导读:本文包含了交替氧化酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化酶,干旱,呼吸,平邑,低温,菌核,细胞。
交替氧化酶论文文献综述
徐飞[1]（2018）在《交替氧化酶抑制剂研究进展及应用前景》一文中研究指出交替氧化酶(alternative oxidase,AOX)是线粒体呼吸电子传递链中抗氰呼吸途径的末端氧化酶,它广泛存在于高等植物、藻类、部分真菌及原生生物中。同时,AOX也被发现存在于某些人体寄生虫中,如布氏锥虫(Trypanosoma brucei)等。布氏锥虫可引起人类"嗜睡病",不经治疗往往有致命的危险。据统计,在非洲地区每年有高达7 000多万人存在感染布氏锥虫病的风险。值得注意的是,人类细胞中不含有AOX。因此,AOX可能是治疗该类疾病最有效的潜在靶标。现主要就布氏锥虫交替氧化酶的特点及其抑制剂的设计和作用效果进行阐述,并展望AOX抑制剂的应用前景及研究挑战。(本文来源于《生命科学》期刊2018年06期）
李玉婷[2]（2018）在《低温下线粒体交替氧化酶呼吸途径的光破坏防御作用及其机制》一文中研究指出光是植物进行光合作用所必须的驱动力,然而当光能超过植物所能利用的限度时,植物对光能的利用效率会下降,称为光抑制。尤其是在其它逆境与强光同时存在的情况下,植物的光合机构更易发生伤害。植物在长期的进化过程中为了适应环境,抵御各种逆境胁迫从而演化出了一系列的光破坏防御机制,如NPQ、环式电子传递、水-水循环等。这些光破坏防御机制都位于叶绿体中,这是为了更靠近过剩还原力及活性氧的产生部位,从而及时的清除它们。然而在叶绿体外也存在光破坏防御机制,目前研究较多的是线粒体交替氧化酶途径(AOX途径)。AOX途径是线粒体中除细胞色素氧化酶途径(COX途径)外的另一条电子传递途径,其不受到跨膜质子梯度和磷酸化的限制,因而可以快速的消耗还原力。前人研究发现,强光下AOX具有重要的光破坏防御作用,在干旱条件下,AOX的光破坏防御作用更为显着。但是目前关于AOX光破坏防御作用的研究都是在常温下进行的,低温下AOX途径的光破坏防御作用及作用机制尚不清楚。AOX缺失的拟南芥突变体在低温下长势明显的要弱于野生型植株而在常温下二者生长没有明显差异。正常的光合作用是植物生长的基础,低温可能加重光合机构的伤害,因此我们推测,可能是因为aox1a突变体在低温下光抑制更重从而导致其在低温下生长受抑制的。本研究的目的是探讨AOX在低温和常温下对PSII光破坏防御的贡献及其作用机制。为此,我们以拟南芥aox1a突变体、nadp-mdh突变体以及nadp-mdh aox1a双突变体,以及典型的冷敏感C3、C4植物:黄瓜和玉米为实验材料,综合使用植物生理、生化以及分子生物学手段,对常温以及低温光胁迫环境下叶片呼吸、光合、活性氧代谢进行了系统分析。本研究主要结果如下:(1)常温下AOX蛋白表达被强光强烈诱导,而在低温下,强光对AOX蛋白的诱导减弱;低温下强光诱导的AOX途径呼吸速率的增加也弱于常温下。这表明低温下AOX对强光的敏感性较弱。另外,aox1a拟南芥突变体在常温强光下发生比野生型更严重的PSII光抑制,而在低温下,aox1a拟南芥突变体的PSII光抑制与野生型类似。这表明AOX途径在常温下有明显的光破坏防御作用而在低温下不起光破坏防御作用。我们在冷敏感植物黄瓜叶片也发现,经AOX专一性抑制剂SHAM预处理后的叶片,在常温强光下发生了比水处理对照叶片更严重的PSII光抑制,而在低温下SHAM预处理不再明显加重叶片的PSII光抑制。