导读:本文包含了循环内皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,细胞,血管,蛋白,卡托普利,体外循环,氧化氮。
循环内皮细胞论文文献综述
肖月琼,陈宋璋[1]（2019）在《应用血液中循环内皮细胞计数评价心力衰竭患者左心室功能及预后》一文中研究指出目的探讨循环内皮(CECs)细胞计数在心力衰竭患者左心室功能及预后评价中的临床应用。方法随机选取2015年5月—2017年5月某医院心内科收治的心力衰竭患者40例,将这些患者作为心力衰竭组,另选取同期该院接收的健康体检人员40例作为对照组,采用美国ecton&Dickinson公司生产的流式细胞仪对2组人员的CECs细胞数进行测量,并采用美国ATL-4型LOGIQ400多普勒实时超声诊断仪对2组人员进行超声检查,然后对2组人员的CECs、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室射血分数(LVEF)、左室心肌质量指数(LVMI)等左心室功能指标、心力衰竭组患者的主要不良事件发生情况进行统计分析。结果心力衰竭组患者的CECs多于对照组(P<0.05),LVESVI、LVEDVI、LVMI均高于对照组(P<0.05),LVEF低于对照组(P<0.05),CECs≥9 663个/mL患者的主要不良事件发生率66.7%(10/15)高于CECs<9 663个/mL患者的28.0%(7/25)(P<0.05)。结论循环内皮细胞计数能够有效评价心力衰竭患者左心室功能及预后,值得临床充分重视。(本文来源于《中国校医》期刊2019年10期）
王栋[2]（2019）在《ARDS患者循环中性粒细胞和脂多糖诱导人肺微血管内皮细胞表达谱分析》一文中研究指出1.研究背景急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的特征是肺泡-毛细血管屏障的弥漫性损伤、免疫细胞浸润、富含蛋白质的肺泡水肿液和严重的气体交换异常。尽管经过了50多年临床和基础的研究,ARDS仍然是一个严峻的挑战。ARDS不仅增加医疗成本并严重影响患者生活质量,而且死亡率很高。因此,迫切需要深入了解ARDS的发病机制。中性粒细胞(PMNs)作为先天免疫细胞对控制感染起到至关重要的作用。在ARDS发病过程中,循环PMNs被激活并穿透肺泡-毛细血管屏障进入肺泡。PMNs在肺泡炎性微环境中进一步活化,发挥吞噬病原体、释放活性氧和中性粒细胞胞外陷阱的重要作用。活化的中性粒细胞进一步导致肺泡损伤和肺功能的丧失。然而,ARDS循环PMNs活化的机制仍然知之甚少。近十年来,高通量检测技术的快速发展为ARDS转录组学的研究提供了技术支持。然而,既往高通量研究存在一个问题:检测样本是全血或总白细胞而不是纯化的中性粒细胞。本研究中,为了鉴定ARDS特异性中性粒细胞表型,我们分析了GSE76293数据集ARDS患者循环PMNs和GSE4975数据集暴露于严重脓毒症患者血浆的PMNs的差异表达基因(DEGs)。利用生物信息学方法,我们鉴定了ARDS特异性循环中性粒细胞表型的关键通路和基因。2.研究目的本研究的目的是鉴定ARDS特异性循环中性粒细胞表型的关键通路和基因,为ARDS的诊断和治疗提供新的思路。3.研究方法3.1芯片数据我们在GEO(Gene Expression Omnibus)数据库中检索ARDS和脓毒症血液PMN的表达谱,最终筛选得到数据集GSE76293和GSE49757。我们选择GSE76293数据集12例ARDS患者循环PMNs样本与12例健康志愿者(HVT)循环PMNs样本;同时选择GSE49757数据集20例严重脓毒症血浆刺激的PMN样本与19例HVT血浆刺激的PMN样本用于差异分析。3.2差异表达基因的鉴定使用GE02R软件分析GSE76293和GSE49757中实验组与对照组的差异表达基因(DEGs),其中筛选标准是adj p<0.01和|log2差异倍数|>1。使用维恩图软件分析GSE49757和GSE76293 DEGs的交集。3.3基因本体论(GO)和信号通路富集分析利用DAVID数据库分析DEGs的功能和通路富集情况。P<0.05被认为具有统计学意义。