导读:本文包含了细菌脂多糖内毒素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多糖,内毒素,细菌,细胞,神经,氧化氮,性激素。
细菌脂多糖内毒素论文文献综述
傅博强,唐治玉,王晶[1]（2015）在《细菌内毒素脂多糖中羟基化脂肪酸的GC-MS/MS分析方法研究》一文中研究指出细菌内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁外膜上的脂多糖,其主要毒性成分是具有致热作用的类脂A,脂化的葡萄胺二糖。常用的细菌内毒素测定方法是定量鲎试剂法,该法的属于复杂的链式酶原反应,影响因素较多,定量结果的变异系数较大。3-羟基脂肪酸是类脂A的主要成分,通过对3-羟基脂肪酸的定量,可以实现对环境和临床样本中细菌内毒素的定量。现有报道的3-羟基脂肪酸的GC-MS/MS分析方法无法实现与其同分异构体2-羟基脂肪酸的分离,导致共流出的2-羟基脂肪酸会对其定量造成干扰。本研究优选出了3-羟基脂肪酸和2-羟基脂肪酸的特征MRM定量离子对,优化了质谱参数。同时,通过优选毛细管色谱柱,实现了二者在色谱柱上的基线分离。将该方法用于大肠杆菌、沙门氏菌和粘质沙雷氏菌的脂多糖中的羟基化脂肪酸的种类和含量分析,结果发现,叁者的羟基化脂肪酸的种类和相对含量存在较大的种属间的差异。(本文来源于《第12届生物毒素研究及医药应用学术大会论文集》期刊2015-10-09）
唐陆平,何蓉蓉,李怡芳,李海波,姚新生[2]（2013）在《热毒宁注射液对细菌内毒素性脂多糖致热大鼠的解热作用研究》一文中研究指出该实验观察热毒宁注射液(RDN)对细菌内毒素性脂多糖(LPS)发热大鼠的解热作用及对中枢发热介质的影响。将大鼠随机分为空白对照组、模型组、安乃近组、热毒宁注射液高、低剂量组(12,6 mL.kg-1)。除对照组外,所有大鼠均腹腔注射脂多糖(LPS,80μg.kg-1)观察各组体温变化,并采用双抗体夹心ELSIA法测定发热高峰大鼠下丘脑中环磷酸腺苷(cAMP)含量和肺组织中髓过氧化物酶(MPO)含量。热毒宁注射液高剂量组能明显降低发热大鼠体温的升高程度,并且能够降低发热大鼠下丘脑中cAMP含量和肺组织中MPO含量。热毒宁注射液有明显的解热作用,其作用机制可能主要与减少下丘脑中cAMP含量和肺组织中MPO含量有关。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2013年14期）
徐一帆[3]（2012）在《纳洛酮对细菌内毒素脂多糖诱导的视网膜小胶质细胞激活的抑制作用及相关机制的研究》一文中研究指出[目的]本研究旨在证明,纳洛酮(naloxone)在体外可以抑制细菌内毒素脂多糖(LPS)诱导的视网膜小胶质细胞的活化,并减少后者分泌的肿瘤坏死因子(TNF-a)和白介素1β (IL-1β)。并且进一步阐述,上述作用是通过抑制p38MAPK这一通路实现的。[方法]将SD大鼠的视网膜小胶质细胞分离纯化培养。用不同浓度的LPS处理,建立小胶质细胞体外激活模型。不同浓度的naloxone (0.5μM,1.0μM和2.0μM)在LPS激活视网膜小胶质细胞前,预处理30分钟。利用ELISA检测胶质细胞培养上清中TNF-a和IL-1p的分泌量。利用westernblot方法,检测细胞中MAPK通路家族中叁个亚家族p38MAPK, ERK, JNK,以及他们活化的形式磷酸化p38MAPK (P-p38),磷酸化ERK (P-ERK),磷酸化JNK (P-JNK)这六种物质的含量。通过免疫荧光的方法,标记OX42(小胶质细胞特异性标记物)和P-p38。