导读:本文包含了胞外蛋白因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,生长因子,细胞,因子,激酶,表皮,溶酶体。
胞外蛋白因子论文文献综述
蔡燕飞,万爱妮,陈蕴,金坚[1]（2019）在《转化生长因子βⅡ型受体胞外域融合蛋白的体内抗肝纤维化活性研究》一文中研究指出研究人血清白蛋白与转化生长因子βⅡ型受体胞外域的融合蛋白(HSA-eTGFBR2)的体内抗肝纤维化作用,以期寻找更加稳定的抗肝纤维化药物。通过CCl_4诱导构建小鼠肝纤维化模型,设正常组、模型组、阳性组、eTGFBR2治疗组、HSA-eTGFBR2治疗组和HSA组。经过苏木精-伊红染色、血清肝功能指标活性检测及Western blot等方法鉴定各组抗肝纤维化效果。结果显示:(1)CCl_4能引起肝脏结构紊乱、肝细胞坏死、胶原纤维增生,损伤肝功能,诱导纤维化;(2)HSA-eTGFBR2及其单体均能明显改善肝纤维化症状,减轻肝细胞损伤及胶原沉积,改善肝功能,降低肝脏中纤维化标志物α-SMA和COL I的表达水平,其改善肝纤维化效果与单体药物相当,而白蛋白几乎没有治疗效果;(3)与单体药物相比,HSA-eTGFBR2融合蛋白在降低给药频率的情况下能取得相当的治疗效果。综上表明HSA-eTGFBR2融合蛋白具有良好的抗肝纤维化效果,与单体药物相比,融合蛋白药物在低注射频率下也能取得较好的治疗效果,表明该融合蛋白药物半衰期更长、更稳定,具有更优的应用前景。(本文来源于《中国药科大学学报》期刊2019年02期）
贾懿劼,关美萍,郑宗基,张倩,唐川[2]（2016）在《2型糖尿病患者尿液胞外囊泡中转化生长因子β1和CD2相关蛋白与糖尿病慢性肾脏疾病的相关性研究》一文中研究指出目的探讨尿液胞外囊泡(EVs)中转化生长因子β1(TGF-β1)和CD2相关蛋白(CD2AP)能否作为糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的生物标记物。方法 收集T2DM患者48例,其中,单纯T2DM者18例,微量白蛋白尿者18例,大量白蛋白尿者12例。RT-PCR检测EVs中TGF-β1和CD2AP的表达水平。结果 T2DM组尿液EVs中TGF-β1 mRNA表达水平低于其他两组(P<0.05)。CD2AP mRNA表达水平高于其他两组(P<0.05)。TGF-β1表达水平与UAER、Scr、及胱抑素C(Cys-C)呈正相关(r=0.491、0.351、0.468,P<0.05);CD2AP水平与UAER及Cys-C呈负相关(r=-0.605、-0.385,P<0.01)。结论尿液EVs中,TGF-β1和CD2AP能反映CKD的进程,可作为其生物标记物。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2016年07期）
曹冶,谢晶,赵素君,王秋实,于吉锋[3]（2013）在《养殖场环境中链球菌胞外蛋白因子PCR检测方法建立》一文中研究指出为了快速检测养殖场环境中链球菌的污染情况,试验利用链球菌胞外蛋白因子核苷酸特异序列设计引物,建立养殖场环境中链球菌的PCR快速检测方法。结果表明:从链球菌标准阳性株中获得大小为197 bp的特异性目的片段,而肠毒性大肠杆菌、沙门杆菌、金黄色葡萄球菌等均不能检出;10倍系列稀释结果显示该方法敏感性可达到单个菌株;在处理环境样品时,能检测到4×103cfu/g的环境链球菌。说明该方法具有简单、快速、准确的特点,大大缩短了检测环境中致病性猪链球菌的时间。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2013年11期）
