P<0.05),其余各组化疗前、后血清NSE、LDH水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论血清NSE水平可作为眼内期RB患儿早期CNS转移的实验室指标;血清LDH水平与眼内期RB患儿早期骨髓转移有关,持续增高意义较大。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2018年12期）
李贵富,李春霞[7]（2018）在《糖尿病早期视网膜神经元退行性病变与自噬的相关性研究现状》一文中研究指出糖尿病视网膜病变(DR)是一种微血管系统疾病,越来越多的研究表明糖尿病视网膜神经元退行性病变是DR的早期表现特征。糖尿病导致的异常代谢改变是发生视网膜神经元退行性病变的主要病理因素,其过程与DR的发展互相关联。自噬是维持细胞内环境稳态和细胞存活的重要代谢途径之一,自噬在糖尿病视网膜神经元退行性病变的相关改变中发挥重要作用。研究二者之间的联系可能为DR的预防和治疗提供新的策略。(本文来源于《中国中医眼科杂志》期刊2018年02期）
戴加满[8]（2017）在《视网膜变性过程中Müller细胞通过mGluR5/8调控神经元重塑的机制研究》一文中研究指出视网膜色素变性(Retinitis pigmentosa,RP),是一组以光感受器进行性凋亡为特征的、不可逆的、严重的致盲性眼病。迄今为止,已发现逾200种突变基因与RP的发生相关,其发病率越为1:4000。RP变性过程中的视网膜重塑可以分为叁个阶段:早期为光感受器细胞应激反应期;变性中期以光感受器细胞凋亡,下级神经元重塑伴随胶质细胞活化、胶质化为主要特征;晚期为光感受器细胞基本消失、视网膜内层神经元重塑、胶质细胞形成胶质瘢痕。Müller细胞是视网膜内横跨视网膜各层,并与各级神经元保持功能紧密联系的最重要的胶质细胞。视网膜变性过程中Müller细胞重塑形成的胶质瘢痕,因其能够分割残留视网膜神经元与视网膜色素上皮、脉络膜之间的交流,所以会加剧视网膜神经元的变性,并成为干细胞移植、基因治疗、视觉假体移植等方式治疗视网膜变性疾病的严重阻碍。阐明视网膜变性过程中Müller细胞重塑的机制成为亟待解决的科学问题。Müller细胞胶质化的主要特征是其胶质激活即胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达升高。启动Müller细胞的活化和胶质化的始动因素目前尚不清楚。如何降低Müller细胞胶质化、减少视网膜神经元的凋亡进而延缓视网膜变性的进程一直是研究的热点与难点。谷氨酸是光感受器释放的唯一的神经递质,也是唯一贯穿视网膜全层的神经递质。暗环境下光感受器细胞持续释放谷氨酸,释放到突触间隙的谷氨酸被位于下级神经元上的谷氨酸受体感受而进行信息传递,同时释放到突触间隙的谷氨酸必须被迅速的清除,以使得谷氨酸浓度在突触前和突触后维持在一定的浓度梯度,这样才能保持突触传递较高的信息传递信噪比并避免兴奋性氨基酸堆积引起的兴奋性毒性导致神经元凋亡。Müller细胞可通过其膜上谷氨酸/天冬氨酸转运体(glutamate/asparate transporter,GLAST)将谷氨酸转运进入胞内,通过谷氨酰氨合成酶(glutamate synthetase,GS)将其转化为谷氨酰胺,再通过谷氨酰胺转运体(SN1/2)运送到胞外,进而为神经元吸收并利用,此过程被称为谷氨酸-谷氨酰胺循环(glu-gln cycle)。既往研究指出正常视网膜中,光感受器细胞-双极细胞形成的突触间的谷氨酸主要是通过位于突触前膜上的谷氨酸转运体来完成清除,而Müller细胞主要负责视网膜内层谷氨酸的代谢。是当选择性的失活Müller细胞后,视网膜光感受器功能则明显受损。同时,在视网膜变性早期,Müller细胞的谷氨酸代谢即出现异常,位于双极细胞上的代谢型谷氨酸受体6(metabotropic glutamate receptor 6,mGluR6)最早出现明显改变。因此,我们提出假设:视网膜变性过程中,谷氨酸及其代谢型受体功能的异常是触发Müller细胞重塑的始动因素。针对以上假设,本文的研究内容和结果如下:一、Müller细胞调控mGluR5影响闪光视网膜电图(flash electroretinogram,FERG)的a波幅值。