导读:本文包含了负性信号论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:信号,磷酸酶,细胞,受体,蛋白,酪氨酸,性情。
负性信号论文文献综述
詹向红,吕茹,王慧霞,刘永,李伟[1]（2019）在《长期负性情绪应激对大鼠学习记忆及海马Ca~(2+)/CaM-CaMKⅡ-CREB信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨长期负性情绪应激对大鼠学习记忆能力的影响,并从海马钙离子(Ca2+)/钙调蛋白(Ca M)-钙调蛋白激酶(Ca MK)Ⅱ-环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)信号通路探讨其可能机制。方法将大鼠分为空白对照组、D-半乳糖(D-gal)脑老化组、负性情绪应激组。通过Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,采用高效液相法、荧光免疫染色法和Western印迹方法分别测定海马神经元谷氨酸(glu),Ca2+,N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、Ca M和磷酸化(P)-CREB的含量。结果与空白对照组相比,D-gal脑老化组和负性情绪应激组Morris水迷宫寻台时间(SPL)均显着延长(P<0. 05);与D-gal脑老化组相比,负性情绪应激组大鼠的SPL无显着差异。与空白对照组相比,D-gal脑老化组和负性情绪应激组海马神经元内glu含量、Ca2+浓度和NMDAR含量均显着增加(P<0. 05),Ca M和P-CREB的含量均显着下降(P<0. 05);与脑老化组相比,负性情绪应激组Ca M含量显着升高(P<0. 05),其他指标无明显差异。结论长期负性情绪应激是加速认知衰退进程的重要原因之一,可产生与D-gal相似的认知损伤,其部分机制可能是通过Ca M-CaMKⅡ-CREB信号通路,影响学习记忆相关蛋白表达,引起学习记忆能力下降。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年04期）
尹承龙[2]（2019）在《负性共刺激分子B7-H4与肿瘤免疫信号通路的研究进展》一文中研究指出负性共刺激分子B7-H4与PI3K-AKT-mTOR信号转导通路有着重要联系,同时PI3KAKT-mTOR信号转导通路是哺乳动物肿瘤免疫中重要的信号通路,通过研究探讨B7-H4与PI3K-AKT-mTOR信号通路之间的内在联系,从而讨论其在肿瘤发生、发展过程中的信号转导机制,对于寻找作用于多种信号通路、多靶点的新药,肿瘤的靶向治疗有重要意义。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年03期）
聂余峰,贺金波,郑阳[3]（2018）在《网络成瘾者对WiFi信号的自动探测优势及负性情绪的调节效应:一项ERP研究》一文中研究指出前期研究中,我们以最常见的网络logo为网络信号,熟悉度相同的常见物体为非网络信号,应用标准-偏差反转Oddball范式,以MMN为指标,发现网瘾者对网络信号存在自动探测优势,说明网瘾者视觉初级皮质中的负责自动探测外部刺激特征变化的神经元对网络信号出现了易感化效应,这可能是网瘾发生的一种神经机制(He,Zheng,Nie,Zhou,2018.See?Scientific reports,https://www.nature.com/articles/s41598-018-25442-4)。本次报告的研究欲在此基础上继续探讨:(1)使用移动网络代表性线索——Wi Fi信号为刺激,进一步验证网瘾者对网络相关线索的自动探测优势效应;(2)基于成瘾的负强化理论,探讨负性情绪是否会增强网瘾者对WiFi信号的这种优势效应。研究采用网络成瘾量表筛选出重度网瘾者30名被试作为成瘾组,匹配30名健康个体作为控制组,每组再随机分配到负性和中性情绪启动条件中。实验任务采用标准-偏差反转Oddball范式,网络线索与中性线索互为标准和偏差刺激,诱发被试的MMN,使用重复启动范式启动被试的负性情绪。结果发现,在颞枕区和枕区,相比于控制组,网瘾组由网络线索诱发的MMN显着更大,非网络线索无此差异,同时,相比于中性情绪启动,网瘾组在负性情绪启动下由网络线索诱发的MMN显着更大,控制组无此差异(见下图)。此研究结果表明,网瘾者对WiFi信号存在自动探测优势,负性情绪会进一步增强这种优势效应。WiFi信号是移动网络的标签,该研究成果对进一步揭示智能手机成瘾的发生机制提供了新的视角。(本文来源于《第二十一届全国心理学学术会议摘要集》期刊2018-11-02）
