导读:本文包含了谷胱甘肽转硫酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:谷胱甘肽,多态性,抑制剂,基因,辛烷,溃疡性,过氧化氢。
谷胱甘肽转硫酶论文文献综述
冯秀琴,刘婉薇[1]（2016）在《谷胱甘肽转硫酶基因多态性与溃疡性结肠炎的关系》一文中研究指出目的探讨谷胱甘肽转硫酶基因多态性与溃疡性结肠炎的关系。方法选择78例溃疡性结肠炎患者作为病例组,同期选择健康体检者78例作为对照组。2组均进行谷胱甘肽转硫酶基因GSTM1和GSTT1的检测与分析,同时进行发病风险分析。结果 GSTM1(-)和GSTT1(-)纯合子基因型在病例组中分布频率均高于对照组(P<0.05)。联合分析表明病例组中携带GSTM1(-)和GSTT1(-)纯合子基因型者发生溃疡性结肠炎的危险性高于GSTM1(+)和GSTT1基因型(+)纯合子的个体,也高于单独GSTM1(-)或GSTT1(-)的杂合子个体。结论谷胱甘肽转硫酶基因多态性与吴忠地区人群溃疡性结肠炎存在明显相关性,并且GSTM1(-)和GSTT1(-)纯合子基因型者更加容易发生溃疡性结肠炎。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2016年11期）
杜智勇,荣永海,荣龙[2]（2016）在《蚯蚓谷胱甘肽转硫酶分离纯化的初步研究》一文中研究指出本研究利用闪提技术,通过连续两次硫酸铵沉淀与柱层析的方法从蚯蚓中提取了谷胱甘肽转硫酶(GST),对提取条件和GST性质进行了初步探究。结果表明,GST的提取条件为:p H值7.0,闪提时间30 s,料液比1∶8,连续两次硫酸铵沉淀选取最佳饱和度分别为40%和80%。提取的GST比活力达到了1.236 U/mg Pr,纯化倍数达到了14倍,收率17.7%。利用SDS-PAGE电泳,得到GST亚基分子量约为25 k Da,GST分子量约为50 k Da。GST保持稳定的p H和温度的范围分别为p H 5.0~9.0和温度0~40℃。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2016年06期）
许榜田[3]（2014）在《谷胱甘肽-S-转硫酶Mu二价潜抑制剂设计、合成及表征》一文中研究指出谷胱甘肽-S-转硫酶(glutathione-S-transferases, GST; EC2.5.1.18)催化还原型谷胱甘肽(GSH)和亲电配体加合，广泛分布于各种细胞中。其中人胞质GSTs有，μ，ω，π，θ，ζ六大类同工酶。肿瘤细胞胞内GST主要是同工酶π即hGSTP、即hGSTA和μ即hGSTM；这些同工酶催化GSH与各种非营养物质(包括细胞毒性抗肿瘤药物)生物转化。hGSTP在多数耐药实体瘤细胞中高表达，其催化抗肿瘤药物的生物转化及参与细胞凋亡信号转导是肿瘤细胞耐药机制之一，其选择性抑制剂可作为肿瘤化疗增敏剂。在部分耐药肿瘤细胞中，hGSTM被诱导表达，GSTM的选择性抑制剂也有可能是强效的抗肿瘤药物增敏剂。GST是双底物酶，每个活性中心有结合GSH的G位点及结合疏水底物的H位点。GST的单价产物同步结合在一个活性中心的G位点和H位点，故亲和力常高于GSH或其底物。特别是，其二价抑制剂同步结合于两个活性中心故亲和力远高于单价抑制剂，这对于二价产物型抑制剂理论上应更明显。但GST产物抑制剂亲水性强且难合成，其潜抑制剂疏水性较高而易于透过细胞膜。所以，GST的二价潜抑制剂更有药用潜力。本论文首先基于GST同工酶二聚体的活性中心距离及缝隙结构差异，针对其二聚体的对称双活性中心，选择不同长度柔性链链接双疏水底物构成双价底物型抑制剂，设计一系列GSTM选择性双价底物型抑制剂：此类双价底物型抑制剂分别含有可与GSH生成加合物的结构单位，其自身疏水性较强而能有效透过细胞膜；在GST酶作用下与GSH加合原位生成抑制作用更强但亲水性增大的二价产物型抑制剂，其对应底物型抑制剂为所设计二价潜抑制剂。