正常大鼠视网膜下腔注射GS的抑制剂,DL-AAA或者MSO,发现其能够降低反映视网膜光感受器功能的FERG的a波幅值;同时,通过免疫组化、免疫印迹(Western Blotting,WB)和定量聚合酶链式反应(Quantitative real-time,PCR)发现抑制GS后视网膜mGlu R5会被激活;通过视网膜下腔注射mGluR5的激动剂(CHPG)和抑制剂(MPEP),证实mGluR5的活性改变可调控FERG的a波幅值,同时抑制GS后可上调反映光感受器细胞功能的标记物rhodopsin;接着,通过膜片钳技术发现mGluR5的激活可通过调控Müller细胞的内向整流钾离子通道(inwardly rectifying potassium channel,Kir)电流幅值而发挥作用,通过PCR和WB发现mGlu R5能够调控Müller细胞的Kir4.1和水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)的表达,通过免疫共沉淀发现mGlu R5与Kir4.1和AQP4形成大分子复合物;最后使用钙离子成像技术和WB证实mGluR5对Müller细胞调控作用的内部信号通路为G?q-Ca~(2+)通路。二.Müller细胞通过mGluR8调控大鼠视网膜FERG的振荡电位(oscillatory potentials,OPs)幅值。在正常大鼠视网膜下腔注射GS的抑制剂后发现,视网膜内层神经元的功能降低,主要表现为FERG的b波幅值和OPs波幅值的降低;通过离体和在体免疫组化,发现并证实了mGluR8在Müller细胞上表达。通过免疫组化和PCR,发现抑制GS后mGluR8被激活;通过视网膜下腔注射mGlu R8的抑制剂(MSOP),发现MSOP能够挽救由GS抑制引起的FERG幅值的降低。通过视网膜下腔注射mGlu R8的激动剂(DCPG)发现其FERG的b波、OPs波幅值明显降低;通过免疫组化和PCR证实DCPG注射后Müller细胞的GS表达水平降低但GFAP表达水平明显升高;通过玻璃体腔注射不同神经元及受体的激动剂和抑制剂阐明了大鼠暗适应OPs的生理起源为GABA能受体对ON型双极细胞形成的反馈回路,最后通过免疫组化证实了mGluR8影响内层神经元功能主要是通过Müller细胞介导GABA递质的释放调控GABAa受体的表达所致。叁、视网膜色素变性大鼠(RCS大鼠)变性过程中谷氨酸及其代谢型受体mGluR5/8的的变化。通过FERG的a波幅值呈指数函数降低证实了视网膜变性早期光感受器即开始变性;通过免疫组化和PCR发现在RCS鼠P20d时Müller细胞的GS形态即改变,在整个变性过程中其表达呈先降低再升高后降低的趋势;通过高效液相色谱法发现RCS鼠变性过程中谷氨酸含量的变化呈先降低再升高后降低的趋势;通过免疫组化、WB和PCR发现RCS鼠变性中后期mGlu R5和mGluR8被过度激活。基于以上发现,本文提出了以Müller细胞变化为特征的视网膜变性“叁阶段进程”:早期,Müller细胞GS表达逐渐降低,mGluR5和mGluR8逐渐降低;中期,Müller细胞GS表达逐渐升高,mGlu R5和mGluR8表达逐渐升高;晚期,Müller细胞GS表达降低,mGlu R5和mGlu R8表达异常升高。四、调控mGluR5和mGlu R8后堆RCS鼠视网膜功能和形态学的影响。通过视网膜下腔注射mGlu R5的抑制剂(MPEP)到P40d的RCS鼠中,发现其FERG的幅值在注射后2、4天后明显升高且该趋势一直保持到注射后28天;通过免疫组化和PCR发现MPEP注射后4天,Müller细胞GFAP表达明显降低,但GS、Kir4.1和AQP4表达明显升高,同时光感受器细胞的标记物rhodopsin表达明显升高;通过视网膜下腔注射mGluR8的抑制剂(MSOP)到P40d的RCS鼠中,发现其FERG的幅值,尤其是OPs的幅值明显升高;通过免疫组化和PCR发现MSOP注射后Müller细胞GFAP表达明显降低,但GS、Kir4.1和AQP4表达明显升高,同时光感受器细胞的标记物rhodopsin表达明显升高。因此,我们得出以下结论:通过mGlu R5/Kir4.1/AQP4大分子复合物,Müller细胞可以调控视网膜光感受器功能;通过mGluR8介导GABA受体活性,Müller细胞可以调控视网膜内层神经元功能;谷氨酸及其代谢型受体功能异常是启动RCS鼠变性过程中Müller细胞活化和胶质化的始动因素;mGluR5和mGluR8可以成为改善RCS鼠视觉功能的潜在治疗靶点。(本文来源于《重庆大学》期刊2017-10-01）
