导读:本文包含了神经细胞保护论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经细胞,损伤,细胞,蛛网膜,视网膜,凋亡,头孢。
神经细胞保护论文文献综述
李玲[1]（2019）在《基于NF-κB表达探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法胎鼠海马细胞体外实验:①实验分为8组。正常组胎鼠海马细胞不加其他处理因素正常培养,对照组加入ddH_2O培养,冈田酸2 h、4 h、6 h、8 h、12 h、24 h组分别加入10 nmol/L冈田酸进行培养,通过细胞免疫荧光化学染色观察各组海马神经元细胞形态。②实验分为5组。正常组不加其他处理因素正常培养,对照组加入ddH_2O培养,冈田酸组加入10 nmol/L冈田酸培养,均培养12 h;人参皂苷Rd 2.5μmol/L组、人参皂苷Rd 5μmol/L组先加入相应浓度的人参皂苷Rd预处理12 h,再加入10 nmol/L冈田酸培养12 h。各组培养12 h后,采用Western blot方法检测海马神经元内NF-κB表达情况。SD雄性大鼠体内实验:将75只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、冈田酸1周组、冈田酸2周组、冈田酸2周+人参皂苷Rd组,每组15只。除正常组和假手术组外,其余组均进行冈田酸溶液左右侧脑室区注入造模;冈田酸2周+人参皂苷Rd组每天相同时间段腹腔注射人参皂苷Rd 10 mg/kg 1次,连续21 d,期间于第8天进行冈田酸造模。冈田酸1周组、冈田酸2周组大鼠分别于造模后1周、2周处死,其他组大鼠均于实验第21天给药完毕后处死。采用Western blot方法检测皮质和海马中NF-κB表达情况。结果细胞免疫荧光染色显示冈田酸各组海马神经元进行性损伤,时间越长,损伤越严重。冈田酸组海马神经元细胞中NF-κB表达水平明显高于正常组和对照组(P均<0.05),人参皂苷Rd 2.5μmol/L组、人参皂苷Rd 5μmol/L组明显低于冈田酸组。冈田酸1周组、冈田酸2周组大鼠皮质和海马区NF-κB表达水平均明显高于正常组和假手术组(P均<0.05)。冈田酸2周+人参皂苷Rd组大鼠皮质和海马区NF-κB表达水平均明显低于冈田酸1周组和冈田酸2周组(P均<0.05)。结论人参皂苷Rd能抑制冈田酸诱导的海马神经元及海马CA1区注射冈田酸大鼠皮质和海马内NF-κB表达,从而减轻神经元损伤,具有神经保护作用。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年36期）
陈博文,苏飞,冉继朋,吴丽欣,李丽杰[2]（2019）在《利多卡因对大鼠SAH后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用》一文中研究指出目的:探讨利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用。方法:将60只成年大鼠分为假手术组(sham)、SAH组(SAH)和lidocaine处理组(lidocaine)。采用枕大池二次注血法制备动物模型。lidocaine组注射盐酸利多卡因。分别于不同时间灌注后取脑。取用部分基底动脉行苏木精-伊红染色法(HE)观察形态改变和测量基底动脉的管径和管壁的厚度,使用脱氧核糖核酸(DNA)断裂的原位末端标记(TUNEL)法测定海马CA1区神经细胞的凋亡情况。结果:HE染色显示,利多卡因组从第3 d开始内径周长增加,管壁厚度缩小。TUNEL检测显示:SAH组凋亡细胞随时间逐渐增加,而利多卡因组的凋亡细胞逐渐减少。结论:利多卡因能明显减轻大鼠SAH后迟发性的脑血管痉挛及减少海马CA1区神经细胞的凋亡,具有一定的保护作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
李智卉,李岩,顾杰瑞,郭士民,代文昌[3]（2019）在《多酚废酒花低聚原花青素提取工艺的响应面法优化及其对神经细胞氧化损伤的保护作用》一文中研究指出采用响应面法对多酚废酒花中低聚原花青素提取溶剂浓度、料液比、提取温度、提取时间等提取工艺进行优化,并通过双氧水(H_2O_2)处理SH-SY5Y细胞建立ROS氧化损伤的神经细胞模型,探究酒花低聚原花青素对神经细胞氧化损伤的保护作用。结果表明:采用70%乙醇作为提取溶剂,料液比1:7,提取温度40℃,提取时间为40 min时提取效果最优。100 mg/L以下低聚原花青素可以降低H_2O_2处理诱导的SH-SY5Y细胞ROS水平升高,并提高细胞生存力。研究结果为啤酒生产企业调整酒花及其有效成分的添加工艺、增加多酚废酒花的利用率、降低饮酒人群神经损伤及相关疾病的发生提供数据支持。(本文来源于《食品科技》期刊2019年11期）