3.4蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络和功能模块分析使用STRING数据库预测DEGs之间的相互作用,然后使用Cytoscape软件绘制PPI网络。使用Cytoscape软件CytoNCA和MCODE插件鉴定PPI网络的功能模块和核心(hub)基因。3.5转录因子(TF)调控网络分析使用Cytoscape的iRegulon插件预测PPI网络核心基因的TFs。阈值设定为标准化富集分数(NES)>4。3.6核心基因mRNA相对表达水平的验证为了分析GSE49757和GSE76293中7个核心基因mRNA的相对表达水平,我们从GEO数据库下载两个数据集的原始数据,经过log2标准化处理后使用GraphPad Prism 7.04统计分析并绘制箱式图。3.7统计学分析所有统计学分析均使用GraphPad Prism 7.04(GraphPad Software,San Diego,CA,USA)。两组数据比较采用非配对t检验。所有数据均以平均值± SEM表示,p<0.05被认为有统计学差异。4.研究结果4.1差异表达基因的鉴定在GSE76293中,与HVT血液PMNs相比,总共有1120个DEGs在ARDS血液PMNs中显着差异表达。在GSE49757中,与未感染的对照相比,总共有971个DEGs在暴露于严重脓毒症患者血浆的PMNs中显着差异表达。GSE49757和GSE76293 DEGs存在220个重迭基因。4.2基因本体论(GO)和信号通路富集分析GSE76293中DEGs主要参与以下生物学过程:凋亡过程、对氧化应激的反应、对脂多糖的反应、对肿瘤坏死因子的反应和白叁烯信号传导通路。GSE76293中DEGs主要富集在以下通路:MAPK信号通路、FoxO信号通路、AMPK信号通路和TNF信号通路。GSE49757中DEGs主要与以下生物学过程相关:炎症反应、对脂多糖的反应、细胞凋亡过程、免疫应答、细胞因子产生的正调节和NF-κB信号传导的正调节。GSE49757中DEGs主要富集在以下通路:NF-κ B信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用、NOD样受体信号通路和TNF信号通路。4.3蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络使用Cytoscape软件构建了具有899个节点的PPI网络,并利用MCODE和CytoNCA插件分析PPI网络中的功能模块和核心基因。最终我们鉴定了30个核心基因和3个最重要的功能模块。其中,GAPDH、AKT1、MAPK14、MAPK8、IL8、PIK3CB和MMP9是叁个功能模块的核心基因。4.4转录因子(TF)调控网络分析使用Cytoscape软件iRegulon插件预测了PPI网络中前50个核心基因的TFs。当设定阈值NES>4时,筛选到6个转录因子(E2F1、NFKB1、NFYA、PBX3、EGR1、RELA)及其30个靶向基因。4.5核心基因mRNA相对表达水平的验证本研究比较了 GSE49757和GSE76293中7个核心基因的相对mRNA表达水平。结果发现在GSE49757和GSE76293中,AKT1和IL8均被下调,MAPK14均被上调;而GAPDH、MAPK8、PIK3CB和MMP9相对表达趋势不同。5.结论我们鉴定了参与ARDS特异性中性粒细胞表型的关键通路和基因。MAPK8、PIK3CB和MMP9可能在ARDS特异性循环中性粒细胞活化中起关键作用。这些发现可能为急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗提供新的视角。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-19）
贺雅婷,刘海杰,马晓峰[3]（2019）在《内皮细胞在血液循环及炎症反应中的作用》一文中研究指出通过回顾近期国内外文献,探讨内皮细胞在血液循环及炎症反应中的作用。内皮细胞广泛分布于血管壁,可以通过分泌多种抗凝和促凝因子,在抗凝和促凝平衡过程中发挥重要的调节作用。内皮细胞还可以影响血管通透性。内皮细胞也可通过内皮舒张因子、内皮超极化因子和内皮收缩因子对血管的收缩和舒张进行调节。内皮细胞亦可与白细胞发生黏附,发生间质和实质细胞水肿、出血及炎症反应等黏附连锁反应。本文对内皮细胞在促凝血、血管壁通透性、血管舒张与收缩及炎症反应等方面的作用进行了归纳总结,为临床疾病的研究提供理论基础,为疾病的治疗提供新策略。(本文来源于《中国城乡企业卫生》期刊2019年04期）