这表明无论是冷敏感植物还是耐冷植物,AOX途径在常温下均起明显的光破坏防御作用,而在低温下则不起光破坏防御作用。这与我们推测的AOX在低温下具有更重要的光破坏防御作用不同。AOX基因缺失拟南芥在低温下长势更差,死亡率更高不是光抑制加重的结果。(2)目前学术界最为认可的AOX参与PSII光破坏防御的模型是苹果酸-草酰乙酸穿梭假说,此假说认为叶绿体内过剩的还原力可以通过苹果酸-草酰乙酸穿梭进入线粒体,在线粒体中通过AOX途径消耗,从而缓解叶绿体中的过还原,进而缓解PSII光抑制。按照苹果酸-草酰乙酸穿梭理论,低温下卡尔文循环受抑,叶绿体内的还原力积累比常温下高,这正有利于苹果酸-草酰乙酸穿梭发挥作用,AOX应发挥比常温下更明显的光破坏防御作用,而这与我们的实验结果相矛盾。为了验证低温下苹果酸-草酰乙酸穿梭与AOX光破坏防御作用的关系我们测定了不同温度下拟南芥NADP-MDH酶的活性。结果表明,随着温度的降低,NADP-MDH酶的活性逐渐增加,而AOX的光破坏防御作用随着温度的降低而逐渐降低的。这暗示着AOX不是依赖于苹果酸-草酰乙酸穿梭途径而发挥光破坏防御作用的。为了进一步探究AOX的光破坏防御作用与苹果酸-草酰乙酸穿梭之间的关系,我们构建了nadp-mdh和aox1a的双突材料。通过实验发现,强光可以明显诱导nadp-mdh突变体中AOX蛋白的表达和AOX途径呼吸速率的增加,且诱导上调幅度与野生型中类似。这表明nadp-mdh基因突变没有影响AOX途径对强光的敏感性。另外,在强光下nadp-mdh aox1a双突材料的光抑制明显比nadp-mdh单突变体的光抑制重,而且在nadp-mdh突变体的基础上或者野生型的基础上突变AOX途径所导致的PSII光抑制的增加幅度是类似的。这说明,当苹果酸-草酰乙酸穿梭途径受抑后,AOX仍具有重要的光破坏防御作用。基于以上的实验结果,我们认为AOX不是依赖于苹果酸-草酰乙酸穿梭而发挥光破坏防御作用的。(3)为了探寻AOX途径参与光破坏防御作用的机制,我们在不同气体环境下对叶片进行强光处理,我们发现,在低氧、高二氧化碳,零二氧化碳等非光呼吸气体环境下,aox1a突变体的光抑制得到了大幅的缓解,基本可以达到与野生型植株类似的水平,aox1a nadp-mdh双突变体的PSII光抑制程度也下降到与nadp-mdh突变体类似的水平,另外经SHAM预处理的黄瓜叶片的PSII光抑制也明显下降,达到与水处理对照叶片类似的水平。这些结果表明AOX的光破坏防御作用与光呼吸存在密切的关联。为了进一步分析光呼吸在AOX光破坏防御中的作用,我们分析了AOX途径缺失或者受抑后叶片光呼吸的速率,结果表明在野生型或者nadp-mdh突变体的基础上突变AOX1a基因,或者在黄瓜叶片通过SHAM处理抑制AOX途径,均会导致光合碳同化氧敏感性的下降,关光后二氧化碳猝发的增加以及甘氨酸的积累,这表明叶片中光呼吸代谢受到抑制;另外,研究还发现,无论强光处理时的温度以及气体环境如何,AOX途径只在C3植物中具有光破坏防御作用,而在没有光呼吸的C4植物中AOX途径没有光破坏防御作用。通过上述实验我们认为,AOX途径的光破坏防御作用是依赖于光呼吸的,是通过维持光呼吸的正常运转实现的。综合分析其他文献资料,我们建立了新的AOX参与光破坏防御的模型,即AOX-光呼吸模型:光呼吸过程中,甘氨酸在线粒体中转变为丝氨酸,同时产生大量还原力(NADH),部分还原力在线粒体NAD-MDH的作用下生成苹果酸被转运到过氧化物酶体中再生为还原力(NADH),并在光呼吸代谢过程羟基丙酮酸到甘油酸的反应中消耗,而剩余的还原力需要被AOX途径消耗。