蒿慧文,王寅照,郑燕森,谢鑫[4]（2012）在《CD326分子胞外区表皮生长因子样结构域融合蛋白的表达与纯化》一文中研究指出目的:构建含有CD326分子胞膜外区EGF-like 1、EGF-like 2以及EGF-like1+2结构域的真核表达载体,在COS7细胞中表达相应蛋白并纯化。方法:用PCR扩增编码EGF-like 1、EGF-like 2以及EGF-like 1+2结构域的cDNA,插入真核表达载体pSecTag2B,脂质体法转染COS-7细胞,利用重组蛋白C端的组氨酸标签(6×His-tag)进行金属螯合亲和层析纯化,最后用SDS-PAGE和Western blot法检测纯化的包含EGF-like 1、EGF-like 2以及EGF-like 1+2结构域融合蛋白的纯度。结果:序列测定的结果显示含有CD326分子胞膜外区EGF-like 1、EGF-like 2以及EGF-like 1+2结构域序列的载体构建正确。经Ni2+-NTA树脂柱亲和层析纯化得到3种融合蛋白,相对分子质量(Mr)分别约为3 600,7 700和12 000。纯度均约为95%。Western blot检测结果显示3种融合蛋白都具有下游的c-myc表位。结论:成功构建了含有CD326分子胞外区EGF-like 1、EGF-like 2以及EGF-like 1+2结构域的真核表达载体,并在COS-7细胞中表达。为制备抗CD326分子不同结构域的单克隆抗体提供了免疫原。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2012年09期）
曲晶磊,唐冰,刘云鹏,曲秀娟,侯科佐[5]（2012）在《细胞外蛋白调节激酶依赖的survivin表达下调在干扰素-α增强胃癌细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体敏感性中的作用》一文中研究指出目的观察干扰素(IFN)-α对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导胃癌细胞凋亡的影响,并探讨凋亡抑制蛋白survivin和其上游信号分子细胞外蛋白调节激酶(ERK)在此过程中的作用机制。方法流式细胞仪碘化丙啶(PI)染色检测IFN-α和/或TRAIL诱导的胃癌SGC7901细胞凋亡,蛋白质印迹法检测IFN-α和(或)TRAIL刺激后survivin、p-ERK和ERK的表达。结果 IFN-α预处理可协同TRAIL诱导胃癌SGC7901细胞凋亡。IFN-α能下调survivin的表达,同时激活ERK信号通路。抑制ERK的活性能部分逆转survivin表达的下调以及IFN-α和TRAIL协同诱导的胃癌细胞凋亡。结论 IFN-α能增强TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡,其机制可能与ERK依赖的survivin表达下调有关。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2012年08期）
钟君艳,蒋雪梅,徐纪民,龙皎月,邓林红[6]（2012）在《胞外基质蛋白与血小板生长因子对气道平滑肌细胞的影响》一文中研究指出目的研究层黏蛋白(laminin,LN)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、I型胶原(collagen I,Col I)3种不同细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)蛋白对血小板生长因子(platelet derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导的气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)形态及收缩变化的影响。方法将ASMCs分别附着在LN、ColI、FN表衬的细胞培养皿中,并分成2组,分别在有或无PDGF-BB(10 mg/L)的无血清培养基中培养0～5 d。然后采用显微图像方法观测细胞形态和宽长比,光学磁微粒扭转细胞测量方法测量细胞受KCl或组胺(histamine)刺激时的收缩反应。结果在有PDGF-BB的培养条件下,ASMCs形态总体上变细变长,即细胞宽长比减小,但附着在LN上的ASMCs比附着在Col I或FN上的细胞宽长比相对要大。在无PDGF-BB的培养条件下,ASMCs对KCl刺激的收缩响应随培养时间增加而增加,但不受ECM蛋白成分的影响。而在有PDGF-BB的培养条件下,ASMCs对KCl或Histamine刺激的收缩响应总体上随培养时间呈下降趋势,但附着在LN上的ASMCs收缩响应下降程度相对较小。结论 ASMCs受PDGF-BB作用时,其形态和收缩性的变化与不同ECM蛋白成分有关,相对于Col I和FN,附着在LN的细胞形态和收缩性的变化较小。ECM蛋白成分对PDGF-BB诱导的ASMCs形态和收缩性变化的差异性影响,对于深入认识基质蛋白、炎症因子与气道平滑肌细胞的相互作用及其与哮喘病理生理机制的关系具有重要意义。(本文来源于《医用生物力学》期刊2012年02期）
