淀粉样蛋白片段和论文_张晶,赖飞,蔡建兴,叶辉铭,梁小亮

导读:本文包含了淀粉样蛋白片段和论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,淀粉,片段,因子,受体,血清,细胞。

淀粉样蛋白片段和论文文献综述

张晶,赖飞,蔡建兴,叶辉铭,梁小亮^[1]（2019）在《血清淀粉样蛋白A联合细胞角蛋白片段-1检测对非小细胞肺癌的诊断价值》一文中研究指出目的探讨血清淀粉样蛋白(SA)A联合细胞角蛋白片段(CYFRA)21-1检测对非小细胞肺癌(NSCLC)的诊断价值。方法 NSCLC、良性肺病变、健康对照3组受试者,分别检测其血清癌胚抗原(CEA)、CYFRA21-1、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、SAA水平,对检测结果进行统计分析。结果 NSCLC组CYFRA21-1、NSE、CEA表达水平及阳性率显着高于良性肺病变组和对照组(P<0.05),而NSCLC组SAA表达水平及阳性率显着高于对照组(P<0.05),但与良性肺病变组无明显差异(P>0.05);中晚期NSCLC(Ⅲ～Ⅳ期)与早期NSCLC(Ⅰ～Ⅱ期)患者血清CYFRA21-1、SAA水平有明显差异(P<0.05),血清CEA、NSE水平无明显差异(P>0.05)。血清CEA、CYFRA21-1、NSE、SAA单独检测诊断NSCLC的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)CYFRA21-1为最大,SAA次之,两两联合检测诊断NSCLC的AUC:CYFRA21-1+SAA为最大,CYFRA21-1与SAA联合检测对NSCLC的诊断敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值均显着高于各项单独检测及其他两两联合检测(P<0.05)。结论 CEA、CYFRA21-1、NSE、SAA水平均在NSCLC患者体内呈现高表达,CYFRA21-1联合SAA可显着提高NSCLC的诊断效能。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）

陶鹏飞,姚晨赫,孙雅煊,孟欣怡,黄汉昌^[2]（2019）在《淀粉样前体蛋白裂解片段sAPPβ、Aβ和AICD对SH-SY5Y细胞氧化损伤和线粒体膜电位的影响》一文中研究指出阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)的一个主要的病理特征表现为神经细胞表面大量地呈现β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein, Aβ)。淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)是与AD病理密切相关的膜蛋白,它经β-裂解途径剪切后生成s APPβ、Aβ和AICD片段。Aβ能引发细胞内质网氧化应激、线粒体功能障碍等,但s APPβ和AICD片段对细胞的影响还有待进一步的研究。本实验采用慢病毒介导质粒转染技术,分别构建了稳定过表达s APPβ、Aβ和AICD片段的SH-SY5Y细胞系,并分析了其细胞活力、细胞膜损伤、胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平和线粒体膜电位去极化程度。结果表明, Aβ或AICD片段可在一定程度上导致细胞活力下降、细胞膜受损、胞内ROS水平升高和线粒体膜电位发生去极化,从而对细胞产生氧化损伤作用。(本文来源于《生命科学研究》期刊2019年01期）

侯彦君,郑轩,蔡开聪^[3]（2018）在《淀粉样蛋白片段结构动力学与酰胺-Ⅰ带振动光谱示踪》一文中研究指出借助分子对接方法,获取了β淀粉样蛋白(Amyloidβprotein,Aβ)的核心片段Aβ25-35与乙酰胆碱受体相互作用的最优结合构象,并在此基础上开展结合后的复合物的分子动力学模拟,探索其结构动力学特征。将构建的氨基酸多肽通用型振动频率图应用于复合物的全原子运动轨迹,预测与受体结合后的Aβ多肽骨架酰胺-Ⅰ带光谱。其特征吸收峰表明该多肽片段与受体结合后主要呈现无规则卷曲构象,与分子对接和分子动力学轨迹聚类分析所呈现的特征构象一致。借助分子模拟与光谱建模相结合的方法能够帮助我们快速解析实验光谱中所蕴含的多肽构象信息,在分子水平上更好地认识蛋白质的空间结构动力学特征。(本文来源于《光谱学与光谱分析》期刊2018年S1期）