当AOX受抑或者缺失时,还原力会在线粒体中积累,导致甘氨酸向丝氨酸的转化受阻,这会导致甘氨酸的积累从而反馈抑制上游光呼吸代谢最终引起叶绿体内磷酸乙醇酸的积累;与此同时甘氨酸向丝氨酸转化受阻会导致丝氨酸下游的代谢产物比如羟基丙酮酸的减少,由于羟基丙酮酸到甘油酸的转化需要大量还原力,这正是线粒体外运还原力的主要用途,因此羟基丙酮酸含量减少导致过氧化物酶体中还原力需求减少,从而进一步导致线粒体中的还原力积累,造成恶性循环,最终加剧叶绿体内有毒的磷酸乙醇酸的积累。磷酸乙醇酸有剧毒,即使少量积累也会导致PSII光抑制的加剧。(4)本研究建立的新模型可以解释两个难题:第一,低温下,光呼吸被显着抑制,从而导致线粒体内甘氨酸向丝氨酸转换产生的还原力减少,因此低温下不再需要AOX途径消耗还原力。AOX-光呼吸理论很好的解释了AOX途径在常温下有明显的光破坏防御作用而在低温下不起光破坏防御作用的现象;第二:AOX途径消耗还原力的能力较弱,仅占光合作用还原力产生速度的几十分之一,但AOX却具有明显的光破坏防御作用,这是因为AOX对维持甘氨酸向丝氨酸的转化是必须的,而此反应是叶绿体中光呼吸产物磷酸乙醇酸解毒的唯一途径,磷酸乙醇酸毒性较大,微弱积累就会导致PSII的严重伤害,因此AOX虽然消耗还原力的能力较弱但通过维持甘氨酸向丝氨酸的转化来减少磷酸乙醇酸的积累对光合机构却有明显的保护作用。(本文来源于《山东农业大学》期刊2018-04-10）
刘美君[3]（2016）在《线粒体交替氧化酶呼吸途径对植物叶片的光破坏防御作用及其调控机制》一文中研究指出交替氧化酶(AOX)呼吸途径是植物线粒体内除细胞色素氧化酶(COX)呼吸途径之外的电子传递途径,它可以直接将电子从质体醌传递到氧气生成水而不伴随跨膜质子梯度的产生。因此,AOX呼吸途径作为一种非磷酸途径可以快速有效地消耗还原力,减少呼吸电子传递链的过还原以及活性氧(ROS)的产生,而不受跨膜质子梯度或胞内ATP/ADP的限制。AOX作为一种耗能呼吸途径,其生理功能已经被广泛研究,它能够维持呼吸电子传递链和叁羧酸循环、清除活性氧以抵御各种生物非生物胁迫。研究指出,AOX呼吸途径有重要的光破坏防御作用。目前,被广泛认可的AOX呼吸途径的光破坏防御机制是:逆境下AOX呼吸途径通过快速氧化由苹果酸苹果酸-草酰乙酸穿梭途径转运出的叶绿体内的过剩还原力(NADPH)以防止光合电子传递链的过度还原从而缓解光抑制。然而,迄今为止对AOX呼吸途径的光破坏防御作用的研究都只在C3植物中进行,而对C4植物却鲜有研究。此外,有不少现象都无法用AOX吸途径依赖于苹果酸-草酰乙酸穿梭的光破坏防御作用来解释,如AOX呼吸的耗氧速率仅是光合放氧速率的百分之二左右,AOX对还原力如此小的消耗能力为何能起到不可替代的光破坏防御作用?此外,逆境下苹果酸-草酰乙酸穿梭途径对于光破坏防御的作用可以被其他光破坏途径补偿或替代,为何依赖于苹果酸-草酰乙酸穿梭的AOX呼吸途径却有不可替代的光破坏防御作用?作为叶绿体外部的一个重要的光破坏防御机制,AOX呼吸途径在光破坏防御过程中的调控机制却不甚清楚。本文通过对比研究多种C3和C4植物并且利用AOX呼吸途径缺失的突变体对AOX呼吸途径的光破坏防御作用进行了研究,同时对光下AOX呼吸途径的上调机制也进行了详细的研究和讨论。