其次，在广泛报道的GST抑制剂中，依他尼酸是典型的单价抑制剂，其抑制常数可以达到微摩尔级。本论文主要以依他尼酸的对-烷氧基苯丙烯酮结构为基本母核，以线性短链二胺连接对-烷氧基苯丙烯酮结构单元，合成得到对称的二价GST抑制剂，并设计对应的单价抑制剂；分别表达纯化hGSTM、hGSTA和hGSTP并测定抑制常数。酶反应初速度法初步证明所设计二价潜抑制剂原位生成产物对hGSTM表观抑制常数可低于10nM，为hGSTA和hGSTP表观抑制常数的30%以下；动力学研究表明属于缓慢紧密结合型抑制剂。GST二价抑制剂针对不同底物抑制类型不同，因而针对不同底物用传统的双倒数法所测得的抑制常数不同，不便于确定抑制剂的抑制效力。因此，本论文建立了两种方法测定二价产物抑制剂的解离常数。非线性拟合酶活性抑制率对抑制剂浓度的响应曲线得抑制剂的解离常数；利用此类抑制剂的结合猝灭GST的荧光信号，非线性拟合分析荧光强度对抑制剂浓度的响应曲线得到制剂与GST的解离常数。上述两种分析方法所得产物抑制剂亲和力基本一致。综上所述，本文所设计的二价潜抑制剂对应的产物，对GSTM有较高选择性，为GSTM的紧密结合型强抑制剂，亲和力为目前报道最强GST二价抑制剂；这些研究为优化设计肿瘤化疗增敏剂奠定基础。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2014-04-01）
地丽热巴·地里夏提,张霞,庄淑珍,张富春[4]（2014）在《盐穗木谷胱甘肽转硫酶基因的克隆和表达分析》一文中研究指出【目的】植物抗氧化酶在逆境条件下会产生胁迫响应,克隆盐穗木(Halostachys caspica)谷胱甘肽转硫酶(glutathione s-transferase,GST)基因并进行表达分析。【方法】根据盐穗木盐胁迫抑制差减文库获得的部分EST序列,通过RT-PCR和RACE技术,从盐穗木中获得盐穗木谷胱甘肽转硫酶基因(HcGST)的全长cDNA序列。【结果】HcGST基因全长1 009 bp,其中3'-非翻译区为250 bp,5'-非翻译区为85 bp,开放阅读框为675 bp,编码224个氨基酸。序列比对发现HcGST与其他植物GST蛋白序列同源性高达83%~98%。实时定量PCR检测结果显示,盐胁迫和过氧化氢处理均使HcGST的基因表达上调。【结论】HcGST与其他植物谷胱甘肽转硫酶相比具有高度同源性,对盐胁迫和氧化胁迫均有上调响应。(本文来源于《新疆农业科学》期刊2014年02期）
张林,马伟,李云,姜远嘱,马国元[5]（2013）在《细胞色素P450及谷胱甘肽转硫酶基因与食管癌关系》一文中研究指出目的探讨细胞色素P450基因(CYP1A1、CYP2E1)及谷胱甘肽转硫酶基因(GSTM1、GATT1)多态性与食管癌发病风险之间的关系。方法采用病例对照研究,对138例食管癌患者及170名正常对照组人群进行CYP1A1、CYP2E1、GSTM1与GATT1基因多态性检测。结果 CYP1A1基因多态性与食管癌发病风险无相关性;CYP2E1基因型的缺失与食管癌的易感性相关,携带等位基因C1的个体发生食管癌的危险性为C2的2.207倍,携带C1/C1基因型发生食管癌的危险性是变异性个体的2.256倍;GSTM1基因型的缺失与食管癌的易感性相关,携带GSTM1缺失基因型的个体发生食管癌的危险性是非缺失型的1.775倍;而GSTT1基因型的缺失与食管癌的易感性无相关性。结论个体CYP2E1、GSTM1基因的多态性均与食管癌发病风险呈相关性。(本文来源于《中国公共卫生》期刊2013年10期）