刘娅迪,陆瑞婷,王迪芬[4]（2019）在《依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞的保护作用及机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分入假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)及依达拉奉组(Edaravone组),每组各10只。建立右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,造模24 h后,比较3组大鼠神经功能缺损评分,丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平,病理改变,Nrf2和OH-1蛋白表达水平,以及Nrf2和OH-1 mRNA表达水平。结果 I/R组、Edaravone组神经功能缺损评分、丙二醛水平均高于S组,且I/R组高于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05);超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平均低于S组,且I/R组低于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05)。与S组比较,I/R组大鼠海马区Nrf2和OH-1蛋白水平明显下降,在依达拉奉干预后,Edaravone组大鼠海马区Nrf2和OH-1蛋白水平上调,与I/R组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。I/R组、Edaravone组Nrf2和OH-1 mRNA水平均低于S组,且I/R组低于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05)。灌注24 h后,S组海马区神经细胞未见病理损伤,细胞形态正常,结构完整,核仁清晰,HE染色均匀;I/R组海马区神经细胞排列紊乱,部分细胞核仁破裂,出现核固缩等,还有大量炎性细胞浸润;Edaravone组海马区神经细胞损伤明显减轻,细胞结构完整,形态正常,核仁溶解及固缩基本消失,病变较I/R组明显改善。结论依达拉奉通过抑制氧化应激反应,发挥大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用,可能作用机制为上调Nrf2和OH-1表达,清除自由基,减轻脂质过氧化,进而保护神经细胞。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年11期）
张舵,寨旭,王放,李晓会,贺西京[5]（2019）在《锂剂促进自噬保护受损神经细胞的研究》一文中研究指出目的:研究锂剂能否通过促进细胞自噬发挥神经细胞保护作用。方法:将SH-SY5Y神经细胞分为4组,包括对照组(正常换液),模型组(培养液含有200μmol/L H_2O_2的培养液),锂剂组(培养液含200μmol/L H_2O_2及1.0 mmol/L Li Cl的培养液),3-MA干预组(培养液含200μmol/L H_2O_2、1.0 mmol/L LiCl及5 mmol/L 3-MA的培养液)。培养6 h后进行MTT检测及Beclin 1、LC3b免疫组化染色,评估细胞存活情况及自噬水平。结果:3-MA干预组细胞存活率较模型组降低(P<0.05),锂剂组细胞存活率较模型组提高(P<0.05)。经过3-MA干预后,细胞存活率较对照组、模型组及锂剂组均有所降低(P<0.05)。经过H_2O_2处理后,细胞Beclin 1、LC3b染色面积增大,染色加深。经锂剂处理后细胞Beclin 1、LC3b染色面积进一步增大,染色更深。3-MA干预组细胞Beclin 1、LC3b染色面积较对照组大、染色深,但细胞染色面积较模型组和锂剂组均小,且染色更为浅淡。结论:锂剂能够促进受损神经细胞存活,促进自噬作用是锂剂发挥神经保护作用的机制之一。(本文来源于《中国骨伤》期刊2019年10期）
龚丽,唐巍,邱镇,李梦醒[6]（2019）在《电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞的保护机制》一文中研究指出目的:观察电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠内质网应激(ERS)相关蛋白的影响,探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞的保护机制。方法:将108只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组(Normal组)、假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、电针组(EA组)、丰富康复训练组(RT组)和电针联合丰富康复训练组(EA+RT组)。