史册,胡月,郝新青,刘苍维,周怡君[4]（2018）在《破骨细胞中BMPR1A介导的BMP信号通过Cx43负性调控成骨细胞矿化》一文中研究指出目的:在骨重塑过程中,成骨细胞和破骨细胞之间的对话通过不同的分子机理相互协调。研究表明,在破骨细胞中特异性敲除Bmpr1a,导致小鼠体内成骨细胞性骨形成增加。我们提出假设:破骨细胞中由BMPR1A介导的BMP信号调控破骨细胞表面膜结合蛋白或分泌性蛋白的产生,进而调控成骨细胞的分化。本实验旨在研究破骨细胞中由BMPR1A介导的BMP信号是如何调控成骨细胞分化的。(本文来源于《2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2018-10-12）
史册,胡月,郝新青,刘苍维,周怡君[5]（2018）在《破骨细胞中BMPR1A介导的BMP信号通过Cx43负性调控成骨细胞矿化》一文中研究指出【目的】在骨重塑过程中,成骨细胞和破骨细胞之间的对话通过不同的分子机理相互协调。研究表明,在破骨细胞中特异性敲除Bmpr1a,导致小鼠体内成骨细胞性骨形成增加。本实验旨在研究破骨细胞中由BMPR1A介导的BMP信号是如何调控成骨细胞分化的。【材料与方法】我们将野生型成骨细胞分别与对照组破骨细胞或Bmpr1a基因敲除的破骨细(本文来源于《2018口腔病理年会暨第十二次全国口腔病理学术会议论文集》期刊2018-09-13）
李柯,卢斌,王魏,邵加庆[6]（2018）在《大黄酸对胰岛素信号通路及其负性调控蛋白蛋白酪氨酸磷酸酶1B的影响》一文中研究指出目的大黄酸改善糖代谢的作用机制尚不明确,文章旨在探讨大黄酸对C2C12细胞胰岛素信号通路的影响。方法测定大黄酸抑制蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)的最适底物、最佳酶浓度,计算大黄酸对PTP1B的半抑制浓度(IC50)。将C2C12细胞诱导分化成熟,分为大黄酸组[分别给予不同浓度大黄酸(0.1、1、10、100μmol/L)处理];阳性对照组(给予10nmol/L胰岛素刺激0.5 h),空白对照组(加入等体积溶剂处理)。Western blot方法检测各组细胞胰岛素信号通路相关蛋白的变化,免疫共沉淀法检测PTP1B的活性变化。结果大黄酸对PTP1B的半抑制浓度(IC50)为80.5μmol/L。C2C12肌细胞经不同浓度大黄酸处理后,随大黄酸浓度的增加,细胞内总蛋白酪氨酸磷酸化水平略增加;经胰岛素处理后,细胞内总蛋白酪氨酸磷酸化水平有一定增加。C2C12细胞经胰岛素处理后,IRβ、IRS1的相对磷酸化水平以及Glut4的蛋白表达水平升高;空白对照组IRβ、IRS1、Glut4蛋白相对表达量分别为0.37、0.39、0.15,经不同浓度大黄酸处理,IRβ的相对磷酸化水平在0.1~10μmol/L处理时无明显变化(0.37、0.31、0.32),100μmol/L处理时升高至0.67;IRS1的相对磷酸化水平在0.1~100μmol/L浓度时升高至0.49、0.50、0.41、0.59;Glut4的蛋白相对表达水平在0.1~100μmol/L处理时升高至0.37、0.48、0.90、0.88。在C2C12细胞中,与0μmol/L大黄酸处理组比较,10 nmol胰岛素处理组及0.1~10μmol/L大黄酸处理组细胞中PTP1B活性无明显变化,100μmol/L大黄酸处理组细胞中PTP1B活性降低。结论大黄酸能降低PTP1B活性并增强胰岛素信号传递,推测胰岛素信号传递增强可能与骨骼肌细胞PTP1B活性降低有关。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2018年07期）
张琳,杨菁,刘赞华[7]（2018）在《阿尔茨海默病细胞模型中β淀粉样蛋白介导ERK信号通路的STEP_(61)负性调控》一文中研究指出背景:研究表明纹状体富集的酪氨酸磷酸酶61(striatal-enriched phosphatase,STEP_(61))在突触可塑性方面发挥重要作用。STEP位于后突触末端,影响突触增强的形成,可能的机制是使关键性信号蛋白如MAPK激酶ERK1/2去磷酸化并失活。目的:探讨STEP_(61)负性调控阿尔茨海默病细胞模型中β淀粉样蛋白介导的ERK信号通路的机制。