刘双,李小慧,高健美,刘远贵,石京山^[4]（2018）在《磷酸二酯酶5抑制剂淫羊藿次苷Ⅱ通过BDNF/TrkB/CREB信号通路减轻淀粉样蛋白25-35片段诱导的大鼠学习记忆减退作用及机制研究》一文中研究指出目的:观察淫羊藿次苷Ⅱ(icarisideⅡ,ICSⅡ)抗淀粉样蛋白25-35片段(Aβ_(25-35))诱导的大鼠学习记忆减退模型和PC12细胞损伤的作用,并探索其可能的作用机制。方法:60只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、ICS Ⅱ低剂量组、ICS Ⅱ高剂量组、阳性药组,每组12只。模型组大鼠双侧海马注射5μL(2μg·μL~(-1))Aβ_(25-35)诱导大鼠学习记忆减退模型,假手术组大鼠同法注入等体积生理盐水。造模后开始给药,给药组每日分别灌胃ICS Ⅱ低、高剂量,阳性药组每日灌胃西地那非,假手术组及模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药15天。造模10天后Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,连续5天。行为学检测结束后,ELISA法测定海马PDE5及cGMP的含量;采用MTT法和ELISA法分别检测细胞的活力和细胞死亡情况,通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况,通过流式细胞术和Mito-SOX染色法分别测定细胞内和线粒体内活性氧含量。通过Westren Blot检测Bcl-2、Bax、BDNF、TrkB蛋白表达及active-Caspase-3和p-CREB的水平。结果:模型组较假手术组大鼠的逃避潜伏期明显延长,象限时间和穿越平台次数明显减少;海马PDE 5水平增加,cGMP水平降低,BDNF及TrkB蛋白表达明显降低,其相关调控信号CREB磷酸化水平明显降低。然而,ICSⅡ高剂量组大鼠逃避潜伏期较模型组显着缩短,象限时间和穿越平台次数明显增加;海马PDE 5水平降低,cGMP水平明显升高。BDNF、TrkB蛋白表达明显增高,其相关调控信号CREB磷酸化水平明显增加。ICSⅡ能够减少Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞氧化损伤,下调Bax的表达及active-Caspase-3的水平,并上调BCl2、BDNF、TrkB蛋白表达和CREB的磷酸化水平。此外,TrkB抑制剂ANA-12可阻断ICS Ⅱ对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用。结论:在本实验条件下,ICSⅡ可明显减轻Aβ_(25-35)诱导的大鼠学习记忆减退和PC12细胞凋亡,其机制可能与降低PDE 5和线粒体内活性氧的含量及上调BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。(本文来源于《神经药理学报》期刊2018年02期）

杨军,张雄^[5]（2018）在《过表达脑红蛋白对水溶性β-淀粉样蛋白片段1-42诱导SH-SY5Y细胞线粒体损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的观察过表达脑红蛋白(neuroglobin,NGB)对水溶性β-淀粉样蛋白片段1-42(Amyloid-beta 1-42,Aβ_(1-42))诱导SH-SY5Y细胞线粒体损伤的保护作用,并探讨其机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞,经Aβ_(1-42)预处理后转染质粒p EGFP-NGB及空载体p EGFP-N1,同时设空白对照组(未转染)。MTT法、流式细胞术及JC-1染色法分别检测过表达NGB对Aβ_(1-42)诱导损伤的SH-SY5Y细胞存活率、细胞凋亡及线粒体膜电位的影响,采用相应试剂盒检测细胞内半胱氨酸蛋白酶3(caspase 3)、caspase 9、ATP及细胞色素C(cytochrome C,cyto C)氧化酶活性;Western blot法检测细胞中cyto C、凋亡蛋白酶激活因子-1(apoptosis protease activating factor-1,Apaf-1)、caspase 3及caspase 9蛋白的表达水平。结果过表达NGB可显着提高Aβ_(1-42)诱导损伤SH-SY5Y细胞的存活率(P<0.001)及细胞中cyto C氧化酶、ATP的活性(P<0.01);可显着抑制损伤细胞的凋亡(P<0.05)、线粒体膜电位的降低(P<0.001)及细胞中caspase 3、caspase 9的活性(P<0.01);可明显降低损伤细胞内cyto C、Apaf-1、caspase 3及caspase 9蛋白的表达水平(P<0.05)。结论 NGB可显着抑制Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞损伤,促进其增殖,其机制可能与NGB恢复线粒体功能及抑制cyto C触发细胞凋亡密切相关。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2018年03期）

