导读:本文包含了扶正消瘤颗粒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:原发性肝癌,扶正消瘤颗粒,微创治疗
扶正消瘤颗粒论文文献综述
陈晓琦,陈欣菊,冀爱英,张传雷,王新亭[1]（2019）在《扶正消瘤颗粒联合综合微创治疗原发性肝癌75例》一文中研究指出目的:观察扶正消瘤颗粒联合综合微创治疗原发性肝癌的临床疗效。方法:将150例原发性肝癌患者随机分为对照组和观察组,每组各75例。对照组给予综合微创及对症基础治疗,观察组在对照组的基础上联合扶正消瘤颗粒。比较两组患者的临床疗效及治疗前后生存质量评分及肝功能分级。结果:对照组有效率为61.33%,观察组有效率为41.33%,两组患者临床疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组Kps评分改善情况优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后两组患者肝功能分级比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:扶正消瘤颗粒可提高原发性肝癌患者综合微创术后的临床疗效,改善患者的肝功能及生存质量。(本文来源于《河南中医》期刊2019年04期）
陈晓琦,陈欣菊,王新亭,张传雷,冀爱英[2]（2018）在《扶正消瘤颗粒含药血清对肝癌HepG2细胞体外增殖和凋亡相关蛋白的影响》一文中研究指出目的:观察扶正消瘤颗粒含药血清对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡相关蛋白的影响。方法:60只雄性SD大鼠,随机分为6个组,每组10只,分别为扶正消瘤颗粒低剂量组、扶正消瘤颗粒中剂量组、扶正消瘤颗粒高剂量组、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)组、联合组、对照组。中药各剂量组给予不同剂量扶正消瘤颗粒灌胃;5-FU组给予5-FU腹腔灌注;联合组给予中剂量的扶正消瘤颗粒灌胃,同时给予5-FU腹腔灌注;对照组给予生理盐水灌胃。采用四甲基偶氮唑盐比色法检测肝癌HepG2细胞增殖;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞法检测肝癌HepG2细胞凋亡;Western-Blot法观察各组肝癌HepG2细胞P53蛋白、Bcl-2蛋白和Survivin蛋白的表达。结果:扶正消瘤颗粒含药血清可抑制肝癌HepG2细胞的增殖,并呈时间、剂量依赖性;其中联合组对肝癌HepG2细胞的抑制率最高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同浓度扶正消瘤颗粒含药血清均可诱导肝癌HepG2细胞的凋亡,联合组凋亡率最高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,各扶正消瘤颗粒含药血清组均可下调Bcl-2和Survivin蛋白的表达,增强P53蛋白的表达。结论:扶正消瘤颗粒含药血清可诱导肝癌HepG2细胞凋亡,其作用可能是通过抑制Bcl-2和Survivin蛋白的表达,增强P53蛋白的表达实现的。(本文来源于《中医学报》期刊2018年05期）
岳双冰,莫婷,田欢,张广路,林洪[3]（2016）在《扶正消瘤颗粒对人表皮生长因子受体2阳性乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的观察扶正消瘤颗粒对人表皮生长因子受体2(HER-2)阳性乳腺癌细胞SKBR-3增殖和凋亡的影响。方法 SKBR-3细胞以2×106/2 000μL的密度接种到6孔培养板中,共5组。24 h后分别加入1倍、2倍、3倍剂量的扶正消瘤颗粒含药血清,以赫赛汀为阳性对照,空白血清为空白对照。加药后72 h,分别用四甲基偶氮唑蓝显色(MTT)法及流式细胞仪检测SKBR-3细胞的增殖和凋亡。结果 2倍剂量的扶正消瘤颗粒和赫赛汀均可抑制SKBR-3细胞增殖;3种剂量的扶正消瘤颗粒均可促进SKBR-3细胞早期凋亡,2倍剂量组早期凋亡率及总凋亡率最高。结论扶正消瘤颗粒可明显促进乳腺癌SKBR-3细胞凋亡,2倍剂量的扶正消瘤颗粒能抑制乳腺癌SKBR-3细胞增殖。(本文来源于《甘肃中医药大学学报》期刊2016年03期）