主要结果如下:(1)强光下,SHAM抑制AOX呼吸途径后,导致C3植物(包括黄瓜(Cucumis sativus)、杂交酸模Rumex K-1和柳树(Salix babylonica)以及拟南芥)叶片的光抑制程度加重,而对C4植物(包括3种NADP-ME型的玉米(Zea mays)、高粱(Sorghum bicolor)和黍子(Euchlaena mexicana);1种NAD-ME型的马齿苋(Portulaca oleracea);1种PPCK型的鼠尾草(Salvia farinacea))叶片的光抑制程度却没有明显的影响。并且,随着照光时间的增加或SHAM浓度的增加,C3植物叶片的光抑制程度加重,而对C4植物,照光时间的增加会加重叶片的光抑制程度,但SHAM浓度的增加不会加重叶片的光抑制程度。这说明,AOX呼吸途径在C3植物中起不可替代的光破坏防御作用,而对C4植物则不起光破坏防御作用。(2)随着照光时间的增加,c3植物黄瓜叶片中呼吸速率显着增加,其中细胞色素氧化酶(cox)呼吸途径的呼吸速率却没有显着增加,而aox途径的呼吸速率随着照光时间的增加而显着增加。与aox呼吸途径的活性相类似,aox的基因表达以及aox的蛋白在照光后都显着增加。而在c4植物玉米叶片中,总呼吸速率、cox呼吸速率随着照光时间的增加而增加,aox呼吸速率却没有显着的增加。玉米叶片中aox相关基因的表达以及aox蛋白在照光处理后也没有显着增加。强光下,aox呼吸途径只在c3植物中上调,并且起到不可替代的光破坏防御作用,而在c4植物中,aox呼吸途径没有显着变化,同时对叶片的光破坏防御也没有贡献。在c4植物中,尤其是在nad-me和nadp-me这两种类型的c4植物中,苹果酸-草酰乙酸穿梭的能力远大于c3植物,但是,aox却在c4植物中不起光破坏防御作用。这表明,强光下,aox呼吸途径不仅仅通过直接消耗由苹果酸-草酰乙酸穿梭机制转运出叶绿体的过剩的还原力nadph来缓解光合作用光破坏。aox呼吸途径可能还存在其他的光破坏防御机制。(3)强光下,当用光呼吸抑制剂将c3植物黄瓜和rumexk-1叶片的光呼吸抑制后,再用sham抑制aox呼吸途径后,叶片的光抑制程度不再增加。在低co2浓度(50ppm)或者低o2浓度(2%)以及低o2和低co2共同条件下,c3植物黄瓜和rumexk-1叶片的光呼吸都受到抑制,此时,aox呼吸途径被sham抑制后,不再加重c3植物黄瓜和rumexk-1叶片的光抑制程度。而对于c4植物玉米叶片,不论是施用光呼吸抑制剂或在不同控气条件下,sham处理的玉米叶片与对照叶片相比,光抑制程度始终没有显着差异。这表明,当光呼吸受抑后,aox呼吸途径在c3植物光破坏防御作用也受到抑制。(4)照光后co2的爆发(pib)表示了线粒体内甘氨酸脱羧过程中co2的释放,通常用来反映光呼吸的大小,sham抑制aox呼吸途径后,c3植物黄瓜叶片的pib与对照相比显着下降;叶片光合速率的氧敏感性也可以反映光呼吸的大小,黄瓜叶片用sham预处理后,其叶片光合速率的氧敏感性与对照相比也显着下降。此外,与对照相比,sham处理的叶片中甘氨酸与丝氨酸比值增加,这表明sham处理导致叶片线粒体内甘氨酸脱羧向丝氨酸转变过程受到抑制。这些结果都表明,在c3植物中,aox呼吸途径受抑后,叶片的光呼吸也会受到抑制。而在c4植物玉米中,由于其光呼吸极低,因此,在各种处理下,玉米叶片的pib、甘氨酸与丝氨酸的比值以及叶片光合速率的氧敏感性与对照相比无显着性差异,并且测定值极小。以上结果表明,aox呼吸途径对维持光呼吸的正常运转有重要的作用。