刘双^[6]（2018）在《ICSⅡ通过激活BDNF/TrkB信号通路抗β-淀粉样蛋白25-35片段诱导的PC12细胞凋亡》一文中研究指出目的:观察淫羊藿次苷Ⅱ(ICS Ⅱ)对β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ_(25-35))诱导的PC12细胞凋亡的作用,并探究其可能的作用机制。方法:将PC12细胞分为空白组、空白+ICS Ⅱ高浓度组(25μM ICS Ⅱ)、模型组(20μM Aβ_(25-35))、模型+ICS Ⅱ低浓度组(20μM Aβ_(25-35)+6.25μM ICSⅡ)、模型+ICS Ⅱ中浓度组(20μM Aβ_(25-35)+12.5μM ICS Ⅱ)、模型+ICS Ⅱ高浓度组(20μM Aβ_(25-35)+25μM ICS Ⅱ)、模型+西地那非组(20μM Aβ_(25-35)+20μM sildenafil)、空白+TrkB抑制剂组(10μM ANA-12)、ICS Ⅱ高浓度+TrkB抑制剂组(25μM ICS Ⅱ+10μM ANA-12)、模型+TrkB抑制剂组(20μM Aβ_(25-35)+10μM ANA-12)、模型+TrkB抑制剂+ICS Ⅱ高浓度组(20μM Aβ_(25-35)+10μM ANA-12+25μM ICS Ⅱ)、模型+TrkB抑制剂+西地那非组(20μM Aβ_(25-35)+10μM ANA-12+20μM sildenafil),ANA-12在给予ICS Ⅱ前1h加入,作用48 h后,采用MTT法观察ICS Ⅱ和ANA-12对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞的影响;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率和PC12细胞内PDE5的含量;通过流式细胞术、Mito-SOX染色法和TUENL细胞凋亡检测试剂盒分别检测细胞内活性氧(ROS)含量、线粒体内ROS含量和细胞凋亡情况;采用蛋白免疫印迹技术检测Bcl-2、Bax、pro-caspase-3、active-caspase-3、BDNF及TrkB的蛋白表达,CREB的磷酸化水平。结果:模型组较空白组PC12细胞活力显着降低(P<0.01),LDH漏出率(P<0.05)和细胞凋亡率(P<0.01)均显着上升;细胞内和线粒体内ROS含量(P<0.01)及细胞内PDE5含量(P<0.01)显着增加;线粒体凋亡通路Bax(P<0.05)、active-caspase-3(P<0.01)表达升高,Bcl-2(P<0.05)、pro-caspase-3(P<0.05)、BDNF(P<0.01)及TrkB(P<0.05)表达显着降低,CREB磷酸化(P<0.05)水平明显下降。ICS Ⅱ能够明显升高细胞活力(P<0.01)、降低LDH漏出率(P<0.05)及细胞凋亡(P<0.05),显着降低细胞内和线粒体内ROS含量(P<0.01)以及细胞内PDE5含量(P<0.05);此外,ICS Ⅱ显着下调凋亡相关蛋白Bax(P<0.05)的表达及active-caspase-3(P<0.05)水平,明显阻遏pro-caspase-3(P<0.05)水平下降,明显上调Bcl-2(P<0.01)、BDNF(P<0.05)及TrkB(P<0.05)蛋白表达并明显增加CREB的磷酸化水平。给予TrkB抑制剂后,ANA-12组较空白组或Aβ_(25-35)组PC12细胞活力(P<0.05)明显降低,LDH漏出率(P<0.05)显着升高。结论:在本实验条件下,ICS Ⅱ能够明显改善Aβ_(25-35)诱导的神经细胞损伤,其作用机制与调控BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。(本文来源于《遵义医学院》期刊2018-03-01）