莫婷,岳双冰,林洪,张子理[4]（2016）在《扶正消瘤颗粒治疗乳腺癌的分子生物学机制》一文中研究指出目的:观察扶正消瘤颗粒对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响,分析疗效的分子生物学机制。方法:体外培养人乳腺癌细胞系SKBr3细胞株,划分为5组;扶正消瘤颗粒灌胃制备大鼠1倍、2倍、3倍剂量含药血清。分别以不同剂量含药血清、D-PBS(空白对照组)、赫赛汀处理细胞株。噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;检测大鼠血清s-VEGF、MVD、VEGF-A和VEGF-C水平;RT-PCR检测HER-2mRNA表达;直接免疫荧光法检测HER-2蛋白的表达。结果:2倍剂量含药血清、赫赛汀处理后,MTT实验OD值明显低于空白对照组、细胞凋亡率明显高于空白对照组,经统计学分析,上述差异有显着性意义(P<0.05);与空白对照组对比,其它各组HER-2mRNA及HER-2蛋白的表达均明显更低,经统计学分析,上述差异有显着性意义(P<0.05)。结论:2倍剂量扶正消瘤颗粒对人乳腺癌SKBr3细胞株有一定的增殖抑制及凋亡诱导作用,其机制可能与抑制HER-2mRNA的转录及相关蛋白表达有关。(本文来源于《四川中医》期刊2016年06期）
曹治云[5]（2013）在《扶正抑瘤颗粒对消化道肿瘤围化疗期免疫调节的基础与临床研究》一文中研究指出目的：在临床应用及计算机分子对接模拟基础上推断FYG具有免疫调节功效,首先利用动物模型确认了FYG的免疫调节作用,继而在细胞水平进行了部分作用机制的探讨；回归临床评估扶正抑瘤颗粒(Fuzheng Yiliu Granules, FYG)影响消化道肿瘤患者围化疗期免疫调节及生活质量的临床疗效。方法：1.建立H22小鼠肝癌细胞的皮下移植瘤模型,然后随机分配到对照组(Vehicle,灌胃生理盐水),5-FU组(10mg/kg),5-FU+FYG组(10mg/kg+18g/kg)和FYG组(18g/kg),给药5天后测量肿瘤重量和体积,检测CD3、CD4、CD8、Treg、NK细胞的百分含量、血清中白介素2(interleukin-2, IL-2)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α, TNF-α)的浓度,肿瘤组织的凋亡情况及相关凋亡因子蛋白和基因的表达(Bax、Bcl-2、p53、C-myc)及5-FU靶酶胸苷酸合成酶(Thymidylate Synthase, TS)的表达水平。培养人肝癌细胞HepG2, FYG生药单独给药及联合5-FU给药后,噻唑蓝(Methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide, MTT)检测细胞活力。SD大鼠灌胃FYG7天(高剂量组：25.2g/kg;中剂量组：12.6g/kg;氐剂量组：6.3g/kg),取含药血清后检测工L-2和TNF-α的浓度,含药血清干预HepG2细胞后检测细胞活力、细胞增殖及凋亡情况。2.按标准入选胃癌、大肠癌患者患者85例,按最小化随机分为治疗组50例、对照组35例；治疗组给予益气养阴中药联合FOLFOX4化疗方案,对照组给予安慰剂联合FOLFOX化疗方案。定期评估体力状况、生存质量、安全性。于基线期、化疗后第4周、第8周、研究结束时检测外周血T淋巴细胞及亚群(CD3、CD4、CD8、调节T细胞(Regulatory T cells, Treg)及CD4/CD8),自然杀伤细胞(Natural killing cells, NK),免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)及补体(C3、C4)浓度。