方法:实验分3组,正常组为C57BL/6小鼠原代皮质神经元细胞;阿尔茨海默病细胞模型组是利用1μmol/L凝聚态的β淀粉样蛋白1-42加入皮质神经元细胞中1 h作为阿尔茨海默病细胞模型;β淀粉样蛋白1-42+RNAi组为在阿尔茨海默病细胞模型基础上,利用sRNAi技术制作STEP_(61)基因沉默组。应用Western Blot技术检测STEP_(61)的RNAi对ERK信号通路的影响。结果与结论:Western blot结果显示,阿尔茨海默病细胞模型组与正常组相比STEP_(61)蛋白表达增加了223%(P<0.05),使磷酸化STEP_(61)的比例减少到(75.6±4.6)%(P<0.05)。β淀粉样蛋白1-42+RNAi组STEP_(61)磷酸化的比例与阿尔茨海默病细胞模型组相比差异无显着性意义。同时阿尔茨海默病细胞模型组pE RK1/2的蛋白表达量较对照组减少(P<0.05),而β淀粉样蛋白1-42+RNAi组p ERK1/2的蛋白表达量较阿尔茨海默病细胞模型组显着增加(P<0.05)。结果说明:在阿尔茨海默细胞模型中证实了STEP_(61)调控β淀粉样蛋白介导的ERKs活性,并且很可能是通过脱磷酸化使他们失活而实现的。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年28期）
潘勇权,胡惠军,古彩红,陈思琦,范晓娟[8]（2018）在《PPAR-α通过PI3K/Akt/FoxO1信号通路的负性调控心肌细胞肥大》一文中研究指出目的观察PPAR-α对心肌细胞肥大负性调控时,机体中PI3K/Akt/Fox O1信号通路的变化情况。方法实验小鼠以异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大,使用实时定量聚合酶链式反应检测Fox O1 m RNA、PPAR-α表达水平,同时应用Feno预处理后观察Fox O1 m RNA、PPAR-α表达水平变化。结果异丙肾上腺素诱导后,心肌细胞中的PPAR-αm RNA、Fox O1 m RNA水平降低。Feno能抑制心肌肥大细胞表面积增加,RNAi通过PPAR-αm RNA使心肌肥大细胞表面积增加,以PI3K抑制剂LY处理心肌细胞,Fox O1 m RNA表达增加。结论 PPAR-α对心肌细胞肥大负调控与PI3K/Akt通路抑制、增加Fox O1表达有关。(本文来源于《临床医学工程》期刊2018年01期）
朱凌晨,曾卫明,石玉虎[9]（2017）在《基于非负性约束K-SVD的fMRI盲源信号分离》一文中研究指出近年来,K-SVD算法在功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,f MRI)数据分析方法的研究中越来越受到关注.在本文中,提出了一种新的基于非负性约束K-SVD(Non-negative K-SVD,NK-SVD)的盲源信号分离(Blind Source Separation,BSS)方法.首先,随机初始化字典矩阵,利用正交匹配追踪算法(Orthogonal Matching Pursuit,OMP)求得稀疏向量矩阵;然后利用NK-SVD迭代更新字典矩阵和稀疏向量矩阵;进一步,对字典矩阵求伪逆,乘以原始信号数据,可得到脑功能激活区;最后,将本文的方法应用于模拟数据和真实数据,结果证明了方法的有效性,并且比传统算法有更好的效果.(本文来源于《计算机系统应用》期刊2017年08期）
刘燕妮[10]（2017）在《Spinophilin定位的突触PP1对脊髓背角MEK/ERK信号通路的负性调控作用》一文中研究指出目的:外周组织损伤之后,脊髓背角MEK/ERK信号通路的激活对痛觉敏化的形成极其重要。蛋白磷酸酶-1(protein phosphatase-1,PP1)是一种重要的丝氨酸/苏氨酸磷酸酶。PP1向兴奋性谷氨酸能突触的特异性定位,能够控制突触后底物的磷酸化、调节神经元的突触传递效率及突触可塑性过程。Spinophilin(SPN)是一种F-actin以及PP1的结合蛋白,能够引导PP1向突触分布。本研究的主要目的在于探究SPN定位的突触PP1对于MEK/ERK信号通路的调节作用及其在慢性炎性疼痛中的意义。方法:本研究通过免疫共沉淀和GST pull-down试验,研究SPN与MEK/ERK激酶之间的相互作用;通过体外去磷酸化试验,观察SPN结合的PP1对MEK/ERK活性的影响;通过膜片钳电生理学实验,记录谷氨酸能兴奋性突触后电流(Excitatory postsynaptic currents,EPSC),观察SPN/PP1对痛觉突触传递效率的影响;通过大鼠后足底皮下注射完全弗氏佐剂(Complete Freund’s Adjuvant,CFA),建立炎性疼痛模型,探讨SPN定位的突触PP1对慢性疼痛的调控作用及其机制。