许国斌,张近波,张小乐,董美平,朱金强[7]（2012）在《活化蛋白C经胞外信号调节激酶途径抑制肿瘤坏死因子-α介导的炎症反应》一文中研究指出目的观察活化蛋白C(APC)能否经胞外信号调节激酶(ERK)途径抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的炎症反应。方法分离培养并分成3组:正常对照组、TNF-α组、TNF-α+rhAPC组人脐静脉内皮细胞。分别用ELISA法检测细胞上清液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selectin)浓度;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)与western bloting技术,检测人脐静脉内皮细胞ERKmRNA、磷酸化ERK蛋白的表达。结果 TNF-α组,细胞上清液中ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的浓度较正常对照组显着升高(均P<0.05)。TNF-α+rhAPC组,细胞上清液中ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的浓度较TNF-α组显著降低(均P<0.05)。TNF-α组,人脐静脉内皮细胞ERK mRNA、磷酸化蛋白表达水平较正常对照组均显着升高(均P<0.05)。TNF-α+rhAPC组,ERK mRNA、磷酸化蛋白表达水平较TNF-α组均显著降低(均P<0.05)。结论活化蛋白C通过抑制黏附分子的产生来调节TNF-α介导的炎症反应,其作用机制之一可能是通过ERK途径来实现。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2012年03期）
丛茜,潘晓磊,韦双双,郑继平[8]（2010）在《猪链球菌细胞外蛋白因子Ef基因的克隆与原核表达》一文中研究指出采用分子克隆手段,将Ef全长基因克隆至表达载体pGEX-6p-1的Ptac启动子下游,电击转入大肠杆菌E.cohi BL21(DE3)中表达。经PCR扩增和蛋白质凝胶电泳鉴定,表明该EF蛋白获得有效表达,为进一步构建猪链球菌Ⅱ生物工程疫苗提供前期载体。(本文来源于《热带农业工程》期刊2010年04期）
王存琳,陈虹,马晓骊,王欣,黄秉仁[9]（2009）在《靶向性抗肿瘤融合蛋白-表皮生长因子-腺病毒早期转录区4第4编码蛋白在细胞内的转运及对胞外信号调节激酶磷酸化的影响》一文中研究指出目的探讨经表皮生长因子受体介导进入肿瘤细胞的融合蛋白表皮生长因子-腺病毒早期转录区4第4编码蛋白(EGF-E4orf4)在细胞内的转运及对胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响。方法采用间接免疫荧光结合激光共聚焦显微镜观察融合蛋白在MDA-MB-231和BGC823细胞中的转运和代谢特点,Western blot检测融合蛋白引起的细胞内ERK磷酸化水平的改变。结果融合蛋白可在细胞内累积,向细胞核周围聚集,并与细胞早期内体和晚期溶酶体共定位;融合蛋白能快速触发细胞内ERK发生磷酸化,磷酸化水平在10 min时最强,之后逐渐回落至刺激前水平,活化ERK的能力较表皮生长因子弱。结论融合蛋白EGF-E4orf4在细胞内经内体-溶酶体途径发生缓慢降解;在MDA-MB-231和BGC823细胞中,融合蛋白的作用特点存在明显差异,可能是导致融合蛋白对二者抑瘤率不同的原因之一。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2009年06期）