结果：1.FYG单独使用表现出一定的抗肿瘤功效和诱导凋亡作用(与对照组相比P＜0.05),肿瘤组织中Bax基因表达明显上调(P＜0.05),FYG+5-FU组小鼠肿瘤组织中野生型p53基因表达显着上调(P＜O.05)。FYG联合5-FU给药后显着抑制了小鼠皮下移植瘤的生长且诱导肿瘤组织发生凋亡(与对照组相比P＜0.0l,与5-FU或FYG组相比P＜0.05),但未体现协同作用。FYG联合5-FU后上调了胸腺指数(与对照组相比P＜0.05)。,FYG上调了被5-FU抑制的WBC及LY细胞数量(FYG+5-FU vs5-FU, P<0.01; FYG vs vehicle, P<0.01)。FYG组与对照组相比显着增加外周血中CD3(R0.01),CD4(P＜0.01)及NK(P＜0.01)细胞的水平,抑制了Treg细胞的表达(P＜0.01)。FYG联合5-FU后增加了CD3和CD4的百分含量(与对照组相比P＜0.01),增加了CD3和NK细胞的百分比(与5-FU组相比＜0.05),降低了Treg的百分含量(与对照组相比P＜0.01,与5-FU组相比P＜0.01)。FYG组和FYG+5-FU组与对照组相比显着升高了血清中TNF-α的浓度(P＜0.01)上调肿瘤组织中Bax基因表达(与对照组相比P<0.05, P<0.01); FYG+5-FU组小鼠肿瘤组织中野生型p53基因表达显着上调(与对照组相比P＜0.05,P＜0.01)。2.FY复方中多糖含量约占其干重的63%,FY单独或联合5-FU使用体外均未表现明显的抗肿瘤功效。FYG含药血清与对照组血清相比含有更高浓度的IL-2和TNF-α(P＜0.01,P＜0.05),剂量依赖性的抑制肿瘤细胞活力(P＜0.01),诱导肿瘤细胞凋亡(P＜0.01)、将肿瘤细胞阻滞在S期(P＜0.01),抑制肿瘤细胞增殖(P＜0.05)。3.临床共入组病例85例,3例出组,可评价疗效病例82例,其中治疗组48例、对照组34例;治疗前二组基线资料分布均衡(P＞O.05)。治疗组相较对照组治疗后体力状况改善率提高了29.8%(P=0.025)；总生活质量评分提高(P=0.040)；二组间症状领域中疲劳、纳差项目评分下降有显着差异(P＜0.05)；治疗期间未见明显益气养阴中药相关的不良反应。治疗组治疗后CD3、CD4、CD4/CD8、IgG、IgA、IgM、C3、NK细胞均有明显提高(P＜0.05),CD8、C4无明显提高(P>0.05)：Treg明显降低(P＜0.05)。与对照组相比,CD3、CD4、CD4/CD8、IgG、IgA、C3、NK细胞差异均有统计学意义(P＜O.05)。结论：1.FYG显着改善小鼠肝癌模型接受化疗药物后的免疫功能状态,促进肿瘤组织的凋2.FYG需经体内代谢后才具有抑制肿瘤细胞增殖及促进凋亡的作用。3.FYG改善化疗期胃癌、大肠癌患者临床症状,使生理状况好转,减轻疲倦、纳差症状。提高患者的免疫功能,改善其免疫抑制状态,具有双向调节作用。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2013-06-01）
曹治云,陈旭征,廖联明,彭军,胡海霞[6]（2011）在《Fuzheng Yiliu Granule(扶正抑瘤颗粒)Inhibits the Growth of Hepatocellular Cancer by Regulating Immune Function and Inducing Apoptosis In Vivo and In Vitro》一文中研究指出Objective:To study the inhibitory effect of Fuzheng Yiliu Granule(扶正抑瘤颗粒,FYG) on hepatocellular cancer(HCC) and investigate the mechanism mediating its bioactivity.Methods:H22 tumor-bearing ICR mice were treated with FYG[3.6 g/(kg·d)]for 5 days.Tumor volume and tumor weight,percentages of CD3~+,CD4~+,CD8~+,and