使用改良线栓法制作大鼠脑动脉缺血再灌注模型。EA组和EA+RT组造模成功24 h后电针百会、神庭穴;RT组和EA+RT组设置丰富环境并参与多项康复运动。通过水迷宫实验对大鼠的学习记忆能力进行评估;采用TTC染色观察大鼠脑组织梗死体积;TUNEL法检测各组神经细胞凋亡指数;Western blot法检测大鼠脑梗死区组织ERS相关蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、增强子结合蛋白环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)水平。结果:与Normal组、Sham组比较,Model组大鼠学习记忆能力下降(P<0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP、Bcl-2及Bax蛋白表达均明显升高(P<0.01);3个治疗组与Model组比较,大鼠学习记忆能力上升(P<0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP及Bax蛋白表达明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达和p-Akt水平均升高(P<0.01);EA+RT组分别与EA组和RT组进行比较,发现大鼠学习记忆能力更强(P<0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP及Bax蛋白表达更低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达和p-Akt水平更高(P<0.01);Normal组与Sham组比较、EA组与RT组比较,各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针联合丰富康复训练对于缺血再灌注损伤有良好的治疗效果,优于单一使用电针或丰富康复训练治疗,其作用可能是通过抑制ERS相关蛋白PERK、CHOP及Bax的释放和激活,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达和p-Akt水平,干预ERS介导的凋亡通路,降低细胞凋亡率,从而使大脑神经受到保护作用。(本文来源于《康复学报》期刊2019年05期）
肖博,李猛,李晓,王林洪[7]（2019）在《橙皮苷对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护作用》一文中研究指出目的研究橙皮苷对糖尿病大鼠是否具有抗视网膜视神经细胞凋亡的作用,从而延缓糖尿病视网膜病变的进展速度。方法清洁级雄性SD大鼠36只分成3组,即正常对照组(C组)12只,糖尿病损伤组(D组)12只、橙皮苷给药组(D+H组)12只。D组和D+H组注射链脲佐菌素建造大鼠的糖尿病模型。确定大鼠的糖尿病模型建造达标且血糖稳定后,每天对D+H组给予橙皮苷(50mg·kg-1)喂养,C组和D组:每日给予等体积生理盐水喂养,共持续8周,每天观察大鼠的一般状况,每周测量并记录空腹血糖1次,8周后,处死所有动物,迅速取右眼,制备石蜡切片,通过HE染色法观察视网膜视神经细胞情况,TUNEL法观测细胞凋亡情况,并算出神经细胞凋亡指数计数(apoptosis index,AI)。结果叁组大鼠视网膜组织均可见凋亡的视神经细胞,其中D+H组视神经细胞凋亡最多,D组凋亡数较D+H组减少,C组最少。D组、D+H组AI值均高于C组(均为P<0.01),D组AI值又高于D+H组(P<0.05),叁组视网膜神经节细胞亡指数计数(AI)相比,差异有意义(P<0.05),大鼠血糖表达水平C组正常,D组和D+H组均高于正常组,D+H组血糖较D组降低。结论橙皮苷对糖尿病大鼠具有抗视网膜神经细胞凋亡的作用从而能够延缓DR进展速度。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年80期）
刘俊杰,杜鹃,杨雅菊,王雪,孙玉婷[8]（2019）在《头孢曲松对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经细胞的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨头孢曲松对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠的治疗作用,并阐明其作用机制。方法:48只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAH组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和头孢曲松(CEF)组,每组12只。血管内穿刺法建立SAH模型,腹腔注射给药,3-MA给药剂量为15 mg·kg~(-1),CEF给药剂量为500mg·kg~(-1)。