光呼吸能有效的维持强光下叶绿体内的氧化还原平衡状态,并且清除对光合机构内极具毒害的乙醇酸和乙醛酸,此外,光呼吸对于光系统ii中d1蛋白的修复有重要的作用,因此,强光下,aox呼吸途径的上调能够维持或增加光呼吸循环的运转,这对于减轻强光下光合电子传递链受体侧的过还原和乙醇酸的毒害并以此增加植物的光破坏防御作用有重要的意义。(5)强光下,aox1a(aox呼吸途径缺失突变体)拟南芥突变体的光抑制程度显着高于野生型,而当突变体和野生型拟南芥叶片的光呼吸被光呼吸抑制剂或低co2浓度(50ppm)或者低o2浓度(2%)以及低o2和co2共同条件抑制后,aox1a突变体和野生型在强光下的光抑制程度不再表现出显着性差异。此外,与野生型相比,aox1a突变体的pib、光合速率的氧敏感性都显着下降,而甘氨酸与丝氨酸的比值显着的增加。通过用aox呼吸途径缺失的突变体再次证明,强光下,aox呼吸途径上调,并且通过维持光呼吸的正常运转,来缓解叶片的光抑制。(6)虽然光可以诱导c3植物黄瓜和烟草叶片aox呼吸途径的上调,但用3-(3,4-二氯苯基)-1,1-二甲基脲(dcmu)抑制光下植物的光合电子传递链的电子从qa到qb的传递,导致叶绿体内电子外泄产生大量活性氧后,叶片aox呼吸途径并未因此上调,这表明叶绿体内产生的活性氧并不会直接上调aox呼吸途径。此外,与暗处相比,当用iodoaceticacid(ia)抑制光合碳同化,从而导致还原力nadph的消耗减少,间接导致叶绿体内nadph积累后,叶片aox呼吸途径并未上调,这表明叶绿体内产生的还原力并不会直接上调aox呼吸途径。这些结果表明,强光下,叶绿体内活性氧的积累和还原力nadph的积累都不会直接影响aox呼吸途径的活性。(7)照光后黄瓜和烟草叶片线粒体内光呼吸代谢产物甘氨酸含量显着增加。与对照相比,甘氨酸处理后,黄瓜和烟草叶片aox呼吸途径显着增加,氨基乙腈(ann)预处理抑制了甘氨酸向丝氨酸的转变后,甘氨酸处理依旧增加aox呼吸途径。此外,在没有功能性叶绿体结构的烟草by-2细胞中,外施甘氨酸可以上调aox呼吸途径,并且在ann预处理后再施加甘氨酸也可以上调aox呼吸途径。这表明,甘氨酸可以直接上调aox途径而不依赖光呼吸或光合作用其他代谢产物。c4植物玉米叶片照光后,aox呼吸途径不上调,但是,用c3植物光呼吸代谢产物甘氨酸处理后,玉米叶片aox呼吸途径也出现上调。这表明,强光下,C3植物叶片AOX呼吸途径受到光呼吸代谢产物甘氨酸的上调,而C4植物光呼吸极低,在强光下,不会积累甘氨酸从而不会上调AOX呼吸途径。(本文来源于《山东农业大学》期刊2016-05-10）
徐秀玉[4]（2016）在《干旱胁迫下线粒体交替氧化酶途径在平邑甜茶光破坏防御中的作用》一文中研究指出高等植物线粒体具有两条呼吸电子传递链,即细胞色素呼吸途径和交替呼吸途径。交替途径是指一条从呼吸链泛醌处分支,以交替氧化酶(AOX)为末端氧化酶的非磷酸化电子传递链。由于它不受跨膜质子梯度及ATP/ADP比例的限制,可以绕过氧化磷酸化过程,直接快速消耗NAD(P)H,因此它可以消耗电子传递链上过多的电子,防止呼吸链的过氧化。近年来的研究表明,AOX途径能够减少活性氧的产生,在植物抗逆过程中发挥重要作用。强光是植物经常面临的逆境胁迫,在自然条件下,过剩光能会造成植物光合电子传递链的过度还原以及活性氧的产生,导致光抑制甚至光破坏的发生。研究发现,AOX途径在拟南芥等植物中具有光破坏防御作用,AOX途径在植物抗逆及光破坏防御方面成为人们的研究热点。迄今为止,人们对AOX途径的光破坏防御作用的研究仅仅局限于正常水分条件下的植株,而对于干旱胁迫下植物AOX途径是否也同样具有光破坏防御作用是个尚未解决的问题。