刘新兰,赵艳姣,姜敏,黄英[6]（2013）在《谷胱甘肽转硫酶P1(rs1695)基因多态性与Ⅳ期乳腺癌紫杉类和(或)蒽环类药物化疗疗效的关系》一文中研究指出目的检测乳腺癌患者外周血谷胱甘肽转硫酶P1(glutathione S-transferase P1,GSTP1)单核苷酸多态性位点rs1695[GSTP1(rs1695)]的基因分型,分析其与Ⅳ期乳腺癌患者采用紫杉类和(或)蒽环类药物化疗疗效的关系。方法应用聚合酶链式反应(PCR)-高分辨率熔解曲线技术(high resolution melting,HRM)检测128例Ⅳ期女性乳腺癌患者外周血中GSTP1(rs1695)基因分型,并根据PCR-HRM检测的不同基因型随机抽取10%的样本进行测序验证。应用SPSS11.5软件进行统计学分析,采用Hardy-Weinberg遗传平衡检验方法进行基因型分布遗传平衡吻合度检验,采用χ2检验及Fisher确切概率法分析不同基因型与乳腺癌患者化疗疗效的关系,用非条件logistic回归模型计算比值比(OR)和95%可信区间(CI)。结果 128例Ⅳ期乳腺癌患者中,GSTP1(rs1695)AA基因型占57.8%(74/128)、AG基因型占39.8%(51/128)、GG基因型占2.3%(3/128),经Hardy-Weinberg遗传平衡检验,证实本研究入组病例GSTP1(rs1695)基因具有群体代表性(P>0.05)。128例患者均接受以紫杉类和(或)蒽环类药物为基础的化疗方案,化疗有效率为57.03%(73/128),化疗无效率为42.97%(55/128),化疗无效病例中病情稳定占18.75%(24/128),AG/GG基因型患者的化疗疗效优于AA基因型(OR=4.139,95%CI:1.907～8.975,P<0.01),携带G基因患者的化疗有效率高于携带A基因的患者(χ2=12.163,P<0.01);其中70例紫杉类联合蒽环类药物化疗的患者中,AG/GG基因型患者的化疗疗效优于AA基因型(OR=4.016,95%CI:1.404～11.483,P<0.01),携带G基因患者的化疗有效率高于携带A基因的患者(χ2=5.943,P<0.05)。结论 GSTP1(rs1695)的基因多态性可作为乳腺癌患者采用紫杉类和(或)蒽环类药物化疗疗效预测的遗传标记物,值得进一步大样本量的研究。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2013年08期）
地丽热巴·地里夏提[7]（2013）在《盐穗木谷胱甘肽过氧化物酶（HcGPX）和谷胱甘肽转硫酶（HcGST）基因的克隆与功能研究》一文中研究指出盐胁迫严重影响植物的正常生长，研究植物耐盐的分子生物学对耐盐植物的培育有重要的应用价值，而且也已经成为植物基因表达调控以及信号转导等理论研究的重要内容。高盐所产生的活性氧是盐胁迫引起植物氧化损伤的一个重要因素之一，活性氧可以与蛋白质和脂类等所有生物大分子反应，会引起它们的代谢异常。植物为了防止活性氧的损伤，在进化过程中产生了一套酶促和非酶促的活性氧清除机制。其中，谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPX）和谷胱甘肽转硫酶（glutathione S-transferase,GST）是酶促清除机制中的关键酶类。GPX能够催化脂质过氧化物和H_2O_2的还原从而使得细胞膜不受氧化损伤。植物GST的主要功能是解除外界以及内源代谢有毒产物的伤害，催化还原型谷胱甘肽的巯基结合多种亲脂和亲电的底物，生成水溶性的产物来降低毒性。本研究根据盐穗木盐胁迫抑制差减文库（SSH）获得的部分EST序列，利用RT-PCR和RACE技术，从盐穗木中获得盐穗木谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽转硫酶基因的全长cDNA序列，分别命名为HcGPX和HcGST。