曾令荣^[7]（2017）在《促智2号方对β-淀粉样蛋白25-35片段诱导的大鼠学习记忆减退作用的影响》一文中研究指出目的:观察促智2号方(CZ2HF)对β-淀粉样蛋白_(25-35)片段(Aβ_(25-35))诱导的大鼠学习记忆减退作用的影响。方法:98只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为7组(14只/组):假手术组、假手术给CZ2HF高剂量组、模型组及CZ2HF低、中、高剂量组和阳性药组。模型组大鼠双侧海马各注入2μg/μL的Aβ_(25-35)溶液5μL,建立大鼠学习记忆功能减退模型;而假手术组和假手术给CZ2HF高剂量组大鼠同法注入等体积的生理盐水。低、中、高剂量组和阳性药组分别每日灌胃CZ2HF 100、200、400 mg/kg、盐酸多奈哌齐1.0 mg/kg,假手术组及模型组大鼠灌胃等体积的双蒸水,连续罐胃17天。手术后第11~17天通过Morris水迷宫法检测各组大鼠的学习记忆功能。行为学检测结束后取材,通过HE染色、尼氏染色、TUNEL染色法观察大鼠海马神经元损伤与凋亡;Western blot法检测TNF-α、IL-1β、COX-2、IκB-α、Bax、Bcl-2及pro-caspase3蛋白水平与NF-κB磷酸化水平,Aβ1-42、active-caspase-3蛋白含量。结果:模型组较假手术组大鼠逃避潜伏期明显增加、目标象限停留时间百分比明显降低;海马组织CA1区细胞排列紊乱,细胞结构不完整,细胞皱缩数量增加,存活神经元数量明显减少,TUNEL染色阳性细胞数明显增多;海马组织中TNF-α、IL-1β、COX-2、Bax蛋白表达明显增加;Aβ1-42、active-caspase3蛋白含量显着增加,NF-κB磷酸化水平明显增加,IκB-α、Bcl-2、pro-caspase3蛋白含量显着降低。然而,给予CZ2HF及多奈哌齐后大鼠的逃避潜伏期较模型组明显缩短,目标象限停留时间百分明显增加;且海马神经元排列较规则,结构较完整清晰,存活神经元数量明显增加,棕褐色细胞(凋亡细胞)明显减少;海马TNF-α、IL-1β、COX-2蛋白表达明显降低,Aβ1-42、active-caspase 3蛋白含量显着减少、IκB-α蛋白水平明显增加,Bax/Bcl比值减少,NF-κB磷酸化水平降低。假手术给药组较假手术组大鼠上述指标没有明显差异。结论:在本实验条件下,CZ2HF可明显减轻Aβ_(25-35)诱导的大鼠学习记忆功能减退并改善海马神经元损伤,其机制与其抗炎、抗凋亡有关。(本文来源于《遵义医学院》期刊2017-05-01）