利用p38MAPK特异性的抑制剂,SB203580(不作用于ERK, JNK.通常被用来排除p38MAPK的作用)预处理视网膜小胶质细胞12小时,之后再进行上述naloxone预处理,LPS激活这些步骤。利用ELISA再次检测上清液中TNF-α和IL-1p的分泌量,来反向验证我们的推论。[结果]实验证明naloxone可以减少LPS诱导的TNF-α和IL-1β释放,并呈浓度-效应关系。Naloxone可以有效的减少p38MAPK的磷酸化,而对于ERK, JNK的磷酸化并无作用。对于SB203580处理后的小胶质细胞,naloxone的预处理则不能改变LPS诱导的TNF-α和IL-1β释放增加。[结论]Naloxone可以抑制小胶质细胞激活和释放炎性因子,这一现象可能是通过对p38MAPK通路实现的。(本文来源于《复旦大学》期刊2012-04-10）
徐小飞[4]（2010）在《细菌内毒素脂多糖对人蜕膜基质细胞单核细胞趋化蛋白-1表达影响的研究》一文中研究指出从免疫学角度讲,妊娠相当于成功的半同种异体移植,妊娠建立与维持取决于胚胎植入及发育过程中母体蜕膜局部乃至全身免疫系统的状态。母体与胎儿之间维持着精妙的免疫平衡,一方面耐受胎儿使其得以植入并在宫内正常发育,另一方面适度活化抵抗病原体侵袭,以免感染后蜕膜局部免疫系统发生变化,打破母胎间的免疫平衡,使母体排斥胎儿,进而引起流产、胎儿畸形、胎儿宫内生长受限、子痫前期子痫等病理妊娠的发生。母胎之间的免疫平衡有赖于多种免疫细胞和细胞因子的协调作用,研究发现单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)具有抗感染及介导耐受的双向作用,妊娠早期蜕膜基质细胞高表达MCP-1及其受体CCR2,多种炎性因子可刺激蜕膜基质细胞(DSC)分泌MCP-1,提示其在感染过程中蜕膜局部免疫平衡的维持方面具有重要作用,因此推测感染可影响其在DSC的表达。目前尚无DSC培养的公认方法,为建立一种科学的DSC体外培证明本实验结果的可靠性,本实验同时进行了DSC体外培养的方法学探讨。目的：观察体外模拟早孕微环境(雌激素、孕激素)条件下革兰氏阴性细菌内毒素脂多糖(LPS)对人蜕膜基质细胞MCP-1表达的影响,同时探讨蜕膜基质细胞体外培养时传代纯化法对该表达的影响。方法：选取正常妊娠妇女人工流产蜕膜组织(6-8周),按常规方法分离蜕膜基质细胞,在含有或不含有雌激素、孕激素培养基中传代培养,普通光镜下分别观察第一代(P1)与第叁代细胞(P3)的形态；采用免疫细胞化学法(细胞角蛋白7和波形蛋白)分别鉴定两代细胞的纯度,采用流式细胞技术检测两代细胞表面Toll样受体-4(TLR4)、CCR2分子的表达水平；当细胞铺板率为80%时,将第一代细胞和第叁代细胞分别分为空白对照组、LPS (1μg/mL)刺激组。另外,细胞分别在含与不含雌激素+孕激素的培养基中培养传代叁次后各分为空白对照组、LPS刺激组。37℃、5%CO2培养24h后收集上清,Trizol裂解后按常规方法提取总RNA,用RT-PCR与实时定量PCR技术检测MCP-1转录水平的表达,ELISA法检测上清中MCP-1的表达。结果：1、DSC体外培养的方法学探讨：①与传代一次的细胞相比,传代叁次的细胞形态变规则,细胞突起减少,胞浆内颗粒明显减少,透明度增加,极性减弱或者消失。②免疫细胞化学染色显示,传代叁次细胞较传代一次细胞DSC纯度增加(P<0.05)。③流式细胞仪检测结果显示,与传代一次细胞相比,传代叁次细胞表面TLR4、CCR2分子表达下调(P<0.05)。