导读:本文包含了核转录因子激活蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:甲醛,硒,氧化损伤,拮抗作用
核转录因子激活蛋白论文文献综述
江中发,陈鑫,李宁,石玉琴,张本延[1]（2015）在《硒对甲醛致A549细胞激活蛋白-1和核转录因子-κB表达的影响》一文中研究指出为探讨硒对甲醛致A549细胞激活蛋白-1(AP-1)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,以A549细胞株为实验对象,设对照组、0.1 mmol/L甲醛组、1.25 mg/L硒+0.1 mmol/L甲醛组、2.5 mg/L硒+0.1 mmol/L甲醛组、5.0 mg/L硒+0.1 mmol/L甲醛组、10.0 mg/L硒+0.1 mmol/L甲醛组分别进行染毒,采用蛋白免疫印记法检测核蛋白中AP-1、NF-κB的表达。结果显示,对照组A549细胞生长活跃,1.25、2.5、5.0、10.0 mg/L硒+0.1 mmol/L甲醛组染毒12、24、48 h后细胞生长受到抑制,且抑制率随硒浓度和染毒时间的增加而升高;0.1 mmol/L甲醛可使A549细胞核蛋白中AP-1和NF-κB的表达增加,而2.5、5.0、10.0 mg/L硒+0.1 mmol/L甲醛组可抑制AP-1和NF-κB的过度表达,与单纯甲醛染毒组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。提示硒在一定浓度下能够拮抗甲醛致A549细胞AP-1和NF-κB的表达。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2015年01期）
郑丽英,黄新玲,张焱,李新梅,李静[2]（2013）在《脂肪细胞中腺苷酸激活蛋白激酶与核转录因子κBp65的相互作用研究》一文中研究指出目的探讨腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)与核转录因子κB(NF-κB)p65的相互作用,在细胞水平研究能量代谢与免疫调节间的关系,为阐明肥胖启动炎症反应的分子机制提供实验依据。方法将成纤维细胞3T3-L1诱导为成熟脂肪细胞,取诱导分化第10天的脂肪细胞分为5个组:空白对照组、Compound C组、5氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)组、脂多糖(LPS)组、尼古丁组,分别加入相应试剂。采用蛋白印迹法(Western blotting)检测AMPK与NF-κBp65磷酸化水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白介素6(IL-6)水平,比色法检测游离脂肪酸(FFA)水平。结果与空白对照组比较,Compound C组AMPK表达水平降低,NF-κBp65表达水平及TNF-α、IL-6、FFA水平升高(P<0.05);AICAR组AMPK表达水平升高,而NF-κBp65表达水平及TNF-α、IL-6、FFA水平降低(P<0.05);LPS组AMPK表达水平降低,而NF-κBp65表达水平升高(P<0.05);尼古丁组AMPK表达水平升高,而NF-κBp65表达水平降低(P<0.05)。结论 AMPK与NF-κBp65之间存在相互作用,两者在能量代谢与免疫调节方面密切相关,肥胖时机体出现的慢性免疫炎症反应可能与AMPK活性降低引发NF-κB信号增强有关。(本文来源于《中国全科医学》期刊2013年39期）
刘宇[3]（2008）在《β1-整合素介导激活蛋白激酶C-α促进肝癌细胞的核转录因子κB表达及侵袭和转移》一文中研究指出目的肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)是威胁人类生命健康的最主要的恶性肿瘤之一,深入探讨HCC的发病机制和分子生物学机理将成为决定其治疗成功与否的重要突破口。作为细胞赖以生存的局部环境,细胞外基质(ExtracellularMatrix,ECM)及其所传递的信号对维持正常细胞的形态与功能以及诱导肿瘤细胞的发生与发展起着至关重要的作用。β1-整合素(β1-integrin)家族被认为是介导ECM信号的最主要的细胞表面受体,系统研究β1-integrin信号转导通路无疑是了解ECM对HCC影响的关键,也是研究者多年来希望解决的问题。蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)及其所调控的相关转录因子也可以促进肿瘤细胞的增殖并抑制其凋亡,而PKC及其相关转录因子的这种重要的调节功效又在一定程度上受到β1-integrin的影响,本项目的研究目的即是对β1-integrin信号转导通路中活化的相关的PKC同工酶进行探讨及定位,从细胞信号转导的角度,进一步明确β1-integrin信号转导通路中级联反应的效应因子,完善此反应的链式结构,为阐明ECM促进HCC发生发展的机制提供分子水平的理论基础。方法通过细胞转染实验,将空载体瞬时转染质粒(pEGFP-N1)、β1-integrin表达瞬时转染质粒(pEGFP-N1/GFβ1A)分别成功转染入HepG2细胞,利用Transwell体外侵袭实验、Western印记实验、免疫组化染色实验、EMSA实验及PKCα特异性抑制剂Go6976的抑制实验,观察β1-integrin对HepG2细胞的PKCα活性、NF-κB的表达及细胞侵袭力的影响以及在Go6976干预下由β1-integrin诱导的PKCα活化、NF-κB的表达及肝癌细胞侵袭力的变化情况。结果pEGFP-N1质粒、pEGFP-N1/GFβ1A质粒转染HepG2细胞48h后,荧光显微镜下见细胞生长旺盛,呈明显绿色荧光。RT-PCT实验验证转染成功。β1-integrin表达质粒转染后的HepG2细胞的侵袭力明显增加,与空载体质粒转染后的HepG2细胞相比差异显着(P＜0.05)。Western印记实验、免疫组化染色实验结果显示β1-integrin促进HepG2细胞PKCα活化,并促进了PKCα胞浆→胞膜的移位。EMSA结果显示,β1-integrin促进HepG2细胞NF-κB的活化。Go6976明显抑制β1-integrin诱导的PKCα的活化,同时也抑制β1-integrin介导NF-κB的活性及细胞侵袭力。结论β1-integrin介导激活了PKCα的活性,进而诱导了NF-κB的表达,导致肝癌细胞侵袭力的增加,促进肿瘤细胞的侵袭和转移。这一通路的发现,其意义在于,其有利于加深我们对HCC细胞中β1-integrin信号转导通路结构的认知,加强对于HCC发生发展中β1-integrin功能的理解,更为重要的是,将有助于彻底明确ECM信号在HCC发生发展中的作用机制,从而对最终阐明诱导HCC发生发展的驱动因素和枢纽环节具有深刻意义,也必将为开发相应的治疗策略并大幅度提高HCC的治疗效果开辟一条崭新的途径。(本文来源于《中国医科大学》期刊2008-01-01）
何奕[4]（2007）在《核转录因子激活蛋白2α对肺腺癌A549细胞血管内皮生长因子基因/蛋白质表达的影响及意义》一文中研究指出目的：观察激活蛋白-2α(activator protein-2 alpha，AP-2α)对肺腺癌A549细胞株血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial cell growth factor, VEGF)基因和蛋白表达的影响，以及顺铂干预下AP-2α调节A549细胞VEGF表达的变化，探讨AP-2α在肺癌发生发展中的作用和机制。方法：1、运用转基因技术，以不同浓度的Ad-LacZ(10，30，50 MOI)转染A549细胞，用X-gal染色鉴定转染效率；2、用50 MOI，100MOI的Ad-AP-2α转染A549细胞24小时，采用免疫组化法及差异表达RT-PCR法检测不同转染浓度的A549细胞VEGF蛋白质／基因的表达水平；3、用10mg／1DDP分别联合50 MOI，100 MOI的Ad-AP-2α转染A549细胞24小时，采用免疫组化法及差异表达RT-PCR法检测DDP干预下不同转染浓度的A549细胞VEGF蛋白质／基因的表达水平；结果：1、用10MOI，30MOI，50MOI的Ad-LacZ分别转染A549细胞24小时后，其转染率分别为42.1％，76.8％，91.3％。选用50MOIAd-LacZ的腺病毒介导的基因能进入90％的细胞内，符合实验要求。2、A549细胞在转染不同浓度的Ad-AP-2α24小时后，VEGF蛋白质及mRNA的表达水平较转染前显着增高，且随转染倍数增加而增强，呈剂量依赖性(P＜0.05)；3、在顺铂干预情况下，A549细胞在转染不同浓度的Ad-AP-2α24小时后，VEGF蛋白质及mRNA的表达水平较转染前增加，并随转染倍数增加而增强(P＜0.05)；结论：1、AP-2α对肺腺癌A549细胞VEGF蛋白质／基因表达有促进作用，提示AP-2α在肺癌的发生发展中可能起促肿瘤生长样作用。2、顺铂干预下AP-2α仍能上调A549细胞VEGF表达，提示AP-2α可能影响肺癌对化疗药物顺铂的敏感性。(本文来源于《中南大学》期刊2007-05-01）
