导读:本文包含了瘢痕成纤维细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:瘢痕,细胞,纤维,内皮,凋亡,疙瘩,戊酸。
瘢痕成纤维细胞论文文献综述
奚箐,郑捷新,王西樵[1]（2019）在《增生性瘢痕中血管内皮功能障碍对成纤维细胞功能的影响》一文中研究指出目的·探索增生性瘢痕在演变过程中血管内皮功能障碍对成纤维细胞功能的影响。方法·分离和培养正常皮肤,以及增生期、消退期和成熟期瘢痕的血管内皮细胞,然后收集其培养上清液,加入正常皮肤来源的成纤维细胞中;48 h后收集成纤维细胞,利用Alamar blue测定细胞增殖活性,天狼星红染色测定胶原含量,TUNEL法检测细胞凋亡情况。另外,以血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)抗体、血小板衍生的生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)抗体、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)抗体、内皮素1(endothelin 1,ET-1)抗体和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)抗体中和血管内皮细胞培养液中的相应生长因子,观察对成纤维细胞增殖、凋亡和胶原产生的影响。结果·与对照组相比,消退期瘢痕来源的血管内皮细胞培养液能够显着抑制成纤维细胞的增殖活性和胶原生成,促进细胞凋亡(均P<0.01)。抗体中和TGF-β1、PDGF或bFGF后,成纤维细胞增殖和胶原产生被明显抑制(均P<0.05),而叁者联合阻断可诱导细胞凋亡(P<0.01)。结论·瘢痕中血管内皮功能障碍能够抑制成纤维细胞的增殖和胶原蛋白生成,诱导细胞凋亡,尤其以消退期瘢痕血管内皮细胞作用更为显着;该过程中TGF-β1、PDGF和bFGF可能发挥主要作用。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年10期）
李富利,刘忠,雷丽华,黄晓琴,程玉琪[2]（2019）在《米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞内钙离子及MDA浓度的影响》一文中研究指出目的探讨米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞内钙离子及MDA浓度的影响。方法体外原代培养增生性瘢痕成纤维细胞,将0.5mmol/L、1.0mmol/L的米诺地尔分别作用于增生性瘢痕成纤维细胞48h后,分别利用双激发波长荧光分光光度计、MDA试剂盒检测细胞内游离钙离子及MDA浓度。结果 0.5mmol/L、1.0mmol/L的米诺地尔作用于增生性瘢痕成纤维细胞后,细胞内钙离子及MDA浓度均降低(P <0.05)。结论米诺地尔可能通过降低细胞内的钙离子及MDA浓度而抑制增生性瘢痕成纤维增值。(本文来源于《皮肤病与性病》期刊2019年05期）
张洪奎[3]（2019）在《重组人酸性成纤维细胞生长因子对混合痔吻合器痔上黏膜环切术后创面愈合及瘢痕的影响》一文中研究指出有调查结果显示,肛肠病的总患病率为62.89%,混合痔占肛肠病的80.98%[1]。重组人酸性成纤维细胞生长因子(rha FGF)属于第叁代生长因子,具有缩短愈合时间、促进愈合、预防瘢痕的作用。本文旨在探讨rh-a FGF对混合痔吻合器痔上黏膜环切术(PPH)术后创面愈合及瘢痕的影响,以期为混合痔的(本文来源于《中国冶金工业医学杂志》期刊2019年05期）
宿斌,杨晶,李香梅,黄国钦,王家璧[4]（2019）在《超脉冲CO_2点阵激光联合碱性成纤维细胞生长因子软膏治疗痤疮后凹陷性瘢痕疗效研究》一文中研究指出目的:探究超脉冲CO_2点阵激光联合碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)软膏治疗痤疮凹陷性瘢痕临床疗效,为患者的治疗提供参考。方法:选择笔者医院2016年3月-2018年3月收治的寻常性痤疮后凹陷性瘢痕患者98例,按照入院ID将其分为观察组50例和对照组48例,其中对照组采用超脉冲CO_2点阵激光治疗,观察组在对照组基础上联合bFGF软膏进行治疗,每月1次,连续治疗3次,治疗完成1个月后,分析两组患者临床疗效、VISIA检测结果、VSS评分及不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组总有效率为94.0%,明显高于对照组(85.4%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组的VISIA检测评分明显高于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者VSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组VSS评分为(5.9±0.7)分,明显低于对照组(6.4±0.9)分,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后不良反应发生率为4.0%,明显低于对照组(14.6%,P<0.05)。结论:超脉冲CO_2点阵激光联合bFGF软膏治疗寻常性痤疮后凹陷性瘢痕具有良好的临床效果,安全性较好,能有效改善患者面部美观,值得在临床中推广。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年10期）
潘学洪,李爱武,李新华[5]（2019）在《程序性细胞死亡因子4过表达对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)过表达对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡的影响。方法:分离培养增生性瘢痕成纤维细胞,分别转染p EGFP-PDCD4、p EGFP,以未转染细胞为空白对照,采用qRT-PCR和Western blot法检测细胞中PDCD4水平确定转染效果。MTT法检测3组细胞增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot法检测PTEN、Bax、Bcl-2表达水平。结果:与空白对照组和p EGFP组相比,p EGFP-PDCD4组细胞中PDCD4表达水平升高;细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,同时细胞中PTEN、Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平下降(P <0. 05)。结论:过表达PDCD4可抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与上调细胞中PTEN、Bax的表达,下调Bcl-2的表达有关。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