natural killer(NK) cells in peripheral blood,tumor apoptosis and serum levels of interleukin-2(IL-2),and tumor necrosis factor-α(TNF-α) were evaluated.FYG-containing serum was prepared from SD rats treated for 7 days[high dose 3.6 g/(kg·d);middle dose 1.8 g/(kg·d);low dose 0.9 g/(kg·d)].Cell cycle,cell viability,and apoptosis were evaluated after HepG2 cell line was cultured in FYG-containing serum for 48 h.The levels of IL-2 and TNF-αin FYG-containing serum were also determined.Results:FYG produced a potent antitumor effect(P<0.01) and induced marked apoptosis of the tumor tissue(P<0.05).Mice treated with FYG had higher percentages of CD3~+ and CD4~+(P<0.05),and more NK cells(P<0.01) in the peripheral blood than those in the animals treated with normal saline.Mice receiving FYG had the highest serum levels of IL-2 and TNF-α(P<0.01).High-dose FYG-containing serum significantly decreased HepG2 cell viability,inhibited cell proliferation(P<0.05),and induced apoptosis(P<0.01).In addition,the levels of IL-2 and TNF-αof highdose -containing serum were higher than the blank serum(P<0.01).Conclusion:FYG could inhibit HCC growth by regulating immune function and inducing apoptosis of tumor cells in vivo and in vitro.(本文来源于《Chinese Journal of Integrative Medicine》期刊2011年09期）
林如辉,陈文列,曹治云,陈旭征,杜建[7]（2011）在《氟尿嘧啶合扶正抑瘤颗粒诱导肝癌细胞H_(22)凋亡的超微结构观察》一文中研究指出目的观察氟尿嘧啶合扶正抑瘤颗粒诱导荷瘤小鼠肝癌细胞H22凋亡的超微结构。方法建立肝癌H22荷瘤小鼠动物模型。随机分为空白组、模型组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶合扶正抑瘤颗粒4组,通过透射电镜观察4组肿瘤细胞的超微结构变化。结果氟尿嘧啶合扶正抑瘤颗粒组作用明显,其肝癌细胞核异染色质边聚成半月状,线粒体缩小明显,电子密度增加。结论氟尿嘧啶合扶正抑瘤颗粒能增强抗肿瘤作用,导致肝癌细胞的凋亡。(本文来源于《福建中医药大学学报》期刊2011年03期）