李小慧^[8]（2016）在《淫羊藿次苷Ⅱ减轻淀粉样蛋白25-35片段诱导的大鼠学习记忆减退作用及机制研究》一文中研究指出目的:观察淫羊藿次苷Ⅱ(ICS Ⅱ)对淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导的大鼠学习记忆减退模型的保护作用,并探索其可能的作用机制。方法:60只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、ICS Ⅱ低剂量组、ICS Ⅱ高剂量组、阳性药组,每组12只。模型组大鼠双侧海马注射5μL(2μg/μL)Aβ25-35诱导大鼠学习记忆减退模型,假手术组大鼠同法注入等体积生理盐水。造模后开始给药,ICS Ⅱ低、高剂量组每日分别灌胃ICS Ⅱ3、10 mg/kg,阳性药组每日灌胃西地那非3 mg/kg,假手术组及模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药15天。造模10天后Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,连续5天。行为学检测结束后,取材,尼氏染色观察大鼠海马神经元存活情况;TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡;ELISA法测定海马PDE 5及c GMP的含量;Western blot检测海马Bax、Bcl-2、pro-caspase-3、BDNF及Trk B的蛋白表达,active-caspase-3的水平及相关调控信号CREB、Erk、Akt的磷酸化水平。结果:模型组较假手术组大鼠的逃避潜伏期明显延长,象限时间和穿越平台次数明显减少;海马CA1区细胞排列紊乱,细胞结构不完整,尼氏体数量明显减少,细胞凋亡增加;海马PDE 5水平增加,c GMP水平降低,凋亡相关蛋白Bax表达和active-caspase-3水平明显增高,Bcl-2、pro-caspase-3表达显着降低,BDNF及Trk B蛋白表达明显降低,其相关调控信号CREB、Erk、Akt磷酸化水平明显降低。然而,ICSⅡ高剂量组及阳性药组大鼠逃避潜伏期较模型组显着缩短,象限时间和穿越平台次数明显增加;海马神经元排列较规则,结构较完整,尼氏体数量显着增多,细胞凋亡减少;海马PDE 5水平降低,c GMP水平明显升高,凋亡相关蛋白Bax表达和active-caspase-3水平降低,Bcl-2、pro-caspase-3、BDNF及Trk B蛋白表达明显增高,其相关调控信号CREB、Erk、Akt的磷酸化水平明显增加。结论:在本实验条件下,ICS Ⅱ可明显减轻Aβ25-35诱导的大鼠学习记忆减退及凋亡,其机制可能与降低PDE 5的含量及上调BDNF/Trk B/CREB信号通路有关。(本文来源于《遵义医学院》期刊2016-05-01）

牛纯青,高香,罗金华,李伟,刘秋萍^[9]（2016）在《重组人死亡受体6胞外结构域的制备及与淀粉样前体蛋白N端片段相互作用鉴定》一文中研究指出人淀粉样前体蛋白氨基端切割片段(a cleaved amino-terminal fragment of amyloid precursor protein,N-APP)结合死亡受体6(Death receptor-6,DR6),会触发神经元和轴突依赖天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶的自我毁灭过程,从而导致阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发生。为了在分子水平上研究N-APP-DR6诱导神经元退化途径,制备大量纯化的重组DR6胞外结构域以及鉴定NAPP和DR6胞外结构域的结合位点是关键。从甲醇毕赤酵母中成功表达并纯化了重组DR6胞外域(aa42-349),得率高达90 mg/L。为了验证DR6和NAPP的相互作用关系,构建谷胱甘肽转移酶-死亡受体6(GST-DR6)(aa42-349)融合蛋白原核表达质粒,转化大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)BL21,表达融合蛋白GST-DR6(aa42-349),同时纯化得到DR6的配体NAPP,GST pull-down结果显示DR6与NAPP能够在细胞外发生相互作用。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2016年02期）