刘晓宁[4]（2019）在《跨膜蛋白ESDN调控血管内皮细胞VEGF受体再循环分子机制的初步研究》一文中研究指出目的:现代医学研究表明,临床上一些常见疾病及危重症病包括高血压,动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)和冠状动脉疾病在内的多种心血管疾病以及肿瘤、糖尿病等疾病的病理生理过程通常伴随内皮功能障碍(endothelial dysfunction)。在调控内皮细胞功能的诸多因子中,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是刺激血管生成(angiogenesis)最强有力的生长因子之一,直接作用于内皮细胞,发挥促细胞增殖和促新生血管生长的作用。VEGF与3种酪氨酸激酶受体,即血管内皮生长因子受体(VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3)结合后发挥其生物学作用,介导了细胞迁移、存活、增殖等一系列细胞行为。其中VEGFR-2是介导内皮细胞VEGF功能的主要受体,二者结合之后通过激活VEGFR-2的活性,促进细胞内下游信号分子级联式的磷酸化反应。VEGFR-2活性异常所诱发的内皮细胞生物学行为改变是多种疾病的细胞和分子生物学基础。在影响VEGFR-2活性的诸多调控步骤中,胞吞和受体再循环的动态平衡过程是受体活性调控的关键步骤,影响血管生成和动脉形成(arterogenesis)过程,并与多种心血管疾病和肿瘤血管生成的病理生理过程密切相关。内皮和平滑肌细胞来源的neuropilin样分子(endothelial and smooth muscle cell-derived neuropilin-like molecule,ESDN)是一类I型跨膜蛋白(type-I transmembrane protein),最初是在人类冠状动脉和高度转移性肺癌细胞中克隆得到的,其分子内含有一个CUB结构域和一个凝血因子V/VIII同源结构,与Neuropilins结构相似。课题组之前的研究表明,ESDN通过对VEGFR-2活性的调控,促进VEGF介导的内皮细胞生长、迁移、增殖和渗透性增加等多种生物学功能,而ESDN表达下调或缺失则具有相反的效果。但是ESDN作为一种受体调控蛋白,对VEGFR-2胞吞和再循环过程动态平衡调控的分子机制目前尚不清楚。本研究利用培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)siRNA敲低ESDN表达后,通过检测其对VEGFR-2信号途径和与受体再循环标记分子亲和力的变化,初步探讨ESDN调控VEGFR-2胞吞和受体再循环的分子机制;改良体外血管内皮细胞的原代培养技术,以便将来利用培养的小鼠血管内皮细胞进一步验证ESDN对于VEGFR-2功能的调控。方法:1小鼠胸腹主动脉血管内皮细胞的培养方法选取8周龄的WT和Esdn~(-/-)小鼠各3只,75%的酒精对其皮肤进行消毒后,无菌条件下取出小鼠胸腹主动脉,按照基因型不同分开放置,显微镜下剥除血管周围的脂肪组织,剪成宽约1-2 mm的血管环,超净工作台中按照基因型的不同,分别将血管环接种于基质胶(Matrix gel,Corning公司)中,再加入含有100 U/mL肝素(TCI公司,抑制血管平滑肌细胞的生长)的内皮细胞培养基(endothelial cell media,ECM,Science公司),放入37℃和5%CO_2细胞培养箱中培养。2小鼠胸腹主动脉血管内皮细胞的鉴定由于动脉血管中不仅含有内皮细胞,还有平滑肌细胞和成纤维细胞,所以需要对培养出来的细胞进行特异性和纯度的检验。当细胞生长达到对数期的时候,部分细胞玻片培养至玻片上,利用内皮细胞表面特异性抗原CD31进行免疫荧光染色,部分细胞裂解成蛋白裂解液,电泳检测细胞表面特异性受体VEGFR-2的表达情况,检测细胞的特异性;另外收集10~8个细胞进行CD31的单色荧光染色的流式分析,检测细胞的纯度。