2、LPS对DSC MCP-1表达水平的影响：①RT-PCR、ELISA显示,,传代一次细胞LPS刺激前即高表达MCP-1,刺激后变化无统计学差异(P□0.05)；与传代一次细胞空白对照组相比,传代叁次细胞空白对照组MCP-1表达水平显着降低(P<0.05),但经LPS刺激后,其LPS刺激组较对照组显着上调(P<0.05)；传代叁次细胞LPS刺激组MCP-1表达水平与传代一次细胞LPS刺激组无明显差异(P□0.05)。②RT-PCR、实时定量PCR、ELISA显示,与空白对照组相比,传代叁次细胞LPS刺激组、雌激素+孕激素处理组、雌激素+孕激素+LPS处理组在转录水平与分泌水平上MCP-1的表达显着上调(P<0.05)；与雌激素+孕激素处理组和单纯LPS刺激组相比,雌激素+孕激素+LPS处理组MCP-1表达水平显着上调(P<0.05)。结论：1、传代可纯化分离培养的DSC,但也使其胞膜表面分子TLR4、CCR2表达水平下降。2、LPS通过与DSC表面TLR4作用,直接或间接地在转录水平与分泌水平上调DSC的MCP-1表达,影响蜕膜局部免疫状态。3、雌、孕激素联合作用可上调早孕期DSC MCP-1的表达,提示MCP-1可能对于正常妊娠的发生和维持具有不可忽视的作用。4、雌、孕激素联合作用还可增强LPS对MCP-1的上调作用,说明MCP-1在妊娠早期蜕膜抗感染方面有重要意义。创新点：1、取材新：目前国内外研究妊娠蜕膜微环境的实验室及相关文献报道较少。2、本实验首次发现LPS可上调蜕膜基质细胞MCP-1表达水平。3、本实验首次对传代培养DSC的方法进行了较完善的研究,发现传代可下调DSC表面TLR4表达水平,但不影响本实验过程中TLR4的活性。(本文来源于《山东大学》期刊2010-03-24）
苏东辉[5]（1997）在《自动化动力学内毒素试验测定小鼠血浆中高浓度细菌脂多糖》一文中研究指出目的应用自动化动力学内毒素试验，测定小鼠血浆中高浓度的细菌内毒素（脂多糖，ＬＰＳ）。方法人工配制含高浓度Ｅ．ｃｏｌｉＯ５５∶Ｂ５ＬＰＳ的血浆样本，比较碱处理、高倍稀释及二者相结合的方法去除血浆抑制物对应用自动化动力学内毒素试验测定ＬＰＳ的回收率的影响。结果无论在小鼠血浆样本稀释前或稀释后加碱试剂处理，ＬＰＳ回收率极低乃至无法测定。仅用高倍稀释法而不用碱处理可使小鼠血浆和人血浆中ＬＰＳ回收率分别达约８０％和５０％。结论用自动化动力学内毒素试验测定小鼠血浆中高浓度脂多糖时，标本若经碱处理将大大降低回收率，而仅用高倍稀释法效果满意。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊1997年03期）
傅友恒[6]（1997）在《细菌内毒素-脂多糖扩张脑血管的作用及其机制》一文中研究指出患感染性脑膜炎时、细菌释放的内毒素-脂多糖(LPS)通过激活诱导型一氧化氮合成酶(iN-OS)生成一氧化氮(NO);激活诱导型环氧化酶(iCOX)生成前列腺素(PC);释放降钙素基因相关肽(CGRP)及叁者之间的相互促进作用而扩张脑血管。特异性iNOS和iCOX抑制剂可有效地对抗LPS所致的脑血管扩张,减少中枢神经系统的后遗症。(本文来源于《国外医学(脑血管疾病分册)》期刊1997年04期）
周炳荣,焦炳华[7]（1989）在《细菌内毒素(脂多糖)提取及其纯化技术》一文中研究指出内毒素系革兰氏阴性菌细胞壁外膜中的脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)成分。在维持外膜的结构、通透性以及临床阴性菌感染中均起着重要的作用。以化学方法提取的LPS注射动物能重复革兰氏阴性菌感染期间所出现的多种病理反应,故实验动物应用提取的LPS可更好地了解LPS的致病作用并寻找可能的防治对策。本文结合我们的实际工作,就LPS的提取纯化方法及其主要特点简要综述。(本文来源于《药学情报通讯》期刊1989年01期）