张瑞清,张仲海,李宏建,杨赶梅,金宇[8]（2011）在《扶正消瘤颗粒(含药血清)对乳腺癌耐药细胞体外增殖的研究》一文中研究指出目的:探讨扶正消瘤颗粒(TCM of Enhance Resistance for Slaking Neoplasm,TerSN)含药血清对乳腺癌多耐药细胞体外生长、增殖的影响。方法:通过血清药理学方法,制备不同浓度含药血清,作用于乳腺癌多耐药细胞,应用倒置相差显微镜观察细胞生长状况,血球计数法测定细胞生长曲线,MTT法检测细胞抑制率。结果:3组含药血清(1倍量、2倍量血清组与等效量血清组)对乳腺癌多耐药细胞增殖均有抑制作用,细胞抑制率分别达72.31%、72.45%、50.16%,差异有统计学意义(P<0.01),1倍量、2倍量血清组与等效量血清组相比,差异有统计学意义,P值分别为0.017和0.016(0.01<P<0.05)。结论:TerSN可通过抑制乳腺癌多耐药细胞增殖而增强化疗药物的疗效。(本文来源于《中医药导报》期刊2011年04期）
张瑞清[9]（2011）在《扶正消瘤颗粒抗MCF-7耐药细胞体外增殖及机理研究》一文中研究指出背景目的乳腺癌为严重危害全球女性健康的恶性肿瘤,全球每年约有100万妇女患乳腺癌,约有40万人死于该病,其发病率逐年上升,且年龄趋于年轻化。发达国家为乳腺癌高发区,我国虽属乳腺癌低发地区,但发病率仍居女性恶性肿瘤首位。21世纪,我国乳腺癌发病率城市高于农村,经济发达地区的发病率更高。手术、放疗、化疗、内分泌、生物治疗及中医中药治疗为当今乳腺癌的主要治疗方法,化疗在其中占重要地位,而乳腺癌细胞对化疗药物耐药已为乳腺癌治疗不能取得治愈性疗效的最主要原因。近10年来,许多学者致力于乳腺癌的多药耐药性研究,发现乳腺癌多药耐药基因(MDR1)及其编码的糖蛋白(P-gp)是引起乳腺癌耐药的主要原因。因此,寻找耐药逆转剂、增强化疗疗效是肿瘤化疗急需解决的重大课题。大量逆转肿瘤耐药的研究发现钙通道阻滞剂、免疫调节剂、钙调蛋白拮抗剂等药具有逆转耐药活性,但因疗效欠佳、作用靶点单一、毒副作用大等缺点难以应用于临床。中药复方因疗效确切、多靶点、毒副作用小等优点,具有很大的研究价值。从中药复方中寻找安全有效的耐药逆转剂逐渐成为当今研究热点。中药复方体外药理研究的发展,复方中药含药血清理论的提出为深入研究复方中药抗肿瘤机制开辟了新的出路。血清药理学是指将中药或中药复方经口给动物灌服一定时间后采集动物血液、分离血清,用含有药物成分的血清进行体外实验的一种半体内实验方法。该方法主要有两个特点：一是克服了用中药制剂直接进行体外实验时,中药制剂本身的理化性质对实验的干扰；二是实验结果与在体实验有较好的一致性,不仅能反映中药母体药物及其可能的代谢产物的药理作用,而且还能反映可能药物诱导机体内源性成分所产生的作用,为从细胞分子水平研究中药药理学作用提供了新的手段。中医学认为,乳腺癌属“乳岩”范畴,多表现为虚实夹杂证,表现为气、血、阴、阳不足,以及痰浊、瘀血、热毒夹杂作用的结果。恶性肿瘤本为正气虚损、阴阳失衡、脏腑功能失调所致,手术、放疗、化疗进一步损耗气血,正气受创。遂治疗上宜扶正培本,去除邪毒,改善机体内环境,减轻放化疗毒副反应及手术对机体免疫功能的抑制,调补先后天之本,调动和增强机体自身抗癌能力。大量研究证实许多中药及复方具抗肿瘤活性,不仅能提高机体免疫功能,还能抑制癌细胞的分裂,改善症状,提高患者的生存质量,延长生存期。针对乳腺癌本虚标实的病机,导师结合多年临床经验,拟制中药复方扶正消瘤颗粒,功以益气养阴扶正,解毒散结、祛瘀化痰消瘤,对乳腺癌术后放化疗增效、减轻并发症、增强免疫力,延缓肿瘤转移具有较好的疗效。方中以西洋参、灵芝、百合、黄芪益气养阴,清热生津；增强患者脾胃运化功能,补益中气；薏苡仁、猪苓、法半夏、陈皮化痰祛湿浊,助脾胃运化；叁棱、莪术活血祛瘀,使瘀血去则新血生,即祛瘀生新之功；半枝莲、白花蛇舌草、山慈菇、黄药子解毒散结消瘤,清除余毒；诸药共用,益气健脾养阴,扶正固本,化痰祛瘀,解毒消瘤而达到增强免疫、减毒增效的作用。本实验通过研究扶正消瘤颗粒含药血清对乳腺癌细胞MCF-7耐药细胞体外增殖及机理的研究,为深入研究扶正消瘤颗粒临床疗效的作用机制奠定基础。方法1、采用浓度梯度试验诱导法,应用联合化疗药物(紫杉醇和表柔比星的最高血药浓度,PPC)诱导耐药MCF-7/ADM多药耐药,并研究MCF-7多耐药细胞的基本性状、细胞生长曲线及MCF-7对联合化疗药物的最大耐药浓度；2、采用动物实验常用的等效剂量折算系数公式,折算大鼠每日给药量。