3 HUVEC的培养和siRNA敲低HUVEC中ESDN的表达将HUVEC接种在60 mm培养皿中,用含5%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)的无抗生素培养基培养,在37℃和5%CO_2细胞培养箱中孵育,待细胞达到40%-50%融合时,细胞用20 nmol/L的ESDN siRNA或通用阴性对照(锐博)siRNA转染,操作按照Lipofectamine RNAiMax试剂盒说明进行,转染8小时后,待细胞融合约80%时,将培养液换成不含FBS和抗生素的低糖培养基,饥饿16小时后,分别给予VEGF-AA(10 ng/mL)刺激不同时间(0、5、15、30分钟),收集细胞,加入细胞裂解液抽提总蛋白,Western blot检测VEGF信号通路的变化。4免疫荧光鉴定ESDN表达调控HUVEC中VEGFR-2和EEA1、Rab5、Rab7、Rab11等胞吞标记蛋白的共定位变化为研究ESDN表达调控HUVEC中VEGFR-2和EEA1、Rab5、Rab7、Rab11等胞吞标记蛋白的共定位变化以及可能的分子机制,培养HUVEC至细胞玻片,应用siRNA敲低ESDN表达后,应用VEGF-AA(10 ng/mL)刺激不同时间(0、5、15、30分钟)时去掉培养基,4%多聚甲醛固定细胞玻片,在同一个细胞玻片上标记VEGFR-2(抗小鼠抗体,SantaCruz公司)和EEA1(抗兔抗体,Cell Signaling公司),应用二抗(红色荧光Cy3标记羊抗小鼠二抗和绿色荧光F488标记羊抗兔二抗,Lifetechnologies公司)后荧光共聚焦显微镜检测这两种蛋白的定位情况,以同样的方法鉴定VEGFR-2和Rab5、Rab7、Rab11的共定位情况。5免疫共沉淀鉴定ESDN的表达调控HUVEC中VEGFR-2和EEA1、Rab5、Rab7、Rab11的相互作用利用免疫共沉淀的技术进一步验证ESDN的表达调控HUVEC中VEGFR-2和EEA1、Rab5、Rab7及Rab11的相互作用,培养的HUVEC经siRNA敲低ESDN表达后,VEGF-AA(10 ng/mL)刺激不同时间(0、5、15、30分钟)收集蛋白裂解液,与VEGFR-2抗体包被磁珠(Invitrogen公司)共同孵育16小时,免疫印迹检测EEA1、Rab5、Rab7、Rab11的表达,确定ESDN的表达主要影响VEGFR-2与何种胞吞标记分子的相互作用。结果:1.体外培养小鼠主动脉内皮细胞的方法构建成功对于体外原代培养的WT和Esdn~(-/-)小鼠的胸腹主动脉内皮细胞均进行了特异性和纯度检测。Western blot显示细胞表面受体VEGFR-2阳性,免疫荧光结果显示内皮细胞表面特异性蛋白CD31同样显示阳性,流式细胞术结果显示,超过90%的细胞CD31染色呈阳性。最终表明构建的体外的小鼠胸腹主动脉血管内皮细胞原代培养方法成功,可以用于后续实验的小鼠血管内皮细胞培养。2.ESDN表达下调抑制VEGF的信号通路为探讨ESDN缺失与血管增生之间的关系,体外培养HUVEC,siRNA敲低ESDN的表达,血清饥饿后,用VEGF-AA(10 ng/mL)处理不同时间后收集蛋白,Western blot检测VEGFR-2磷酸化水平及其下游信号通路的变化。结果显示,与对照组相比,ESDN表达下调抑制了VEGF诱导的VEGFR-2的磷酸化活化,在VEGF刺激5分钟时达到峰值。同时对与内皮细胞增殖迁移相关的下游信号分子进行了检测,结果显示,与对照组相比,ESDN表达下调抑制了VEGF诱导的MAPK-ERK1/2和p38的磷酸化的活化,二者都是在VEGF刺激5分钟时达到其峰值。这一结果表明,ESDN表达下调可能通过抑制VEGF诱导的VEGFR-2的磷酸化,进而抑制下游相关信号分子MAPK-ERK1/2和p38的磷酸化。3.ESDN表达下调促进了胞浆中VEGFR-2与Rab5的相互作用,同时抑制了胞浆中VEGFR-2与Rab11的相互作用为进一步研究ESDN表达下调对VEGFR-2磷酸化以及其下游信号分子MAPK-ERK1/2和p38磷酸化水平抑制的机制,siRNA敲低HUVEC的ESDN的表达,血清饥饿后,VEGF-AA(10 ng/mL)处理不同时间点,分别用免疫荧光技术和免疫共沉淀技术对VEGFR-2和细胞质基质中与囊泡转运相关的蛋白EEA1、Rab5、Rab7以及Rab11进行了共定位研究。