蒋晓刚,毛泽斌,孟照俊,吕晓凤,俞小瑞[5]（2005）在《核转录因子激活蛋白-1对PPARδ表达的调控作用》一文中研究指出目的研究在过氧化物酶体增长因子活化受体δ(PPARδ)表达中的相关调控因子。方法用RT-PCR扩增人类PPARδ启动子序列,通过Deletion及重组将不同长短的PPARδ启动子序列转化到PGL3-basic载体中,转染LOVO细胞,通过观测各重组体转染活性,确定PPARδ启动子活性区域。再通过电泳迁移率变更分析(EMSA)、突变等方法确定核转录因子激活蛋白-1(AP1)对PPARδ表达的作用。结果Deletion及重组转染后发现PPARδ启动子活性区域在序列3361~3464之间,EMSA、突变发现AP1因子结合位点突变后转染活性明显降低。结论AP1因子结合位点突变后转染活性明显降低,提示AP1是PPARδ的一个增强子。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2005年04期）
朱明慧[6]（2004）在《核转录因子激活蛋白-1在牙胚发育中作用的实验研究》一文中研究指出转录因子是一类可以通过与下游靶DNA结合，从而调控下游基因转录的分子，它们接受来自生长因子等方面的信号，再将这些指令具体地传递给直接执行功能的蛋白分子。核转录因子激活蛋白-1(AP-1)就是其中一类。近年来国内外学者发现AP-1在牙齿发育过程中有表达，而且牙齿特异性蛋白如牙本质涎磷蛋白(DSPP)、釉原蛋白(Am)、牙本质基质蛋白(DMP1)等基因的启动子上存在AP-1的结合位点。 AP-1最常见、最典型的形式是由c-fos和c-jun组成的二聚体形式，因此本研究从c-fos和c-jun切入，采用免疫组化、蛋白印迹、细胞培养等方法，研究AP-1在牙胚发育过程中的作用，观察人牙乳头细胞内c-fos和c-jun在生长因子BMP2、TGF-β1信号转导中的作用，以及生长因子对二者表达水平的调控方式，旨在从细胞内信号转导水平探讨成牙本质细胞分化和牙本质形成的分子机理，为进一步深入研究AP-1在牙齿发育过程中的分子调控机理提供一定的实验依据。研究内容及结果如下： 1．c-fos和c-jun在鼠牙胚发育过程中的表达第四军医大学硕士学位论文 根据大鼠、小鼠牙胚发育时序，采用免疫组化方法观察大鼠、小鼠牙胚发育不同阶段c一fos和c一jun的表达特性。结果显示:从表达模式来看，大鼠和小鼠没有明显差异，而c一fos和c一jun表达略有不同。c一fos在牙胚蓄状期呈阴性表达，帽状期表达广泛，成釉器各层细胞均有表达，其中以内釉上皮表达最强。c一jun在鼠牙胚蕾状期、帽状期呈阴性表达。钟状期，前成牙本质细胞、前成釉细胞及功能型成牙本质细胞和成釉细胞中c一fos和c一jun均为阳性表达，且随着矿化组织的形成表达逐渐减弱。二者在中间层亦呈强阳性表达，牙乳头细胞和星网层细胞弱阳性表达。总之，c一fos和c一jun的表达随牙胚发育成熟有减弱的趋势，提示二者可能参与了成牙本质细胞、成釉细胞的增殖分化以及上皮一间充质间信号转导过程。2.c一fos和c一jun在人牙胚发育过程中的表达 利用免疫组化技术观察c一fos和c一jun在人牙胚发育不同时期的表达。结果显示，二者的表达与鼠牙胚中的表达相似，但明显滞后于鼠.钟状期以前c一fos、c一jun均为阴性表达。钟状期c一fos和c一jun在前成牙本质细胞和前成釉细胞中呈阴性表达:但随着细胞分化和基质分泌，c一fos和c一jun表达逐渐增强，且阳性部位多集中在成釉器的远中侧。牙本质形成期，二者在成牙本质细胞中强阳性表达。结果提示c一fos和c一jim参与了调控成牙本质细胞、成釉细胞的核内基因表达过程，以及牙本质形成过程中细胞外基质蛋白的合成分泌。3.BMPZ、TGF一pl作用下人牙乳头细胞。一fos和e一jun转位变化 本实验通过免疫组化和图像分析法半定蛋观察特定浓度的BMPZ、TGF-pl在不同时间点对人牙乳头细胞c一fos、c一jun表达的影响。取生长良好的第五代人牙乳头细胞，分为实验组与对照组。