将扶正消瘤颗粒剂用温水配制成叁种不同的倍数浓度即1倍量、2倍量、3倍量,对照组予生理盐水,连续灌胃3天,最后1次灌胃结束后60～120分钟,行下腔静脉采血制备血清；3、MTT法检测。设空白组(SFM+耐药细胞+0.35PPC, Blnak)、1倍剂量组(SFM+耐药细胞+1FZXL+0.35PPC,1FZXL)、2倍剂量组(SFM+耐药细胞+2FZXL+0.35PPC, 2FZXL)、3倍剂量组(SFM+耐药细胞+3FZXL+0.35PPC,3FZXL)；四唑盐比色法(MTT法)测定扶正消瘤颗粒含药血清抗MCF-7多药耐药细胞的体外增殖作用；各组分别于培养3、4、5、6、7天五个时间点行MTT法检测细胞吸光值(OD),比较各组间的差异；4、用RT-PCR法分别测定不同含药血清作用后耐药细胞的多药耐药基因MDR1的表达阳性率；设阴性对照MCF-7/S,阳性对照MCF-7/ADM耐药细胞及实验组Blank、1FZXL、2FZXL、3FZXL连续培养7天,采用Trizol试剂提取各组总RNA, PCR反应条件为94℃预变性2min，进入循环94℃30s,55℃30s,72℃60s,共35个循环,最后72℃延伸10min,2%琼脂糖凝胶电泳分离,溴化乙锭染色,紫外凝胶成像系统扫描,并用Gelbase电脑软件进行光密度分析,计算MDR1mRNA的相对含量。5、用WESTERN(蛋白印记)法测定敏感细胞和不同含药血清作用后耐药细胞P-GP的阳性表达。取实验培养后7d的细胞(每组细胞约1×107个),加入细胞裂解液,冰浴上超声粉碎；取出上清液(蛋白),分光光度计下测量样品的纯度；取蛋白样品各100ug上样,经SDS-PAGE电泳进行蛋白转膜,加入5%脱脂奶粉封阻90分钟,加入一抗P-gp(1：160)4℃过夜,TTBS洗膜15min×3次,加二抗37℃40分钟,TTBS洗膜15分钟×3次,加辣根过氧化物酶37℃40分钟,TTBS洗膜15分钟×3次,DAB显色。实验重复3次,UVP凝胶成像系统扫描成像,比较各条带的吸光度值。统计方法1、统计描述：计量资料数据统计用均数±标准差(x±s)；2、统计推断：计量资料的比较用one-way ANOVA,多组率的比较用K Independent Sample Test检验；3、采用SPSS 13.0软件对数据进行统计分析,P<0.05为统计学检验有显着性差异。结果1、乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM对联合化疗药的耐药作用具有一定耐受作用；χ2=14.965, v=5, P=0.011, P<0.05,各组不同PPC对MCF-7/ADM细胞抑制率有显着差异,据平均秩次进一步推断,1.Oppc抑制效果最好,0.5ppc效果次之,0.1ppc抑制效果最差。从0.1PPC～0.35PPC 4组比较中,可知χ2=6.846,v=3,P=0.077,4组间细胞抑制率分布无显着性差异,即认为联合化疗药物在0.1PPC～0.35PPC浓度范围内对MCF-7/ADM耐药细胞增殖影响无显着差异；说明MCF-7/ADM耐药细胞对联合化疗药物浓度(PPC)的最大耐药浓度为0.35PPC。2、较大剂量扶正消瘤颗粒含药血清有明显的抑制MCF-7耐药细胞增殖作用；比较各组细胞增殖抑制率可知,NFZXL、1FZXL、2FZXL、3FZXL四组细胞抑制率有显着差异(χ2=16.129,v=3,P=0.001),且2FZXL组效果最好,3FZXL组效果次之,1FZXL组再次之,NFZXL最差(平均秩次依次为15.9、15.10、8.0、3.0)：两两比较,2FZXL与3FZXL两组抑制率差异无显着性(U统计量为10.50,W为25.50,Z=-0.419,P=0.690)。说明扶正消瘤颗粒加倍量对MCF-7耐药细胞增殖具更明显抑制作用,即可明显增强MCF-7耐药细胞对联合化疗药物的敏感性。3、扶正消瘤颗粒含药血清可通过下调MCF-7耐药细胞的多耐药基因MDR1的转录及P-gp蛋白的表达抑制细胞增殖作用。