结果显示,与对照组相比,无论是否下调ESDN表达,在VEGF刺激时间点时均未检测到EEA1、Rab7与胞浆中VEGFR-2之间的共定位变化。ESDN表达下调后,VEGF刺激5分钟,促进了胞浆中VEGFR-2与Rab5的结合,同时抑制了胞浆中VEGFR-2与Rab11的结合,使VEGFR-2滞留在胞浆中发生去磷酸化,最终抑制VEGFR-2重新返回到细胞膜的过程。结论:1.成功改良了小鼠胸腹主动脉血管内皮细胞的原代培养方法;2.ESDN表达下调抑制血管内皮细胞VEGF信号通路;3.ESDN表达下调促进了胞浆中VEGFR-2与Rab5的结合,同时抑制了胞浆中VEGFR-2与Rab11的结合,使VEGFR-2在胞浆中积累,发生去磷酸化,最终抑制VEGFR-2重新返回到细胞膜的过程。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
练殊,卢余盛,程云龙,谢瑞芝,李书慧[5]（2019）在《斯诺普利抑制循环肿瘤细胞粘附于脐静脉内皮细胞的作用研究》一文中研究指出目的:探索斯诺普利(Cap-NO)干预循环肿瘤细胞(CTCs)粘附于人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的作用。方法:UV-Vis检测在不同时间点及不同浓度梯度下Cap-NO的特征吸收峰(300 nm)峰值;MTT法检测Cap-NO对HUVECs和HT-29的毒性;粘附实验检测Cap-NO抑制肿瘤细胞HT-29粘附到HUVECs的效率;流式检测Cap-NO对肿瘤细胞粘附分子及整合素活性的作用;qRT-PCR和叁磷酸腺苷(ATP)检测Cap-NO对肿瘤细胞HK1、HK2、MMP2的mRNA表达和ATP水平。结果:Cap-NO的特征峰(300 nm)峰值,随着浓度的减小和时间的延长而减小;Cap-NO对2种细胞都表现为低毒性;Cap-NO可抑制肿瘤细胞粘附到人脐静脉内皮细胞,且与给药浓度成正比;对肿瘤细胞的分子CD44具有抑制作用,且与给药浓度成正比;Cap-NO也可抑制HK1、HK2、MMP2的mRNA表达并降低ATP的形成,抑制肿瘤能量代谢。结论:Cap-NO是一种有效的NO供体化合物,在低细胞毒性浓度范围内能有效干预肿瘤细胞粘附于血管内皮细胞,抑制肿瘤细胞能量代谢,可能具有预防肿瘤转移的作用。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2019年01期）
俞章平,余晗俏,李俊,李超[6]（2018）在《冠心病患者循环内皮祖细胞与血管内皮细胞生长因子的变化及其相互间的关系》一文中研究指出目的探讨冠心病患者循环内皮祖细胞与血管内皮细胞生长因子的变化,并观察相互间的关系。方法选取急性心肌梗死20例,不稳定型心绞痛24例,稳定型心绞痛26例作为观察组,另选21例正常健康人群作为对照组。观察不同患者外周血血管内皮祖细胞数量变化和黏附能力、迁移能力、生长因子水平变化,分析相互间的关系。结果血管内皮祖细胞存在内皮祖细胞特性;4组血管内皮祖细胞克隆形成数、血管内皮祖细胞迁移数量、血管内皮生长因子水平差异均有统计学意义(均P <0.05),冠心病各组间贴壁细胞数量差异有统计学意义(P <0.05)。血管内皮生长因子水平与循环血管内皮祖细胞数量、迁移能力呈正相关性(r=0.84、0.72,均P <0.05)。结论临床可通过检测患者血管内皮细胞生长因子和循环内皮祖细胞数量来判断冠心病患者的预后。(本文来源于《现代实用医学》期刊2018年12期）
刘爱英,冯国徵[7]（2018）在《研究连续性肾脏替代治疗对急性肾损伤患者的循环内皮细胞(CECs)及TLR4的影响》一文中研究指出目的研究连续性肾脏替代治疗对急性肾损伤患者的循环内皮细胞及TLR4的影响。方法选取2017年1月～2018年1月我院收治急性肾损伤患者共计100例,将其分为重症感染组、非重症感染组,同时加正常对照组,对叁组患者的CECs与TLR4两方面治疗前后的数据进行对比。结果重症感染组及非重症感染组的CECs与TLR4情况有所改善,但仍与正常水平有所差距,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对患者使用连续性肾脏替代治疗,能够对患者CECs与TLR4进行有效的控制,提高临床治疗效果,值得推广和使用。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2018年94期）
