导读:本文包含了羟类固醇脱氢酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:类固醇,脱氢酶,核糖核酸,羟基,皮质醇,皮质,基因。
羟类固醇脱氢酶论文文献综述
陈志文,李翔,吴冰霞,马克涛,谷强[1]（2019）在《钙敏感受体对持续肺动脉高压新生小鼠Ⅱ型11β-羟基类固醇脱氢酶及皮质醇的影响》一文中研究指出目的研究钙敏感受体(CaSR)在持续肺动脉高压(PPH)新生小鼠模型中对Ⅱ型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD2)表达及皮质醇浓度的影响。方法 56只新生C57BL/6小鼠随机分为对照组、PPH组、激动剂组及抑制剂组(n=14)。PPH组、激动剂组和抑制剂组小鼠暴露在12%的氧浓度环境中,激动剂组和抑制剂组小鼠每天分别给予CaSR激动剂GdCl3(16mg/kg)及其抑制剂NPS2390(1mg/kg)腹腔注射1次;对照组小鼠暴露在空气中,并和PPH组每日以等量生理盐水替代注射;共持续14d。采用苏木精-伊红染色行心脏和肺组织形态学检测;实时荧光定量PCR和Westernbolt法分别检测各组小鼠肺组织中11β-HSD2 mRNA及其蛋白的表达水平;ELISA法检测各组小鼠肺组织中脑利钠肽(BNP)和皮质醇水平。结果与对照组相比,PPH组肺小动脉血管壁厚度(WT%)、右心室与左心室壁厚度比(RV/LV)、肺泡平均内衬间隔及BNP浓度明显增加,径向肺泡计数减少(P<0.05);WT%和BNP浓度在激动剂组较PPH组有所加重,而上述指标在抑制剂组均较PPH组有所减轻(P<0.05)。与对照组相比,PPH组的11β-HSD2mRNA及其蛋白表达水平降低,皮质醇浓度增加(P<0.05);上述指标在激动剂组均较PPH组进一步加重,而在抑制剂组有一定程度的逆转(P<0.05)。结论 CaSR可能通过调节11β-HSD2的表达及皮质醇浓度来控制新生小鼠PPH的发生发展。[中国当代儿科杂志,2019,21(11):1124-1130](本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年11期）
孙洁,程立红,闵友江[2]（2019）在《11β-羟类固醇脱氢酶Ⅰ型在代谢综合征中的作用及药物干预研究进展》一文中研究指出综述11β-羟类固醇脱氢酶Ⅰ型(11β-HSD1)在代谢综合征中的作用及药物干预研究概况。11β-HSD1在脂肪细胞中通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)活化介导胰岛素抵抗;己糖-6-磷酸脱氢酶可活化11β-HSD1,引起胰岛素抵抗;11β-HSD1对海马(杏仁核)-HPA轴有双向调节作用。研究发现,某些中药单体及复方可通过11β-HSD1治疗代谢综合征。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2019年09期）
廖建华,李婉婷,梁真娇[3]（2019）在《妊娠期糖尿病患者胎盘中不同亚型11β-羟类固醇脱氢酶基因的表达水平及其临床意义》一文中研究指出目的分析妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘中不同亚型11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSD)表达水平,及其与母体胰岛素与脂代谢、胎盘炎症及胰岛素信号转导的相关性。方法选择80例GDM孕妇(GDM组)及70例健康孕妇(对照组)。测定所有孕妇孕24周时的胰岛素与脂代谢指标,以及分娩后胎盘中11β-HSD1、11β-HSD2、炎症因子、胰岛素信号转导分子的mRNA相对表达水平。分析GDM患者胎盘中11β-HSD1、11β-HSD2与其他指标的相关性。结果 GDM组胎盘11β-HSD1、胰岛素受体底物1(IRS-1)、葡萄糖转运蛋白(GLUT)1、GLUT4的mRNA相对表达水平以及血清稳态模型胰岛B细胞功能(HOMA-β)指数、HDL-C水平均低于对照组,11β-HSD2、Toll样受体4(TLR4)、NOD样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、白细胞介素(IL)-1、IL-10、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)、抵抗素的mRNA相对表达水平以及血清稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数、LDL-C水平均高于对照组(均P<0.05)。