李光哲,程琳,陈慧,元红花,许妍姬^[10]（2015）在《淀粉样前体蛋白-C端片段对胚鼠原代皮层神经元cofilin磷酸化的影响》一文中研究指出目的探讨淀粉样前体蛋白-C端游离片段(APP-CTFs)对ADF/cofilin的影响及作用机制。方法 APP-CT99-pEGFP转染胎鼠原代皮层细胞,采用细胞免疫组化方法和蛋白印迹方法观察磷酸化cofilin和LIMK1的分布形态和表达水平。处理S3肽,LIMK1的特异性竞争性抑制剂后再观察磷酸化cofilin表达。结果细胞免疫组化实验结果,转染APP-CT99-pEGFP的细胞中,磷酸化cofilin和LIMK1在细胞质和细胞核中均有分布,与空载体转染组比较分布较高。S3肽处理后,磷酸化cofilin的表达水平减少。蛋白印迹实验结果,转染APP-CT99-pEGFP的细胞中,磷酸化cofilin和LIMK1蛋白水平增高,与空载体转染组比较具有显着性差异(P<0.05)。S3肽处理后,磷酸化cofilin蛋白水平降低。结论 APP-CTFs通过LIMK1激酶调控cofilin磷酸化。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年23期）

淀粉样蛋白片段和论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)的一个主要的病理特征表现为神经细胞表面大量地呈现β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein, Aβ)。淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)是与AD病理密切相关的膜蛋白,它经β-裂解途径剪切后生成s APPβ、Aβ和AICD片段。Aβ能引发细胞内质网氧化应激、线粒体功能障碍等,但s APPβ和AICD片段对细胞的影响还有待进一步的研究。本实验采用慢病毒介导质粒转染技术,分别构建了稳定过表达s APPβ、Aβ和AICD片段的SH-SY5Y细胞系,并分析了其细胞活力、细胞膜损伤、胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平和线粒体膜电位去极化程度。结果表明, Aβ或AICD片段可在一定程度上导致细胞活力下降、细胞膜受损、胞内ROS水平升高和线粒体膜电位发生去极化,从而对细胞产生氧化损伤作用。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

淀粉样蛋白片段和论文参考文献

[1].张晶,赖飞,蔡建兴,叶辉铭,梁小亮.血清淀粉样蛋白A联合细胞角蛋白片段-1检测对非小细胞肺癌的诊断价值[J].中国老年学杂志.2019

[2].陶鹏飞,姚晨赫,孙雅煊,孟欣怡,黄汉昌.淀粉样前体蛋白裂解片段sAPPβ、Aβ和AICD对SH-SY5Y细胞氧化损伤和线粒体膜电位的影响[J].生命科学研究.2019

[3].侯彦君,郑轩,蔡开聪.淀粉样蛋白片段结构动力学与酰胺-Ⅰ带振动光谱示踪[J].光谱学与光谱分析.2018

[4].刘双,李小慧,高健美,刘远贵,石京山.磷酸二酯酶5抑制剂淫羊藿次苷Ⅱ通过BDNF/TrkB/CREB信号通路减轻淀粉样蛋白25-35片段诱导的大鼠学习记忆减退作用及机制研究[J].神经药理学报.2018

[5].杨军,张雄.过表达脑红蛋白对水溶性β-淀粉样蛋白片段1-42诱导SH-SY5Y细胞线粒体损伤的保护作用及其机制[J].中国生物制品学杂志.2018

[6].刘双.ICSⅡ通过激活BDNF/TrkB信号通路抗β-淀粉样蛋白25-35片段诱导的PC12细胞凋亡[D].遵义医学院.2018

[7].曾令荣.促智2号方对β-淀粉样蛋白25-35片段诱导的大鼠学习记忆减退作用的影响[D].遵义医学院.2017

[8].李小慧.淫羊藿次苷Ⅱ减轻淀粉样蛋白25-35片段诱导的大鼠学习记忆减退作用及机制研究[D].遵义医学院.2016

[9].牛纯青,高香,罗金华,李伟,刘秋萍.重组人死亡受体6胞外结构域的制备及与淀粉样前体蛋白N端片段相互作用鉴定[J].中国生物工程杂志.2016

[10].李光哲,程琳,陈慧,元红花,许妍姬.淀粉样前体蛋白-C端片段对胚鼠原代皮层神经元cofilin磷酸化的影响[J].中国老年学杂志.2015

论文知识图

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