闫庆峰,赵映,刘运仲,杨达宽[8]（2018）在《乌司他丁对人心脏微循环内皮细胞体外循环血清损伤的作用》一文中研究指出目的探讨不同剂量乌司他丁(ulinastatin,UTI)对人心脏微循环内皮细胞(Human Cardiac microvascular endothelial cell,HCMEC)体外循环血清损伤的作用。方法以体外培养的HCMEC为研究细胞,分为5组:空白对照组;体外循环组;UTI大剂量组(1 000 U/m L);UTI中剂量组,(500 U/m L);(5)UTI小剂量组(100 U/m L)。每组各9个培养皿。记录各组细胞存活率;检测各组细胞上清液中NO (Nitric oxide)、ET-1(endothelin-1)的含量。结果 (1)空白对照组相对细胞存活率高于体外循环组(P<0.05),而体外循环组相对细胞存活率低于UTI各剂量组(P<0.05),UTI大剂量组相对细胞存活率明显高于UTI中小剂量组(P<0.05);(2)体外循环组NO、ET-1均高于空白对照组(P<0.05);(3) UTI各剂量组ET-1低于体外循环组(P<0.05),而NO均高于体外循环组(P<0.05);(4) UTI大剂量组NO明显高于UTI中小剂量组(P<0.05),但ET-1明显低于UTI中小剂量组(P<0.05);(5) UTI小剂量组与UTI中剂量组在NO差异无统计学意义(P>0.05)。结论(1) UTI对人体外循环血清损伤HCMEC的有一定的保护作用;(2)体外循环血清损伤HCMEC过程中,大剂量UTI较中小剂量UTI保护作用好。(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2018年11期）
周晓艳,徐艳丽,牛安林,张彦奇[9]（2018）在《急性前循环梗死患者血清中单核细胞趋化蛋白-1和血管内皮细胞钙黏蛋白水平变化及其临床意义》一文中研究指出目的探讨急性前循环梗死患者血清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管内皮细胞钙黏蛋白(VEcadherin)水平变化,并分析其临床意义。方法选择2016年4月至2017年1月安阳市第叁人民医院收治的145例急性前循环脑梗死患者为研究对象(脑梗死组),另选择同期体检健康者50例作为对照组。采集2组受试者空腹肘静脉血,采用酶联免疫吸附试验检测血清中MCP-1及VE-cadherin水平,采用颗粒免疫透射比浊法检测脑梗死组患者血清中同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素(Cys C)及尿酸(UA)水平。脑梗死组患者根据病情分为进展性脑梗死组(n=43)和非进展性脑梗死组(n=102),根据患者梗死病灶分为完全性前循环梗死组(n=35)和非完全性前循环梗死组(n=110),根据MCP-1和VE-cadherin水平将脑梗死组患者又分为高MCP-1组(MCP-1≥315. 9 ng·L-1,n=72)、低MCP-1组(MCP-1 <315. 9 ng·L-1,n=73)和高VE-cadherin组(VE-cadherin≥6. 0 mg·L-1,n=72)、低VE-cadherin组(VEcadherin <6. 0 mg·L-1,n=73)。比较脑梗死组和对照组受试者血清MCP-1、VE-cadherin水平及各亚组患者血清MCP-1、VE-cadherin或Hcy、Cys C及UA水平。结果脑梗死组患者血清MCP-1和VE-cadherin水平均高于对照组(P <0. 05)。进展性脑梗死组患者血清MCP-1和VE-cadherin水平均高于非进展性脑梗死组(P <0. 05);完全性前循环梗死组患者血清MCP-1和VE-cadherin水平均高于非完全性前循环梗死组(P <0. 05);高MCP-1组患者血清Hcy、Cys C及UA水平均显着高于低MCP-1组(P <0. 05);高VE-cadherin组患者血清Hcy、Cys C及UA水平均显着高于低VE-cadherin组(P <0. 05)。结论急性前循环脑梗死患者血清中MCP-1和VE-cadherin水平高于健康人群,且MCP-1和VE-cadherin水平可反映脑梗死患者的病情及临床类型。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2018年11期）