造模后24h处死大鼠,HE染色观察大鼠脑组织病理表现,TUNEL染色法检测神经细胞凋亡情况,免疫组织化学Western blotting法检测各组大鼠海马组织中自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数和蛋白表达水平及凋亡因子Caspase-3蛋白表达水平。结果:与SAH组比较,CEF组大鼠神经功能评分明显升高(P<0.01);HE染色检测,SAH组大鼠海马区神经细胞肿胀,胞质疏松,核明显固缩、碎裂和溶解;与SAH组比较,CEF组大鼠神经变性有所逆转,出现较多正常神经组织形态;3-MA组神经细胞损伤更为严重,满视野死亡神经细胞,细胞层次紊乱。定量分析显示,与SAH组比较,CEF组坏死神经细胞数明显降低(P<0.05),3-MA组坏死神经细胞数明显升高(P<0.05)。免疫组织化学法检测,与SAH组比较,CEF组大鼠海马组织中Beclin-1和LC3-Ⅱ阳性细胞数明显升高(P<0.05),3-MA组大鼠海马组织中Beclin-1和LC3-Ⅱ阳性细胞数明显降低(P<0.05)。TUNEL染色法检测,与SAH组比较,CEF组凋亡细胞数明显减少(P<0.05),3-MA组凋亡细胞数明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与SAH组比较,CEF组大鼠海马组织中Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05),3-MA组Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:头孢曲松对蛛网膜下腔出血大鼠神经损伤具有保护作用,其作用机制可能与上调神经细胞自噬和减少细胞凋亡有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
袁霄,高清菡[9]（2019）在《黑果枸杞多酚对过氧化氢诱导的PC12神经细胞氧化应激损伤的保护作用》一文中研究指出目的本课题应用大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12细胞),以过氧化氢诱导损伤细胞,建立氧化应激损伤的体外细胞模型,研究黑果枸杞多酚(LRP)的神经保护作用,为黑果枸杞多酚应用于神经退行性病变等神经系统损伤的防治提供实验数据。方法体外培养PC12细胞,MTT法筛选诱导细胞氧化应激损伤后出现细胞凋亡的最佳H_2O_2浓度,制备细胞氧化应激损伤模型。MTT法筛选出LRP的保护作用剂量。细胞分为5组:空白对照组、H_2O_2模型组、LRP 250μg/ml保护组、LRP 500μg/ml保护组、LRP 1000μg/ml保护组。采用流式细胞术检测细胞凋亡;通过荧光探针DCFH-DA观察细胞内活性氧(ROS)变化;JC-1探针检测线粒体膜电位变化;试剂盒检测凋亡相关蛋白的变化。结果 200μmol/L H_2O_2诱导后,细胞活力与空白对照组相比降为57.50±9.55%(P<0.05),加入不同浓度LRP保护后细胞存活率分别提高至76.92±5.56%(P<0.05)、78.75±3.72%(P<0.05)、81.27±2.70%(P<0.05)。分析细胞凋亡结果显示:模型组细胞凋亡率37.93±3.27%,加入LRP保护后,凋亡率分别下降至33.08±1.81%(P<0.05)、28.09±1.07%(P<0.05)、21.10±4.50%(P<0.05)。细胞ROS水平变化显示:较之正常细胞,模型组细胞体内ROS水平提高至210±2.17%,加入不同浓度LRP保护后ROS水平分别下降至167±11.38%(P<0.05)、150±7.27%(P<0.05)、137.03±8.14%(P<0.05)。分析线粒体膜电位变化显示:模型组荧光阳性细胞比增高至77.20±0.26%,加入不同浓度LRP保护后达到75.72±0.56%(P<0.05)、74.46±0.96%(P<0.05)、73.78±0.81%(P<0.05)。检测凋亡相关蛋白发现,Caspase3、Caspase8、Caspase9蛋白在模型组中活性明显升高,而给予不同浓度LRP保护后,蛋白活性下降,与模型组相比均有统计学差异(P<0.05)。结论黑果枸杞多酚可以改善H_2O_2所诱导的PC12细胞氧化应激状态,其机制可能与通过Caspase凋亡信号通路,抑制凋亡相关蛋白的表达有关。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