薛碧宇,薛斌[6]（2019）在《BMSC共培养对人瘢痕疙瘩成纤维细胞DNMT1的影响》一文中研究指出该实验探究人骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells, BMSC)能否通过旁分泌作用影响人瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblast, KF)中DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1, DNMT1)的表达,从而影响TGF-β/Smad信号通路。培养BMSC、KF及正常人皮肤成纤维细胞(normal human skin fibroblast, NHDF),使用0.4μm微孔孔径的悬挂式细胞培养皿构建BMSC与成纤维细胞之间非接触的细胞间接共培养模型。通过免疫荧光、激光共聚焦技术、Western blot和qPCR检测各组细胞内DNMT1的表达情况。Western blot和qPCR检测TGF-β/Smad信号通路相关分子TGF-β1、Smad7的表达。在成功构建共培养模型后,利用细胞免疫荧光和激光共聚焦技术, Western blot及qPCR检测各组细胞内DNMT1的表达情况,结果显示, DNMT1在KF中高表达而在NHDF中呈低表达,共培养组KF较非共培养组DNMT1的蛋白和m RNA水平表达明显降低(P<0.01)。利用Western blot, qPCR检测TGF-β/Smad信号通路相关分子的表达,结果显示较非共培养组,共培养组KF中TGF-β1在蛋白水平表达显着降低(P<0.01),抑制性蛋白Smad7在m RNA水平表达增高(P<0.05)。研究证实,人BMSC可能通过旁分泌作用抑制了瘢痕疙瘩成纤维细胞中DNMT1的表达,从而抑制TGF-β/Smad信号通路,使瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖趋于正常。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年08期）
郭亚东,吴红娟,孙要文[7]（2019）在《PODXL参与瘢痕疙瘩成纤维细胞的过度增殖》一文中研究指出目的探讨podocalyxin样蛋白(PODXL)基因对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡的影响。方法 RT-qPCR检测正常皮肤成纤维细胞(hDF)和瘢痕疙瘩成纤维细胞(hKF)中PODXL mRNA的表达量;用重组PODXL基因的shRNA慢病毒表达载体感染瘢痕疙瘩成纤维细胞下调PODXL基因的表达量; EdU法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞的周期和凋亡率;蛋白质印迹(Western blot)检测细胞中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)总蛋白和磷酸化蛋白。结果与正常皮肤成纤维细胞相比,PODXL mRNA在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达量显着增加(P<0.05);下调PODXL基因表达显着抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖(P<0.05),阻滞细胞周期于S期,促进细胞的凋亡(P<0.05),降低PI3K和AKT磷酸化蛋白水平(P<0.05)。结论 PODXL在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达量显着增加;下调PODXL基因表达可能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活,从而将细胞周期阻滞在S期,抑制细胞的增殖和诱导凋亡。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年09期）
余南生,卢娜,梁栋龙,陈明春[8]（2019）在《5-氨基酮戊酸光动力疗法对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响及临床疗效观察》一文中研究指出目的观察5-氨基酮戊酸光动力疗法对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响及临床疗效。方法取2016年1月～2018年1月于我院接受治疗的92例增生性瘢痕患者作为本次研究对象,全部患者按照随机数表法分为实验组和对照组,每组46人,对照组患者给予单纯激光照射治疗,实验组患者给予5-氨基酮戊酸光动力治疗,并取患者瘢痕组织培养成纤维细胞,实验组给予不同浓度5-氨基酮戊酸处理,对照组不做处理。对比5-氨基酮戊酸光动力疗法对细胞增殖的影响,对比治疗后两组患者温哥华瘢痕量表评分(VSS)、治疗总有效率以及患者满意度。结果两组细胞经过处理,实验组经过5-氨基酮戊酸光动力后成纤维细胞增值较对照组显着降低。实验组患者在治疗2周、1个月、3个月、1年时的VSS评分较对照组显着降低(P <0.05)。实验组治疗总有效率显着高于对照组,(P <0.05)。实验组患者对外形美观满意度显着高于对照组,(P <0.05)。结论 5-氨基酮戊酸光动力疗法可有效抑制成纤维细胞增殖,改善患者瘢痕评分,操作方便,治疗效果好且患者满意度高,值得临床推广应用。(本文来源于《皮肤病与性病》期刊2019年04期）