李虹,王顺靖[8]（1987）在《细菌内毒素脂多糖与牙周炎症》一文中研究指出细菌内毒素脂多糖(LPS)是由脂质和多糖组成的大分子物质,是 G(-)细菌细胞壁的组成成分,具有多种生物学、细胞学、免疫学活性,对牙周组织具有很高的毒性,被认为是牙周炎症的重要病原因素之一。一、LPS 与牙周特殊细菌1.产黑色素拟杆菌(bacteroides mela-ninogenicus):G(-)专性厌氧菌。其 LPS 含60%中性糖,主要为葡萄糖、鼠李糖、木酮糖和葡糖胺;脂质含量很少,约3～6%,其脂(本文来源于《国外医学.口腔医学分册》期刊1987年04期）
夏振民,顾淑琴,刘端华,丁友玲,许文福[9]（1980）在《高致热活性细菌内毒素(脂多糖)的制备与初步分析》一文中研究指出鲎试剂的活性(灵敏度)标定,目前国内报道所用的内毒素参考对照品差别很大,因此鲎试剂的活性标准存在差异。据报道美国于1976年将大肠杆菌(E.COli)内毒素定为标定鲎试剂灵敏度用。日(本文来源于《福建医药杂志》期刊1980年02期）
细菌脂多糖内毒素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
该实验观察热毒宁注射液(RDN)对细菌内毒素性脂多糖(LPS)发热大鼠的解热作用及对中枢发热介质的影响。将大鼠随机分为空白对照组、模型组、安乃近组、热毒宁注射液高、低剂量组(12,6 mL.kg-1)。除对照组外,所有大鼠均腹腔注射脂多糖(LPS,80μg.kg-1)观察各组体温变化,并采用双抗体夹心ELSIA法测定发热高峰大鼠下丘脑中环磷酸腺苷(cAMP)含量和肺组织中髓过氧化物酶(MPO)含量。热毒宁注射液高剂量组能明显降低发热大鼠体温的升高程度,并且能够降低发热大鼠下丘脑中cAMP含量和肺组织中MPO含量。热毒宁注射液有明显的解热作用,其作用机制可能主要与减少下丘脑中cAMP含量和肺组织中MPO含量有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细菌脂多糖内毒素论文参考文献
[1].傅博强,唐治玉,王晶.细菌内毒素脂多糖中羟基化脂肪酸的GC-MS/MS分析方法研究[C].第12届生物毒素研究及医药应用学术大会论文集.2015
[2].唐陆平,何蓉蓉,李怡芳,李海波,姚新生.热毒宁注射液对细菌内毒素性脂多糖致热大鼠的解热作用研究[J].中国中药杂志.2013
[3].徐一帆.纳洛酮对细菌内毒素脂多糖诱导的视网膜小胶质细胞激活的抑制作用及相关机制的研究[D].复旦大学.2012
[4].徐小飞.细菌内毒素脂多糖对人蜕膜基质细胞单核细胞趋化蛋白-1表达影响的研究[D].山东大学.2010
[5].苏东辉.自动化动力学内毒素试验测定小鼠血浆中高浓度细菌脂多糖[J].福建医科大学学报.1997
[6].傅友恒.细菌内毒素-脂多糖扩张脑血管的作用及其机制[J].国外医学(脑血管疾病分册).1997
[7].周炳荣,焦炳华.细菌内毒素(脂多糖)提取及其纯化技术[J].药学情报通讯.1989
[8].李虹,王顺靖.细菌内毒素脂多糖与牙周炎症[J].国外医学.口腔医学分册.1987
[9].夏振民,顾淑琴,刘端华,丁友玲,许文福.高致热活性细菌内毒素(脂多糖)的制备与初步分析[J].福建医药杂志.1980
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