韩钧德[9]（2017）在《多巴胺对乙醇诱发发育早期视网膜神经元凋亡的影响及机制研究》一文中研究指出研究背景:孕妇长期酗酒可导致胎儿酒精谱系障碍(fetal alcohol spectrum disorder,FASD),严重者称为胎儿酒精中毒综合征(fetal alcohol syndrome,FAS),表现为患儿颅面部畸形,神经系统结构异常以及持续性的学习、记忆、视力等功能异常。虽然神经元凋亡是乙醇导致胎儿酒精综合征发生的主要机制,但乙醇诱发的发育早期神经元凋亡的机制尚不明确。发育早期中枢神经系统存在高度相关的自发性节律性神经网络电活动,这一电活动与基因一起参与神经元的生长、分化、迁移、凋亡等生理过程的调节。前期研究发现,全身麻醉药氯胺酮能够抑制发育早期视网膜的自发性节律性神经网络电活动,导致神经元凋亡,但乙醇是否通过影响自发性节律性神经网络电活动导致发育早期神经元的凋亡尚不清楚。研究方法:本研究应用新生大鼠离体全层视网膜模型,结合膜片钳电生理、免疫组织化学,TUNEL等技术探讨自发性节律性神经网络电活动与乙醇导致的发育早期视网膜神经元凋亡关系及可能的防治措施。研究结果:200m M乙醇能够明显减慢发育早期视网膜自发性节律性神经网络电活动并诱发神经元凋亡,神经元的凋亡与乙醇之间存在剂量依赖性。多巴胺明显增强视网膜神经元自发性节律性神经网络电活动并减轻生理性及乙醇诱发的神经元凋亡。进一步研究发现,多巴胺D1,D2受体、腺苷A2A受体、c AMP/PKA信号通路参与多巴胺减轻乙醇诱发的神经元凋亡。此外,我们利用高通量测序技术,探讨了大鼠视网膜发育早期环状RNA(circular RNA,circ RNA)的改变及与视网膜神经元凋亡之间的关系。结果发现,大鼠视网膜发育早期,环状RNA发生明显改变。P7天大鼠视网膜circ RNAs种类为7201,明显高于P3天(2654)和P12天(5628)大鼠视网膜。进一步分析发现,15种来源于凋亡相关基因的circ RNAs随发育发生改变,其中7个circ RNAs(来源于基因Optn,Thoc1,Rbm5,Ddx19a,Bnip2,Pias1,Naa35)在P7大鼠视网膜表达明显低于P3和P12大鼠视网膜;6个circ RNAs(来源于基因Rere,Arhgap10,Birc6,Ranbp9,Epha7,Braf)在P7大鼠视网膜表达明显高于P3和P12天大鼠;2个circ RNAs在发育早期渐变(来源于基因Akt3逐渐上升,来源于基因Melk逐渐下降)。同时,免疫组化及TUNEL技术证实大鼠视网膜发育早期生理性神经元凋亡具有年龄依赖性,提示circ RNA可能参与神经元生理性凋亡过程,为乙醇诱发发育神经元凋亡提供思路。研究结论:多巴胺能减轻乙醇诱发的发育神经元凋亡;circ RNA可能参与神经元调控凋亡过程;为临床防治FASD提供新思路。(本文来源于《上海交通大学》期刊2017-05-01）
冯悦[10]（2017）在《神经元特异性烯醇化酶与糖尿病视网膜病变的相关性研究》一文中研究指出背景/目的:糖尿病微血管病变涉及糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)、糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)和糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN),其中DR与成人非创伤性致盲密切相关,是糖尿病最常见的并发症之一。DR为不可逆转改变,对其进行早发现、早诊断、早治疗极其重要。目前对于DR诊断主要有彩色眼底照相、眼底荧光素血管造影、光相干断层扫描等,尚无有效的早期诊断DR的生物学指标。国内外已有大量研究显示神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)作为DPN的独立危险因素,可能成为诊断早期DPN的生物学指标。国外也有研究报道NSE水平与糖尿病患者视网膜病变密切相关,但国内尚无此报道。为此,本研究探讨血清NSE水平与DR的相关性,试图为早期临床诊断提供参考依据。方法:选取2015年9月～2016年6月在扬州大学临床医院内分泌科和眼科住院的1型和2型糖尿病患者137例,其中男性87例,女性50例。