王毅,栾念旭,魏东[10]（2018）在《恩度冲击量输注联合化疗对小细胞肺癌患者血清VEGF、循环内皮细胞、内皮抑素水平的影响》一文中研究指出目的观察恩度冲击量输注联合化疗对小细胞肺癌患者血清VEGF、循环内皮细胞(CEC)、内皮抑素(ES)水平的影响。方法选取本院2011年1月至2014年12月经病理确诊为广泛期小细胞肺癌的患者30例,按随机数字表法分为A、B和C组,每组10例,分别给予化疗、恩度常规静脉滴注联合化疗以及恩度冲击量输注序贯持续输注联合化疗。检测受检者治疗前后血清VEGF、CEC、ES水平。结果治疗后4周,C组患者ES水平明显高于A组和B组(P <0. 05),VEGF、CEC水平,与A组和B组相比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。治疗后8周和12周,C组患者体内ES显着性升高,VEGF、CEC显着降低,与A组和B组相比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论恩度冲击量输注联合化疗治疗后患者血清中ES显着升高,而VEGF、CEC显着降低,提示恩度冲击量输注联合化疗对小细胞肺癌肿瘤组织的新生血管形成具有直接的抑制作用。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2018年10期）
循环内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
1.研究背景急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的特征是肺泡-毛细血管屏障的弥漫性损伤、免疫细胞浸润、富含蛋白质的肺泡水肿液和严重的气体交换异常。尽管经过了50多年临床和基础的研究,ARDS仍然是一个严峻的挑战。ARDS不仅增加医疗成本并严重影响患者生活质量,而且死亡率很高。因此,迫切需要深入了解ARDS的发病机制。中性粒细胞(PMNs)作为先天免疫细胞对控制感染起到至关重要的作用。在ARDS发病过程中,循环PMNs被激活并穿透肺泡-毛细血管屏障进入肺泡。PMNs在肺泡炎性微环境中进一步活化,发挥吞噬病原体、释放活性氧和中性粒细胞胞外陷阱的重要作用。活化的中性粒细胞进一步导致肺泡损伤和肺功能的丧失。然而,ARDS循环PMNs活化的机制仍然知之甚少。近十年来,高通量检测技术的快速发展为ARDS转录组学的研究提供了技术支持。然而,既往高通量研究存在一个问题:检测样本是全血或总白细胞而不是纯化的中性粒细胞。本研究中,为了鉴定ARDS特异性中性粒细胞表型,我们分析了GSE76293数据集ARDS患者循环PMNs和GSE4975数据集暴露于严重脓毒症患者血浆的PMNs的差异表达基因(DEGs)。利用生物信息学方法,我们鉴定了ARDS特异性循环中性粒细胞表型的关键通路和基因。2.研究目的本研究的目的是鉴定ARDS特异性循环中性粒细胞表型的关键通路和基因,为ARDS的诊断和治疗提供新的思路。3.研究方法3.1芯片数据我们在GEO(Gene Expression Omnibus)数据库中检索ARDS和脓毒症血液PMN的表达谱,最终筛选得到数据集GSE76293和GSE49757。我们选择GSE76293数据集12例ARDS患者循环PMNs样本与12例健康志愿者(HVT)循环PMNs样本;同时选择GSE49757数据集20例严重脓毒症血浆刺激的PMN样本与19例HVT血浆刺激的PMN样本用于差异分析。3.2差异表达基因的鉴定使用GE02R软件分析GSE76293和GSE49757中实验组与对照组的差异表达基因(DEGs),其中筛选标准是adj p<0.01和|log2差异倍数|>1。