柯晓苹,张启国,林维嘉,蔡良奇[9]（2019）在《慢病毒介导的DKK3过表达对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨慢病毒介导的DKK3过表达对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响。方法:体外分离培养人增生性瘢痕成纤维细胞,将细胞分成对照(control)组、阴性对照慢病毒感染(vector)组和pcDNA3.1-DKK3慢病毒感染(DKK3)组,RT-qPCR和Western blot检测过表达效果,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中激活型caspase-9(cleaved caspase-9)、Ⅱ型胶原(COL II)、Ⅰ型胶原(COL I)和激活型caspase-3(cleaved caspase-3)及胞质、线粒体中细胞色素C(cytochrome C)蛋白表达变化。结果:pcDNA3.1-DKK3感染后增生性瘢痕成纤维细胞中DKK3 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。DKK3组增生性瘢痕成纤维细胞活力降低,细胞凋亡率升高,细胞中cleaved caspase-9和cleaved caspase-3蛋白水平升高,COL II和COL I蛋白水平降低,与vector细胞比较,胞质中cytochrome C蛋白水平升高,线粒体中cytochrome C蛋白水平降低(P<0.05)。结论:慢病毒介导的DKK3过表达能够诱导增生性瘢痕成纤维细胞凋亡,并减少细胞合成胶原蛋白。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年08期）
梁奕敏,周仁鹏,杨怡圆,陈佳琳,王丹茹[10]（2019）在《HOXA5对病理性瘢痕成纤维细胞功能的调控机制研究》一文中研究指出该课题旨在研究HOXA5对病理性瘢痕成纤维细胞凋亡和细胞行为的影响,以及HOXA5对细胞内p53通路活化的调控作用。取患者增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织,分离培养成纤维细胞。将HOXA5过表达质粒转染细胞,通过CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况, Transwell检测细胞迁移能力, Western blot检测细胞内α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、黏着斑蛋白(vinculin)以及I、III型前胶原肽的蛋白含量,并构建含成纤维细胞的胶原网架(FPCL)评价细胞收缩能力。进一步通过p53启动子荧光素酶报告基因检测HOXA5对p53通路的激活作用, ChIP PCR检测HOXA5与p53启动子区含ATTA的HOX核心结合序列的结合情况。Western blot检测p53下游靶点p21和MDm2蛋白含量。结果显示,转染了HOXA5过表达质粒的细胞增殖活性下降,迁移、收缩能力减弱,细胞凋亡情况加重,细胞内α-SMA、vinculin以及I、III型前胶原肽的蛋白含量减少。细胞内进一步的机制研究发现, HOXA5过表达可以促进p53启动子荧光素酶报告基因的表达, ChIP PCR检测发现,过表达HOXA5后, p53启动子区富含ATTA的HOX核心结合序列区域结合的HOXA5增多,并且p53下游靶点p21和MDm2蛋白含量显着增加。综上,该实验证实了HOXA5可以激活病理性瘢痕成纤维细胞内p53凋亡通路,并促进细胞凋亡,抑制细胞的增殖、迁移和收缩能力。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年06期）
瘢痕成纤维细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞内钙离子及MDA浓度的影响。方法体外原代培养增生性瘢痕成纤维细胞,将0.5mmol/L、1.0mmol/L的米诺地尔分别作用于增生性瘢痕成纤维细胞48h后,分别利用双激发波长荧光分光光度计、MDA试剂盒检测细胞内游离钙离子及MDA浓度。结果 0.5mmol/L、1.0mmol/L的米诺地尔作用于增生性瘢痕成纤维细胞后,细胞内钙离子及MDA浓度均降低(P <0.05)。结论米诺地尔可能通过降低细胞内的钙离子及MDA浓度而抑制增生性瘢痕成纤维增值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
瘢痕成纤维细胞论文参考文献
[1].奚箐,郑捷新,王西樵.增生性瘢痕中血管内皮功能障碍对成纤维细胞功能的影响[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[2].李富利,刘忠,雷丽华,黄晓琴,程玉琪.米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞内钙离子及MDA浓度的影响[J].皮肤病与性病.2019
[3].张洪奎.重组人酸性成纤维细胞生长因子对混合痔吻合器痔上黏膜环切术后创面愈合及瘢痕的影响[J].中国冶金工业医学杂志.2019
[4].宿斌,杨晶,李香梅,黄国钦,王家璧.超脉冲CO_2点阵激光联合碱性成纤维细胞生长因子软膏治疗痤疮后凹陷性瘢痕疗效研究[J].中国美容医学.2019
[5].潘学洪,李爱武,李新华.程序性细胞死亡因子4过表达对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[6].薛碧宇,薛斌.BMSC共培养对人瘢痕疙瘩成纤维细胞DNMT1的影响[J].中国细胞生物学学报.2019
[7].郭亚东,吴红娟,孙要文.PODXL参与瘢痕疙瘩成纤维细胞的过度增殖[J].基础医学与临床.2019
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[9].柯晓苹,张启国,林维嘉,蔡良奇.慢病毒介导的DKK3过表达对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[10].梁奕敏,周仁鹏,杨怡圆,陈佳琳,王丹茹.HOXA5对病理性瘢痕成纤维细胞功能的调控机制研究[J].中国细胞生物学学报.2019
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