基因全长分别1,177bp和1,009bp，其中开放阅读框分别为723bp和675bp，各编码240个和224个氨基酸。生物信息学分析结果显示，HcGPX和HcGST基因与其他高等植物GPX和GST基因推定的氨基酸序列间有着高度的一致性。分析结果说明，本研究所克隆的HcGPX和HcGST基因分别属于植物谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽转硫酶基因家族成员。实时定量PCR结果显示，400mM NaCl处理均使HcGPX和HcGST基因的表达上调，表明所克隆的HcGPX和HcGST基因属于盐胁迫响应基因，可作为后续通过转基因技术改良土壤盐渍化下的作物产量提供候选基因。本研究已成功构建了HcGPX和HcGST基因的亚细胞定位融合载体及植物过表达载体。采用花序浸染法获得转HcGPX和HcGST的拟南芥，为后续研究盐穗木耐盐机理奠定了基础。(本文来源于《新疆大学》期刊2013-05-28）
杨宪峰,张灵,杨晓兰,龙高波,张奕[8]（2012）在《融合标签谷胱甘肽S-转硫酶高亲和配体的设计与筛选》一文中研究指出目的:设计与筛选融合标签血吸虫谷胱甘肽S-转硫酶(Glutathione S-transferase,GST)的高亲和配体。方法:将原核融合表达载体pGST-MOLUC转入大肠杆菌,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷低温诱导GST标签表达,用Glutathione Sepharose 4B亲和纯化此标签GST。初速度法测定GST对底物1-氯-2,4-二硝基苯(1-chloro-2,4-dinitrobenzene,CDNB)和还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的Km;测定GST产物S-(2,4-二硝基苯基)-谷胱甘肽(GS-DNB)、3,5-二甲基苯甲酸、对丁基苯甲酸、依他尼酸及3者对应的对称双酰丁二胺对标签GST的抑制作用。结果:纯化标签GST对GSH和CDNB顺序结合且Km都高于0.10mmol/L;GS-DNB相对CDNB的竞争性抑制常数约5μmol/L,相对GSH的非竞争性抑制常数约33μmol/L。3,5-二甲基苯甲酸、对丁基苯甲酸、依他尼酸对此GST抑制常数都大于0.20 mmol/L;N,N’-双依他尼酰-1,4-丁二胺和N,N’-双对丁基苯甲酰-1,4-丁二胺都为GST相对GSH的强竞争性抑制,抑制常数分别为31 nmol/L和(0.61±0.43)μmol/L(n=3)。结论:将标签GST低亲和力芳香羧酸用柔性短链连成对称结构,可获得结合于单个活性中心的高亲和力标签GST抑制剂。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2012年09期）
李岗,吴声敢,俞瑞鲜,陈丽萍,苍涛[9]（2012）在《植物谷胱甘肽转硫酶及其与杂草抗药性的关系》一文中研究指出谷胱甘肽转硫酶(GSTs)是由一个超基因家族编码的广泛存在于好氧生物中的多功能蛋白。GST通常都是成簇地非随机地分布在染色体中。每种植物GSTs家族一般有25～60个成员。根据植物GST序列的相似性、基因结构、蛋白中的活性位点,分成6类(6个家族)。其中Phi类和Tau类是植物特有的常见类型,Zeta和Theta类通常存在于动物中。GST基因尽管在序列和功能上表现很高的多样性,但它们都有相似的空间结构。大部分GST都是胞质型的,通常以二聚体的形式发挥功能,具有亲电疏水性异物谷胱甘肽化酶、谷胱甘肽依赖的异构化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和还原毒性有机过氧化物酶等酶学功能,还以非酶学结合的方式来保护植物细胞,例如作为内源性毒物的植物激素或类黄酮类物质的配体(分子伴侣或载体)与GST结合。酶学和非酶学这两种功能都与异物或有毒内源性物质的解毒和防止细胞氧化损伤有关。除草剂的谷胱甘肽化是杂草产生抗药性的机制之一。谷胱甘肽通过过氧化物酶功能消除除草剂造成的氧化逆境而间接参与杂草抗药性。(本文来源于《杂草科学》期刊2012年03期）