RT-PCR检测结果显示,2FZXL(1.05±0.01)与3FZXL(1.06±0.02)两组与MCF-7/ADM (2.08±0.03)细胞组相比,P<0.05,可信区间分别为(0.982,1.078)和(0.972,1.068),差异有显着意义,可认为2FZXL和3FZXL两组多药耐药基因mRNA转录水平较MCF-7/ADM组有明显下降；NFZXL (2.01±0.04)组MCF-7/ADM相比,P=0.114,两组差异无显着意义,说明2FZXL和3FZXL两组含药血清有下调MDR1 mRNA转录的作用；在P-gp糖蛋白的表达水平比较中,2FZXL和3FZXL两组的表达水平均较MCF-7/ADM组有明显下降,P<0.05,可信区间分别为(4.51,13.95)和(4.04,13.48)。认为两组均可下调乳腺癌MCF-7耐药细胞P-gp糖蛋白的表达；说明2FZXL及3FZXL组含药血清均可通过下调MDR1 mRNA转录及P-gp糖蛋白的表达而达到抑制耐药细胞增殖。结论·1、乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM对紫杉醇和表阿霉素联合化疗药有一定的耐药作用；2、较大剂量扶正消瘤颗粒含药血清可抑制MCF-7多药耐药细胞生长增殖作用；3、扶正消瘤颗粒含药血清可通过下调MCF-7耐药细胞的MDR1的转录及P-gp蛋白的表达而MCF-7耐药细胞生长增殖。(本文来源于《南方医科大学》期刊2011-04-20）
金宇,张仲海,杨赶梅,甘洁文,莫婷[10]（2010）在《扶正消瘤颗粒剂治疗乳腺癌术后上肢水肿的临床研究》一文中研究指出目的观察扶正消瘤颗粒剂对乳腺癌术后上肢水肿患者的临床疗效。方法将134例乳腺癌术后上肢水肿患者分为2组,治疗组67例予扶正消瘤颗粒,对照组67例予呋塞米,测量并记录治疗前后患肢臂围。结果治疗组总有效率81%,对照组总有效率57%,2组总有效率比较有显着性差异(P<0.05)。结论扶正消瘤颗粒剂对乳腺癌术后上肢水肿有较好临床疗效。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2010年18期）
扶正消瘤颗粒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察扶正消瘤颗粒含药血清对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡相关蛋白的影响。方法:60只雄性SD大鼠,随机分为6个组,每组10只,分别为扶正消瘤颗粒低剂量组、扶正消瘤颗粒中剂量组、扶正消瘤颗粒高剂量组、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)组、联合组、对照组。中药各剂量组给予不同剂量扶正消瘤颗粒灌胃;5-FU组给予5-FU腹腔灌注;联合组给予中剂量的扶正消瘤颗粒灌胃,同时给予5-FU腹腔灌注;对照组给予生理盐水灌胃。采用四甲基偶氮唑盐比色法检测肝癌HepG2细胞增殖;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞法检测肝癌HepG2细胞凋亡;Western-Blot法观察各组肝癌HepG2细胞P53蛋白、Bcl-2蛋白和Survivin蛋白的表达。结果:扶正消瘤颗粒含药血清可抑制肝癌HepG2细胞的增殖,并呈时间、剂量依赖性;其中联合组对肝癌HepG2细胞的抑制率最高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同浓度扶正消瘤颗粒含药血清均可诱导肝癌HepG2细胞的凋亡,联合组凋亡率最高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,各扶正消瘤颗粒含药血清组均可下调Bcl-2和Survivin蛋白的表达,增强P53蛋白的表达。结论:扶正消瘤颗粒含药血清可诱导肝癌HepG2细胞凋亡,其作用可能是通过抑制Bcl-2和Survivin蛋白的表达,增强P53蛋白的表达实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
扶正消瘤颗粒论文参考文献
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