使用维恩图软件分析GSE49757和GSE76293 DEGs的交集。3.3基因本体论(GO)和信号通路富集分析利用DAVID数据库分析DEGs的功能和通路富集情况。P<0.05被认为具有统计学意义。3.4蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络和功能模块分析使用STRING数据库预测DEGs之间的相互作用,然后使用Cytoscape软件绘制PPI网络。使用Cytoscape软件CytoNCA和MCODE插件鉴定PPI网络的功能模块和核心(hub)基因。3.5转录因子(TF)调控网络分析使用Cytoscape的iRegulon插件预测PPI网络核心基因的TFs。阈值设定为标准化富集分数(NES)>4。3.6核心基因mRNA相对表达水平的验证为了分析GSE49757和GSE76293中7个核心基因mRNA的相对表达水平,我们从GEO数据库下载两个数据集的原始数据,经过log2标准化处理后使用GraphPad Prism 7.04统计分析并绘制箱式图。3.7统计学分析所有统计学分析均使用GraphPad Prism 7.04(GraphPad Software,San Diego,CA,USA)。两组数据比较采用非配对t检验。所有数据均以平均值± SEM表示,p<0.05被认为有统计学差异。4.研究结果4.1差异表达基因的鉴定在GSE76293中,与HVT血液PMNs相比,总共有1120个DEGs在ARDS血液PMNs中显着差异表达。在GSE49757中,与未感染的对照相比,总共有971个DEGs在暴露于严重脓毒症患者血浆的PMNs中显着差异表达。GSE49757和GSE76293 DEGs存在220个重迭基因。4.2基因本体论(GO)和信号通路富集分析GSE76293中DEGs主要参与以下生物学过程:凋亡过程、对氧化应激的反应、对脂多糖的反应、对肿瘤坏死因子的反应和白叁烯信号传导通路。GSE76293中DEGs主要富集在以下通路:MAPK信号通路、FoxO信号通路、AMPK信号通路和TNF信号通路。GSE49757中DEGs主要与以下生物学过程相关:炎症反应、对脂多糖的反应、细胞凋亡过程、免疫应答、细胞因子产生的正调节和NF-κB信号传导的正调节。GSE49757中DEGs主要富集在以下通路:NF-κ B信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用、NOD样受体信号通路和TNF信号通路。4.3蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络使用Cytoscape软件构建了具有899个节点的PPI网络,并利用MCODE和CytoNCA插件分析PPI网络中的功能模块和核心基因。最终我们鉴定了30个核心基因和3个最重要的功能模块。其中,GAPDH、AKT1、MAPK14、MAPK8、IL8、PIK3CB和MMP9是叁个功能模块的核心基因。4.4转录因子(TF)调控网络分析使用Cytoscape软件iRegulon插件预测了PPI网络中前50个核心基因的TFs。当设定阈值NES>4时,筛选到6个转录因子(E2F1、NFKB1、NFYA、PBX3、EGR1、RELA)及其30个靶向基因。4.5核心基因mRNA相对表达水平的验证本研究比较了 GSE49757和GSE76293中7个核心基因的相对mRNA表达水平。结果发现在GSE49757和GSE76293中,AKT1和IL8均被下调,MAPK14均被上调;而GAPDH、MAPK8、PIK3CB和MMP9相对表达趋势不同。5.结论我们鉴定了参与ARDS特异性中性粒细胞表型的关键通路和基因。MAPK8、PIK3CB和MMP9可能在ARDS特异性循环中性粒细胞活化中起关键作用。这些发现可能为急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗提供新的视角。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
循环内皮细胞论文参考文献
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