王贺威,张喆,马胜伟,陈海刚,黄志斐[10]（2012）在《全氟辛烷磺酸钾对真鲷谷胱甘肽质量分数和谷胱甘肽转硫酶活性的影响》一文中研究指出为了解全氟辛烷磺酸钾(PFOS)对海洋鱼类抗氧化防御系统的毒性效应及致毒机理,在实验室条件下研究了PFOS胁迫和净水恢复过程中真鲷(Pagrosomus major)鳃组织和肝脏组织内谷胱甘肽(GSH)质量分数与谷胱甘肽转硫酶(GST)活性的变化。结果显示,胁迫开始时鳃中w(GSH)在低浓度组出现诱导,中、高浓度组出现抑制现象,随着胁迫时间的延长,各浓度组处于显着诱导水平(P<0.01);肝脏中w(GSH)在胁迫第15天时各浓度组中出现显着的剂量效应,w(GSH)随着PFOS曝露浓度的升高而降低。真鲷2种组织的GST活性变化与各自组织中w(GSH)的变化趋势相近。净水恢复期内个别浓度组的指标恢复到对照组水平,说明真鲷可以修复PFOS胁迫造成的损伤。结果表明,PFOS在试验条件下对真鲷有显着的毒性作用,可能对海洋高等生物存在潜在性危害,应对其海洋环境风险评价加以关注。(本文来源于《南方水产科学》期刊2012年04期）
谷胱甘肽转硫酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究利用闪提技术,通过连续两次硫酸铵沉淀与柱层析的方法从蚯蚓中提取了谷胱甘肽转硫酶(GST),对提取条件和GST性质进行了初步探究。结果表明,GST的提取条件为:p H值7.0,闪提时间30 s,料液比1∶8,连续两次硫酸铵沉淀选取最佳饱和度分别为40%和80%。提取的GST比活力达到了1.236 U/mg Pr,纯化倍数达到了14倍,收率17.7%。利用SDS-PAGE电泳,得到GST亚基分子量约为25 k Da,GST分子量约为50 k Da。GST保持稳定的p H和温度的范围分别为p H 5.0~9.0和温度0~40℃。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
谷胱甘肽转硫酶论文参考文献
[1].冯秀琴,刘婉薇.谷胱甘肽转硫酶基因多态性与溃疡性结肠炎的关系[J].宁夏医学杂志.2016
[2].杜智勇,荣永海,荣龙.蚯蚓谷胱甘肽转硫酶分离纯化的初步研究[J].天然产物研究与开发.2016
[3].许榜田.谷胱甘肽-S-转硫酶Mu二价潜抑制剂设计、合成及表征[D].重庆医科大学.2014
[4].地丽热巴·地里夏提,张霞,庄淑珍,张富春.盐穗木谷胱甘肽转硫酶基因的克隆和表达分析[J].新疆农业科学.2014
[5].张林,马伟,李云,姜远嘱,马国元.细胞色素P450及谷胱甘肽转硫酶基因与食管癌关系[J].中国公共卫生.2013
[6].刘新兰,赵艳姣,姜敏,黄英.谷胱甘肽转硫酶P1(rs1695)基因多态性与Ⅳ期乳腺癌紫杉类和(或)蒽环类药物化疗疗效的关系[J].第二军医大学学报.2013
[7].地丽热巴·地里夏提.盐穗木谷胱甘肽过氧化物酶（HcGPX）和谷胱甘肽转硫酶（HcGST）基因的克隆与功能研究[D].新疆大学.2013
[8].杨宪峰,张灵,杨晓兰,龙高波,张奕.融合标签谷胱甘肽S-转硫酶高亲和配体的设计与筛选[J].重庆医科大学学报.2012
[9].李岗,吴声敢,俞瑞鲜,陈丽萍,苍涛.植物谷胱甘肽转硫酶及其与杂草抗药性的关系[J].杂草科学.2012
[10].王贺威,张喆,马胜伟,陈海刚,黄志斐.全氟辛烷磺酸钾对真鲷谷胱甘肽质量分数和谷胱甘肽转硫酶活性的影响[J].南方水产科学.2012
论文知识图