GDM患者中,11β-HSD1 mRNA相对表达水平与IRS-1、GLUT1、GLUT4 mRNA相对表达水平、HOMA-β指数、HDL-C水平均呈正相关,与TLR4、NLRP3、IL-1、IL-10、IL-18、TNF-α、PTP1B、抵抗素mRNA相对表达水平、HOMA-IR指数、LDL-C水平呈负相关(均P<0.05);11β-HSD2 mRNA相对表达水平与IRS-1、GLUT1、GLUT4 mRNA相对表达水平、HOMA-β指数、HDL-C水平均呈负相关,与TLR4、NLRP3、IL-1、IL-10、IL-18、TNF-α、PTP1B、抵抗素mRNA相对表达水平、HOMA-IR指数、LDL-C水平均呈正相关(均P<0.05)。结论 GDM患者胎盘中11β-HSD1呈低表达而11β-HSD2呈高表达,两者与母体胰岛素和脂代谢紊乱、胎盘炎症反应激活及胰岛素信号转导障碍有关。(本文来源于《广西医学》期刊2019年16期）
夏凡,丁菲,吕伊凡,盛云露,丁国宪[4]（2019）在《小鼠11β-羟类固醇脱氢酶敲除对肠道功能的影响》一文中研究指出目的:探究小鼠11β-羟类固醇脱氢酶(11β-hydroxysteroid dehydrogenase,11β-HSD1)基因敲除对肠道功能的影响。方法:将C57/BL6为遗传背景的野生对照组及11β-HSD1基因敲除组各6只小鼠正常喂养至6～8周,观察小鼠及小肠组织大体变化,PCR及免疫组化确定其肠道功能及炎症变化。结果:11β-HSD1基因敲除能够显着改善肠道的炎症状态,减轻炎症,同时肠道黏膜通透性改变,肠道绒毛长度缩短,隐窝长度变长,杯状细胞数量增多,黏膜的屏障功能增强。结论:本研究成功建立了小鼠11β-HSD1基因敲除模型,证实了肠道在11β-HSD1基因敲除后炎症状态改善,为进一步11β-HSD1肠道组织特异性敲除提供了研究基础。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年08期）
胡蒙亮,任航江,韩亭亭,满永,黎健[5]（2019）在《肝脏特异性Ⅰ型11β-羟基类固醇脱氢酶转基因小鼠肝脏核糖核酸测序差异表达基因分析研究》一文中研究指出目的:本研究通过对肝脏特异性Ⅰ型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)转基因小鼠进行表型分析,并对其肝脏组织进行RNA测序(RNA-seq),获得长链非编码RNA(lncRNA)和信使RNA(mRNA)表达谱,重点分析与脂质代谢相关的mRNA和lncRNA的差异表达基因。方法:构建肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠;收集野生型和肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠的肝脏组织;油红O染色观察肝脏组织脂质蓄积情况;酶法测定肝脏组织叁酰甘油含量;利用蛋白免疫印迹检测脂代谢相关蛋白表达情况;提取两组小鼠肝脏RNA,通过RNA-seq构建mRNA和lncRNA差异表达谱;通过GO和KEGG PATHWAY分析对差异表达的基因进行生物学过程的富集和脂质代谢通路的分析,筛选出与脂代谢相关的差异显着的mRNA和lncRNA;通过实时荧光定量PCR验证肝脏组织中部分差异显着的与脂代谢相关的基因表达水平。结果:肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠相比野生型小鼠,肝脏高度表达11β-HSD1蛋白,模型构建成功。与野生型小鼠相比,肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠肝脏脂质蓄积,脂质合成通路激活。RNA-seq测序显示,两组样本中有323条差异表达的lncRNA和825条差异表达的mRNA。其中123条lncRNA表达上调,200条lncRNA表达下调;表达上调和下调的mRNA数目分别为376和449。