赵倩,田致远,董理鑫,王素梅,李高纯[10]（2019）在《白藜芦醇对氟致神经细胞线粒体损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究白藜芦醇(resveratrol,RSV)对氟致神经细胞线粒体损伤的保护作用,探讨RSV缓解氟神经毒性的机理。方法建立SH-SY5Y细胞体外模型及子代二月SD大鼠体内模型。氟染毒及相应干预后,使用流式细胞术检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)及线粒体超氧化物(mitochondrial superoxide,mitoROS)的变化;q RT-PCR法检测线粒体DNA相对含量(mtDNA);Western blot法及qRT-PCR法检测SIRT1、mtDNA编码的线粒体蛋白(CO1、CO2、CO3、ATP6及ATP8)和线粒体生物发生调控蛋白(PGC-1α、NRF1及TFAM)的RNA和蛋白表达水平。电镜法检测脑组织超微结构,水迷宫法检测大鼠学习记忆能力。结果体内和体外实验均表明,高氟能够显着降低细胞内MMP水平,增加mitoROS含量,造成线粒体功能损伤;同时mtDNA含量显着降低,mtDNA编码的线粒体蛋白CO1、CO2、CO3、ATP6及ATP8表达显着下降,线粒体生物发生受阻;SIRT1表达明显升高,而线粒体生物发生调控蛋白PGC-1α、NRF1及TFAM表达明显下降。RSV干预可明显缓解氟所致的受损线粒体功能及生物发生,SIRT1表达进一步升高,PGC-1α、NRF1及TFAM表达增加。进一步采用SIRT1抑制剂尼克酰胺(NIC)干预发现,RSV对氟致线粒体损伤所起的保护作用是SIRT1依赖性的。此外,体内实验最终表明RSV可明显缓解氟所致的神经细胞减少和受损线粒体超微结构,进而使氟所致的大鼠受损学习记忆能力有所改善。结论白藜芦醇通过激活SIRT1依赖性的PGC-1α/NRF1/TFAM通路抑制氟诱导的受阻线粒体生物发生过程及线粒体功能障碍,从而对神经细胞发挥保护作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
神经细胞保护论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用。方法:将60只成年大鼠分为假手术组(sham)、SAH组(SAH)和lidocaine处理组(lidocaine)。采用枕大池二次注血法制备动物模型。lidocaine组注射盐酸利多卡因。分别于不同时间灌注后取脑。取用部分基底动脉行苏木精-伊红染色法(HE)观察形态改变和测量基底动脉的管径和管壁的厚度,使用脱氧核糖核酸(DNA)断裂的原位末端标记(TUNEL)法测定海马CA1区神经细胞的凋亡情况。结果:HE染色显示,利多卡因组从第3 d开始内径周长增加,管壁厚度缩小。TUNEL检测显示:SAH组凋亡细胞随时间逐渐增加,而利多卡因组的凋亡细胞逐渐减少。结论:利多卡因能明显减轻大鼠SAH后迟发性的脑血管痉挛及减少海马CA1区神经细胞的凋亡,具有一定的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经细胞保护论文参考文献
[1].李玲.基于NF-κB表达探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].陈博文,苏飞,冉继朋,吴丽欣,李丽杰.利多卡因对大鼠SAH后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用[J].神经解剖学杂志.2019
[3].李智卉,李岩,顾杰瑞,郭士民,代文昌.多酚废酒花低聚原花青素提取工艺的响应面法优化及其对神经细胞氧化损伤的保护作用[J].食品科技.2019
[4].刘娅迪,陆瑞婷,王迪芬.依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞保护作用及机制研究[J].临床军医杂志.2019
[5].张舵,寨旭,王放,李晓会,贺西京.锂剂促进自噬保护受损神经细胞的研究[J].中国骨伤.2019
[6].龚丽,唐巍,邱镇,李梦醒.电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞的保护机制[J].康复学报.2019
[7].肖博,李猛,李晓,王林洪.橙皮苷对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护作用[J].世界最新医学信息文摘.2019
[8].刘俊杰,杜鹃,杨雅菊,王雪,孙玉婷.头孢曲松对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经细胞的保护作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[9].袁霄,高清菡.黑果枸杞多酚对过氧化氢诱导的PC12神经细胞氧化应激损伤的保护作用[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[10].赵倩,田致远,董理鑫,王素梅,李高纯.白藜芦醇对氟致神经细胞线粒体损伤的保护作用[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
论文知识图