干旱胁迫是自然界植物经常面临的逆境胁迫,干旱引起叶片气孔关闭,限制了光合作用原料CO2的供应,以致叶片发生更严重的光抑制。同时干旱胁迫还可能抑制和呼吸代谢相关的酶的表达和活性。在这种情况下,AOX途径活性是否会受到干旱胁迫的影响,失去光破坏的防御能力?或者说AOX途径的光破坏防御能力是否受干旱胁迫的影响,这是一个亟需阐明的科学问题。阐明干旱对AOX活性的影响作用以及AOX途径在干旱胁迫下的光破坏防御机制具有重要的理论意义。此外,前人研究AOX途径的抗逆作用都是用拟南芥、小麦、烟草等草本植物为材料,而对木本植物AOX途径的光破坏防御作用迄今尚无人探讨。本文用平邑甜茶作为材料,探讨AOX途径在木本植物中光破坏防御的作用,并研究干旱对AOX途径的影响,同时对AOX途径在干旱胁迫下对光合机构光破坏防御的作用进行了细致的探讨。具体的结果如下:(1)干旱胁迫下平邑甜茶叶片总呼吸速率和AOX途径的呼吸速率显着升高,COX呼吸速率轻微增加。Western-Blot结果显示,与正常供水相比,干旱胁迫下平邑甜茶叶片AOX的蛋白表达量明显增加。(2)正常水分条件下,SHAM处理抑制AOX途径后,平邑甜茶叶片F_v/F_m、PSII反应中心关闭的比例(1-q P)和光合线性电子传递速率(ETR),几乎不受影响。而干旱胁迫下,SHAM处理抑制AOX途径后,平邑甜茶叶片的F_v/F_m和ETR显着下降,1-q P和VJ显着上升,这表明干旱胁迫下抑制AOX途径后,平邑甜茶光合电子传递链受到明显的抑制,叶片发生更严重的光抑制。为了进一步探讨AOX途径受抑后的伤害位点,分别测定了正常供水和干旱胁迫下的快速叶绿素荧光诱导动力学曲线(OJIP)曲线,并对其进行了O点到P点标准化,结果表明AOX受抑和干旱胁迫后,曲线在J点处形成一个峰值,说明干旱胁迫和AOX途径受抑后,叶片光合电子传递链中电子从QA到QB传递受阻。(3)正常供水条件下,AOX呼吸途径被抑制后并没有显着增加平邑甜茶叶片H_2O_2的积累。与正常供水相比,干旱胁迫下AOX呼吸途径受抑后,叶片的H_2O_2含量显着增加。说明干旱胁迫下,AOX途径受抑后可促进叶片H_2O_2含量的积累。(4)离体平邑甜茶叶片在水分胁迫下,叶片的AOX活性显着增加,SHAM处理抑制AOX途径后,叶片发生严重的光抑制;失水胁迫下,PSII原初光化学反应的量子产额(TRo/ABS)、PSII捕获的电子从QA传递到QB的概率(ETo/TRo)下降,PSII单位反应中心吸收的光能(ABS/RC)上升,而PSI的最大氧化还原活性(ΔI/Io)未受影响;SHAM抑制AOX途径后,TRo/ABS和ETo/TRo进一步下降,ABS/RC进一步上升,同时引起了ΔI/Io的下降,说明水分胁迫下,平邑甜茶叶片PSII发生光抑制,而SHAM处理在加重PSII光抑制的同时,引起了PSI的光抑制。即失水过程中,AOX呼吸上调是平邑甜茶叶片的重要光破坏防御机制,特别是对PSI具有重要的保护作用。(5)通过活体干旱和离体脱水模拟干旱实验,排除根部产生的信号物质(如ABA等)对叶片光合机构的影响,我们发现了单纯的干旱胁迫下,AOX途径可以对叶片起直接的光破坏防御作用。(本文来源于《山东农业大学》期刊2016-05-10）