对照组人牙乳头细胞胞浆c一fos、c一jun表达阴性，胞核不表达或弱阳性表达。实验组分别以Zoong/mlBMpZ、sng/mlTGF一日1作用于人牙乳头细胞。刺激30min，胞核、胞浆均有阳性着色;lh胞核着色明显加深;2h胞核着色达到最强，随后逐渐渐弱;6h胞核仍呈阳性着色，但较2h弱;至12h胞核着色明显变浅，24h基本已无阳性着色。结果说明BMPZ、TGF一旦1呈时间依赖性诱导人牙第四军医大学硕士学位论文乳头细胞c一fos和c一jun表达，整个过程约持续24小时。4.BMPZ、TGF一pl作用下人牙乳头细胞内c一fos和c一jun蛋白表达水平的变化 本组实验采用We Stern一blot方法，对BMPZ(200ng/ml)、TGF一日1(sng/ml)分别作用于人牙乳头细胞zh、Zh、6h、12h、24h、48h后e一fos、e一jun蛋白水平的表达变化进行研究。结果显示:细胞内c一fos、c一jim蛋白表达水平在BMPZ、TGF一pl作用1h内有显着增加，Zh达峰值，在2h一12h内蛋白表达水平逐渐渐弱，24h表达基本消失。提示:BMPZ、TGF一日1通过增加c一fos和c一jun的蛋白表达数t来发挥作用。 由于蛋白质的表达是其功能的指征，因而牙齿发育过程中c一fos和c一jun蛋白特异性的时空表达模式说明，转录因子AP一在成牙本质细胞和成釉细胞分化、基质分泌及矿化阶段发挥着转录调节作用。BMPZ、TG卜pl可诱导人牙乳头细胞c一fos、c一jun表达。本研究从体内、体外两方面证实了AP一1在牙齿发育中的作用，为在转录水平深入探讨AP一1与牙齿发育密切相关的DSPP、Am等相互作用的分子机理莫定一定的理论基础，为最终实现牙再生提供重要的实验依据。(本文来源于《第四军医大学》期刊2004-04-01）
核转录因子激活蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)与核转录因子κB(NF-κB)p65的相互作用,在细胞水平研究能量代谢与免疫调节间的关系,为阐明肥胖启动炎症反应的分子机制提供实验依据。方法将成纤维细胞3T3-L1诱导为成熟脂肪细胞,取诱导分化第10天的脂肪细胞分为5个组:空白对照组、Compound C组、5氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)组、脂多糖(LPS)组、尼古丁组,分别加入相应试剂。采用蛋白印迹法(Western blotting)检测AMPK与NF-κBp65磷酸化水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白介素6(IL-6)水平,比色法检测游离脂肪酸(FFA)水平。结果与空白对照组比较,Compound C组AMPK表达水平降低,NF-κBp65表达水平及TNF-α、IL-6、FFA水平升高(P<0.05);AICAR组AMPK表达水平升高,而NF-κBp65表达水平及TNF-α、IL-6、FFA水平降低(P<0.05);LPS组AMPK表达水平降低,而NF-κBp65表达水平升高(P<0.05);尼古丁组AMPK表达水平升高,而NF-κBp65表达水平降低(P<0.05)。结论 AMPK与NF-κBp65之间存在相互作用,两者在能量代谢与免疫调节方面密切相关,肥胖时机体出现的慢性免疫炎症反应可能与AMPK活性降低引发NF-κB信号增强有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核转录因子激活蛋白论文参考文献
[1].江中发,陈鑫,李宁,石玉琴,张本延.硒对甲醛致A549细胞激活蛋白-1和核转录因子-κB表达的影响[J].环境与健康杂志.2015
[2].郑丽英,黄新玲,张焱,李新梅,李静.脂肪细胞中腺苷酸激活蛋白激酶与核转录因子κBp65的相互作用研究[J].中国全科医学.2013
[3].刘宇.β1-整合素介导激活蛋白激酶C-α促进肝癌细胞的核转录因子κB表达及侵袭和转移[D].中国医科大学.2008
[4].何奕.核转录因子激活蛋白2α对肺腺癌A549细胞血管内皮生长因子基因/蛋白质表达的影响及意义[D].中南大学.2007
[5].蒋晓刚,毛泽斌,孟照俊,吕晓凤,俞小瑞.核转录因子激活蛋白-1对PPARδ表达的调控作用[J].西安交通大学学报(医学版).2005
[6].朱明慧.核转录因子激活蛋白-1在牙胚发育中作用的实验研究[D].第四军医大学.2004