进一步对其进行GO富集分析,结果显示差异表达的RNA主要参与脂质代谢、脂质生物合成和脂肪酸代谢等生物学过程。实时荧光定量PCR验证部分基因表达水平的结果与RNA-seq测序一致。结论:本研究获取了全面的肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠转录组信息,加深了对肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠肝脏脂质蓄积的理解,为脂肪肝的防治提供理论依据。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年07期）
高荣,秦贵军,郭丰,刘彦玲[6]（2019）在《17β-羟类固醇脱氢酶3型缺陷症概况与研究进展》一文中研究指出性发育障碍(disorders sexdevelopment,DSD)是一类染色体性别、性腺性别、外生殖器性别不一致和性发育异常的先天性疾病。正常的性发育过程需要一系列基因、相关酶、因子的相互作用[1]。17β-羟类固醇脱氢酶3型(17β-hydroxysteroid dehydrogenase type 3,17β-HSD3)缺陷症是罕见的常染色体隐性遗传病,因17β-HSD3生成障碍或活性减低,致使睾酮合成障碍而致假两性畸形。本文就(本文来源于《河南医学研究》期刊2019年13期）
黄海花[7]（2019）在《3例3β羟基类固醇脱氢酶缺乏症的临床分析》一文中研究指出目的:分析3例HSD3B2基因突变导致3β羟基类固醇脱氢酶缺乏症患儿的基因分子改变和临床特征,探讨其临床表型和基因突变的关联及特点。探讨3β羟基类固醇脱氢酶缺乏症的激素替代治疗方案以及男性化不全的治疗。方法:总结分析3例患者的临床资料、激素(17羟孕酮、促肾上腺皮质激素、皮质醇、睾酮、脱氢表雄酮、雄烯二酮、肾素、醛固酮)水平测定、治疗用药及基因测序结果。结果:3例患儿均在婴儿期出现外生殖器异常及肾上腺皮质功能不全表现,类固醇激素水平变化符合3β羟基类固醇脱氢酶缺乏症。3例患儿基因测序均发现HSD3B2基因复杂杂合突变,确诊为3β羟基类固醇脱氢酶缺乏症Ⅱ型,在所有基因突变类型中,c.154_162delinsTCCTGTT、c.674T>A国内外尚无报道。3例患儿均予以糖皮质激素及盐皮质激素替代治疗,肾上腺皮质功能不全控制满意。2例男性患儿外生殖器男性化不全表现为尿道下裂及小阴茎,使用长效睾酮肌注增大阴茎后均已行尿道下裂修补手术,手术效果满意,女性患儿轻度男性化表现为皮肤色素沉着及阴蒂肥大,程度轻,不需外科手术治疗。结论:3β羟基类固醇脱氢酶缺乏症主要临床表现为肾上腺皮质功能不全及性激素合成障碍,需根据临床表现,结合类固醇激素水平及HSD3B2基因结果明确诊断,基因型与临床表型相关。新突变c.154_162delinsTCCTGTT、c.674T>A考虑为致病性突变可能。激素替代治疗后肾上腺皮质功能控制满意,尿道下裂合并小阴茎的男性患儿为获取最佳手术效果可小青春期期间应用睾酮替代治疗增大阴茎。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
徐爱晶,尹曦,林瑞珠[8]（2019）在《1例3β-羟类固醇脱氢酶缺乏症临床特点及基因突变结果分析》一文中研究指出为探索3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)缺乏症患儿的临床特点和基因突变特点,为临床诊治提供思路,本文对1例在广州市妇女儿童医疗中心遗传与内分泌科门诊就诊的3β-HSD缺乏症患儿的临床特点、激素水平检测结果及基因突变进行分析,并复习相关文献。本例患儿因皮肤色素沉着,阴蒂肥大就诊。B超显示子宫、卵巢组织。染色体核型为46XX。激素水平显示血促肾上腺皮质激素(ACTH)水平升高,血皮质醇(F)水平下降,硫酸脱氢表雄酮(DHEAs)水平增高,HSD3B2基因纯合错义突变,为第228位氨基酸由缬氨酸变为甲硫氨酸。3β-HSD缺乏症患儿可表现有失盐型及男性化型,与其他类型的先天性肾上腺皮质增生症不容易鉴别,△5类固醇增高及△5/△4类固醇比例增高提示3β-HSD缺乏症的可能,基因检测可进一步确诊。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年12期）