所有患者均进行彩色眼底照相检查,根据检查结果分为两组:1、糖尿病视网膜病变组(DR组),共110例,其中男性74例,女性36例,平均年龄(55.18± 13.73)岁;2、无糖尿病视网膜病变糖尿病组(NDR组),共27例,其中男性13例,女性14例,平均年龄(56.70± 10.07)岁。分别收集研究对象的基本信息:性别、年龄、病程、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP),采集静脉血标本,测定NSE、糖化血红蛋白(HBA1c)、尿微量白蛋白(UMA)、空腹血糖(FBG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、甘油叁脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)指标。所得数据应用SPSS21.0和Medcalc(v15.6)统计软件处理。结果:DR组(n=110例)与NDR组(n=27例)在性别、年龄、病程、BMI、HBA1c、UMA、FBG、BUN、Scr、TG、TC、HDL-C、LDL-C 无显着差异(P>0.05)。NDR 组与DR组比较:血清NSE水平显着升高,舒张压水平下降,均有统计学差异(P>0.05)。排除性别、年龄、病程、糖代谢指标等混杂因素影响后,二分类Logistic回归分析显示NSE水平仍与DR密切相关(OR=1.248,95%CI:1.070～1.457,P=0.005)。以血清NSE水平区分糖尿病患者是否有DR的Cutoff值是12.31 μmol/L,其诊断灵敏度为69.09%,特异性为59.26%。结论:DR患者NSE水平显着升高,可能是DR的独立预测因子,且可能是DR潜在生物学标志,血清NSE水平检测可作为DR预测、早期诊断的方法之一。(本文来源于《扬州大学》期刊2017-04-05）
视网膜神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨2型糖尿病患者(T2DM)中血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性。方法选取400例T2DM,分为无DR(NDR)组172例,非增殖期DR(NPDR)组126例,增殖期DR(PDR)组102例,收集空腹血样本用于血脂、血糖、血清NSE水平等检测,并对所有T2DM者行眼底镜检测。结果 NPDR组、PDR组患者血清NSE水平均高于NDR组(P<0.05),而NPDR组和PDR组间差异无统计学意义(P>0.05);Logistic回归分析提示,血清NSE水平是DR的独立危险因素(P<0.01);血清NSE水平预测DR的ROC曲线下面积为0.803(P<0.01),当血清NSE水平诊断DR最佳切点值取11.78 ng/ml时,灵敏度为80.90%,特异度为69.20%。结论血清NSE水平是DR的独立危险因素,在临床上对于血清NSE水平>11.78 ng/ml的T2DM患者需进一步行眼底镜检查,有助于早期发现及早期治疗DR患者。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视网膜神经元论文参考文献
[1].董一,万光明,闫磐石,钱诚,梁申芝.醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响[J].眼科新进展.2019
[2].叶蕾,倪林.血清神经元特异性烯醇化酶水平与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究[J].中国卫生检验杂志.2019
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[4].潘虹,施真,杨泰国,于腊梅,徐爱丽.枸杞多糖对糖尿病大鼠视网膜神经元的保护作用及其机制[J].中国应用生理学杂志.2019
[5].徐思思,倪颖勤.光感受器变性性疾病中视网膜二级神经元突触结构及功能的改变[J].中国眼耳鼻喉科杂志.2019
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[9].韩钧德.多巴胺对乙醇诱发发育早期视网膜神经元凋亡的影响及机制研究[D].上海交通大学.2017
[10].冯悦.神经元特异性烯醇化酶与糖尿病视网膜病变的相关性研究[D].扬州大学.2017
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