结果:1.脊髓背角中的SPN能够与MEK、ERK相结合,而与Raf-1之间不存在相互作用。2.SPN通过其C-端的PDZ结构域直接与MEK1、ERK2相结合。3.SPN定位的突触PP1通过去磷酸化MEK、ERK来负性调控激酶的催化活性。4.PP1介导的去磷酸化作用能够导致MEK、ERK与SPN的解离。5.干扰正常大鼠脊髓背角SPN/PP1复合物的形成会诱导MEK1/2和ERK1/2的活化,显着增强MEK1/2和ERK1/2的磷酸化水平。6.SPN定位的突触PP1对MEK1/2和ERK1/2的调控具有活动依赖性特征。7.SPN/PP1复合物通过MEK/ERK信号通路,密切控制着N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体(NMDAR)介导的兴奋性突触传递;通过腺病毒表达载体,在脊髓背角神经元中表达SPN的SPN(F451A)突变体,干扰SPN/PP1的分子结合,能够特异性增强突触后NMDA受体的功能,显着提高NMDA受体的突触电流幅值,而不影响AMPA受体的突触传递效率。8.突触GluN2B型NMDA受体是SPN/PP1触发的MEK/ERK信号通路的特异性干预靶点;打断SPN/PP1复合物会增加GluN2B受体的突触表达水平。9.SPN定位的突触PP1可能通过下游的ERK/MLCK通路,影响GluN2B受体的突触传递。10.外周炎症导致的组织损伤会打断SPN与PP1的结合,解除SPN定位的PP1对MEK、ERK活性的负性调控。11.在正常大鼠的脊髓背角神经元中,直接表达SPN(F451A)会诱发ERK以及GluN2B依赖性的痛觉敏化。12.鞘内注射重组腺病毒载体,使炎性疼痛大鼠脊髓背角神经元过表达促进PP1的突触定位的野生型SPN[SPN(WT)],会抑制MEK、ERK的活性;阻断GluN2B介导的痛觉突触传递;有效缓解炎性痛觉超敏和痛觉过敏。结论:SPN定位的突触PP1,通过负性调控MEK/ERK信号通路,参与脊髓背角的痛觉调制。(本文来源于《兰州大学》期刊2017-05-01）
负性信号论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
负性共刺激分子B7-H4与PI3K-AKT-mTOR信号转导通路有着重要联系,同时PI3KAKT-mTOR信号转导通路是哺乳动物肿瘤免疫中重要的信号通路,通过研究探讨B7-H4与PI3K-AKT-mTOR信号通路之间的内在联系,从而讨论其在肿瘤发生、发展过程中的信号转导机制,对于寻找作用于多种信号通路、多靶点的新药,肿瘤的靶向治疗有重要意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
负性信号论文参考文献
[1].詹向红,吕茹,王慧霞,刘永,李伟.长期负性情绪应激对大鼠学习记忆及海马Ca~(2+)/CaM-CaMKⅡ-CREB信号通路的影响[J].中国老年学杂志.2019
[2].尹承龙.负性共刺激分子B7-H4与肿瘤免疫信号通路的研究进展[J].中国医学创新.2019
[3].聂余峰,贺金波,郑阳.网络成瘾者对WiFi信号的自动探测优势及负性情绪的调节效应:一项ERP研究[C].第二十一届全国心理学学术会议摘要集.2018
[4].史册,胡月,郝新青,刘苍维,周怡君.破骨细胞中BMPR1A介导的BMP信号通过Cx43负性调控成骨细胞矿化[C].2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2018
[5].史册,胡月,郝新青,刘苍维,周怡君.破骨细胞中BMPR1A介导的BMP信号通过Cx43负性调控成骨细胞矿化[C].2018口腔病理年会暨第十二次全国口腔病理学术会议论文集.2018
[6].李柯,卢斌,王魏,邵加庆.大黄酸对胰岛素信号通路及其负性调控蛋白蛋白酪氨酸磷酸酶1B的影响[J].医学研究生学报.2018
[7].张琳,杨菁,刘赞华.阿尔茨海默病细胞模型中β淀粉样蛋白介导ERK信号通路的STEP_(61)负性调控[J].中国组织工程研究.2018
[8].潘勇权,胡惠军,古彩红,陈思琦,范晓娟.PPAR-α通过PI3K/Akt/FoxO1信号通路的负性调控心肌细胞肥大[J].临床医学工程.2018
[9].朱凌晨,曾卫明,石玉虎.基于非负性约束K-SVD的fMRI盲源信号分离[J].计算机系统应用.2017
[10].刘燕妮.Spinophilin定位的突触PP1对脊髓背角MEK/ERK信号通路的负性调控作用[D].兰州大学.2017
论文知识图