张碧,田培超,赵彩红,王越,史丹丹[9]（2019）在《3β-羟基-Δ~5-C_(27)类固醇脱氢酶缺陷1例病例报告》一文中研究指出1 病例资料女,4岁,因"凝血功能异常伴肝脾肿大3年"于2018-1-8入郑州大学第一附属医院(我院)儿内科。患儿1岁7个月时(2014-9-6)因"头皮血肿反复不愈"至我院就诊,凝血功能指标见表1,肝功能未见异常(表2),考虑"凝血因子K缺乏",予"肌注维生素K1、输注新鲜冰冻血浆"后头皮血肿消失,凝血功能改善(表1,2014-9-11)。1年前无诱因鼻衄至当地医院就诊,查PLT 65×10~9·L~(-1),骨髓细胞学提示PLT减少,肝(本文来源于《中国循证儿科杂志》期刊2019年02期）
Carvajal,CA,Tapia-Castillo,A,Valdivia,CP,Allende,F,Solari,S[10]（2019）在《血清皮质醇和皮质素是部分11β-羟基类固醇脱氢酶2缺陷症的潜在生物标志》一文中研究指出11β-羟基类固醇脱氢酶2(11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2,HSD11B2)基因的致病性变异可引起明显的盐皮质激素过量综合征(apparent mineralocorticoid excess,AME)。然而关于携带HSD11B2基因致病性变异杂合子的受试者的表型信息很少。本研究调查血清皮质醇(cortisol,F)和皮质素(cortisone,E)的比值(F/E)和皮质素是否能有效地在这些杂合子受试者中鉴定出部分11β-HSD2缺陷(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年04期）
羟类固醇脱氢酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
综述11β-羟类固醇脱氢酶Ⅰ型(11β-HSD1)在代谢综合征中的作用及药物干预研究概况。11β-HSD1在脂肪细胞中通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)活化介导胰岛素抵抗;己糖-6-磷酸脱氢酶可活化11β-HSD1,引起胰岛素抵抗;11β-HSD1对海马(杏仁核)-HPA轴有双向调节作用。研究发现,某些中药单体及复方可通过11β-HSD1治疗代谢综合征。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
羟类固醇脱氢酶论文参考文献
[1].陈志文,李翔,吴冰霞,马克涛,谷强.钙敏感受体对持续肺动脉高压新生小鼠Ⅱ型11β-羟基类固醇脱氢酶及皮质醇的影响[J].中国当代儿科杂志.2019
[2].孙洁,程立红,闵友江.11β-羟类固醇脱氢酶Ⅰ型在代谢综合征中的作用及药物干预研究进展[J].上海中医药杂志.2019
[3].廖建华,李婉婷,梁真娇.妊娠期糖尿病患者胎盘中不同亚型11β-羟类固醇脱氢酶基因的表达水平及其临床意义[J].广西医学.2019
[4].夏凡,丁菲,吕伊凡,盛云露,丁国宪.小鼠11β-羟类固醇脱氢酶敲除对肠道功能的影响[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[5].胡蒙亮,任航江,韩亭亭,满永,黎健.肝脏特异性Ⅰ型11β-羟基类固醇脱氢酶转基因小鼠肝脏核糖核酸测序差异表达基因分析研究[J].心肺血管病杂志.2019
[6].高荣,秦贵军,郭丰,刘彦玲.17β-羟类固醇脱氢酶3型缺陷症概况与研究进展[J].河南医学研究.2019
[7].黄海花.3例3β羟基类固醇脱氢酶缺乏症的临床分析[D].重庆医科大学.2019
[8].徐爱晶,尹曦,林瑞珠.1例3β-羟类固醇脱氢酶缺乏症临床特点及基因突变结果分析[J].中国当代医药.2019
[9].张碧,田培超,赵彩红,王越,史丹丹.3β-羟基-Δ~5-C_(27)类固醇脱氢酶缺陷1例病例报告[J].中国循证儿科杂志.2019
[10].Carvajal,CA,Tapia-Castillo,A,Valdivia,CP,Allende,F,Solari,S.血清皮质醇和皮质素是部分11β-羟基类固醇脱氢酶2缺陷症的潜在生物标志[J].中华高血压杂志.2019
论文知识图