张祎,周霞,余姣,徐可树[10]（2009）在《重组转化生长因子-β_3基因对大鼠肝星状细胞内、外蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨重组转化生长因子-β3(TGF-β3)基因对大鼠肝星状细胞(HSC)内、外蛋白合成及分泌的影响。方法构建质粒pcDNA3.1(+)-TGF-β3和pcDNA3.1(+)-TGF-β1。稳定转染:通过脂质体介导的方法,将pcDNA3.1(+)-TGF-β1转染HSC-T6,经G418筛选建立稳定高表达pcDNA3.1(+)-TGF-β1的HSC-T6细胞阳性克隆。再将pcDNA3.1(+)-TGF-β3转染HSC-T6克隆细胞,用W estern b lot法和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测细胞内外TGF-β1、Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1的蛋白表达量。结果pcDNA3.1(+)-TGF-β3转染HSC-T6阳性细胞克隆后,与单纯阳性克隆组相比,TGF-β1、Ⅰ型胶原、TIMP-1细胞内蛋白表达及培养上清中的分泌水平均明显降低(P<0.05),MMP-2的表达也降低,但两者间差异无统计学意义(P>0.05),而MMP-9的表达明显增高(P<0.05)。结论重组质粒pcDNA3.1(+)-TGF-β3能减少细胞内外Ⅰ型胶原的合成及分泌;通过调节MMP-9及TIMP-1的表达,可抑制细胞外基质的合成,促进其降解。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2009年10期）
胞外蛋白因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨尿液胞外囊泡(EVs)中转化生长因子β1(TGF-β1)和CD2相关蛋白(CD2AP)能否作为糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的生物标记物。方法 收集T2DM患者48例,其中,单纯T2DM者18例,微量白蛋白尿者18例,大量白蛋白尿者12例。RT-PCR检测EVs中TGF-β1和CD2AP的表达水平。结果 T2DM组尿液EVs中TGF-β1 mRNA表达水平低于其他两组(P<0.05)。CD2AP mRNA表达水平高于其他两组(P<0.05)。TGF-β1表达水平与UAER、Scr、及胱抑素C(Cys-C)呈正相关(r=0.491、0.351、0.468,P<0.05);CD2AP水平与UAER及Cys-C呈负相关(r=-0.605、-0.385,P<0.01)。结论尿液EVs中,TGF-β1和CD2AP能反映CKD的进程,可作为其生物标记物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胞外蛋白因子论文参考文献
[1].蔡燕飞,万爱妮,陈蕴,金坚.转化生长因子βⅡ型受体胞外域融合蛋白的体内抗肝纤维化活性研究[J].中国药科大学学报.2019
[2].贾懿劼,关美萍,郑宗基,张倩,唐川.2型糖尿病患者尿液胞外囊泡中转化生长因子β1和CD2相关蛋白与糖尿病慢性肾脏疾病的相关性研究[J].中国糖尿病杂志.2016
[3].曹冶,谢晶,赵素君,王秋实,于吉锋.养殖场环境中链球菌胞外蛋白因子PCR检测方法建立[J].黑龙江畜牧兽医.2013
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[6].钟君艳,蒋雪梅,徐纪民,龙皎月,邓林红.胞外基质蛋白与血小板生长因子对气道平滑肌细胞的影响[J].医用生物力学.2012
[7].许国斌,张近波,张小乐,董美平,朱金强.活化蛋白C经胞外信号调节激酶途径抑制肿瘤坏死因子-α介导的炎症反应[J].中国临床药理学杂志.2012
[8].丛茜,潘晓磊,韦双双,郑继平.猪链球菌细胞外蛋白因子Ef基因的克隆与原核表达[J].热带农业工程.2010
[9].王存琳,陈虹,马晓骊,王欣,黄秉仁.靶向性抗肿瘤融合蛋白-表皮生长因子-腺病毒早期转录区4第4编码蛋白在细胞内的转运及对胞外信号调节激酶磷酸化的影响[J].中国医学科学院学报.2009
[10].张祎,周霞,余姣,徐可树.重组转化生长因子-β_3基因对大鼠肝星状细胞内、外蛋白表达的影响[J].胃肠病学和肝病学杂志.2009
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