丁长庆[5]（2016）在《西瓜交替氧化酶ClAOX及其相关基因ClCASPL在低温胁迫下的功能研究》一文中研究指出西瓜(Citrullus lanatus)是深受人们喜爱的水果之一,我国是世界上西瓜栽培面积和产量最大的国家。西瓜起源于非洲,喜温喜光,对冷害较为敏感。设施早春栽培的西瓜时常会遇到低温弱光的影响,造成幼苗长势弱和后期生长不良,严重影响西瓜的产量和品质。研究西瓜低温相关基因的功能可以为其耐低温分子育种提供理论基础。本文主要研究了西瓜交替氧化酶基因(ClAOX)及其多态性位点、凯氏带形成相关基因(CICASPL)在低温胁迫下的功能。本文采用简并引物和基因组数据库检索的方式证明西瓜基因组中仅存在一个编码交替氧化酶的基因。进化树分析发现该基因属于AOX2亚家族,基因结构分析发现该基因具有4个外显子和3个内含子。亚细胞定位、低温诱导表达及组织特异性表达研究表明,ClAOX定位于线粒体,能够被低温胁迫诱导,且在西瓜根、茎、叶、花、果实中具有不同的表达。CIA OX-promoter-gus转基因系GUS染色结果表明,不同组织器官不同发育阶段ClAOX表达不同。低温诱导表达及组织发育特异性表达结果证明,西瓜ClAOX基因同时具备了AOX1和AOX2两个亚家族的功能特征。对不同西瓜亚种、种间交替氧化酶基因克隆比对发现,不同基因型西瓜间交替氧化酶基因存在丰富的多态性。饲用西瓜和普通栽培西瓜之间仅存在一个单核苷酸多态性位点(K96、N96)。采用转基因的方法对该位点功能进行验证发现：10℃低温胁迫下,与ClAOXN相比ClAOXK具有更长的主根和更大的地上部鲜重,叶绿素荧光数据也表明CIAOXK比ClAOXN更好的耐低温特性。DAB、NBT染色显示低温胁迫后ROS积累ClA XN略多于ClAOXK。过氧化氢脱色试验发现低温预处理能够提高转基因植株对外源过氧化氢的抗性,10℃C条件下处理后的植株抗性最强,15℃次之,正常条件下生长的植株抗性最弱。各低温胁迫下ClA XK对外源过氧化氢的抗性均优于ClAOXN。这些结果表明,ClAOXK和ClAOXN对低温抗性的差异可能与ROS信号通路密切相关。西瓜ClCASPL是从SHAM预处理后低温胁迫下的西瓜叶片抑制性差减杂交文库中筛选出的未知功能蛋白,该基因的同源基因AtCASPL4C1属于CASP (UPF0497)基因家族。对西瓜中ClCASP家族研究发现,该家族具有30个成员,分布于不同的染色体上。组织表达检测发现不同家族成员在根、茎、叶花、果实具有不同的表达模式。亚细胞定位研究发现,ClCASPL定位于细胞膜上；GUS染色结果表明,ClCASPL同源基因AtCASPL4C1普遍表达于各组织器官中,且能被低温诱导表达。凯氏带染色发现AtCASPL4C1缺失或者ClCASPL基因过表达均未影响根系凯氏带的形成。低温诱导表达发现,ClCASPL及其同源基因AtCASPL4C1均能够被低温胁迫不同程度诱导表达。采用拟南芥转基因系研究发现,ClCASPL及其同源基因AtCASPL4C1负调控植株的发育和低温抗性。采用拟南芥突变体研究发现AtAOX2基因缺失能够显着抑制ClCASPL同源基因AtCASPL4C1在叶片中的表达。通过对西瓜AOX和CASP两个家族基因功能的研究不仅能够为西瓜耐低温育种提供理论基础,同时也能将交替氧化途径与凯氏带发育及功能发挥相关联。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-04-01）
梁五生,徐婷,姚飞,李永红,王政逸[6]（2016）在《交替氧化酶可增强核盘菌对多菌灵的敏感性》一文中研究指出为了探明交替氧化酶是否参与核盘菌对杀菌剂多菌灵敏感性的调控,研究了交替氧化酶对多菌灵抑制核盘菌生长效力的影响,以及多菌灵对核盘菌呼吸活性和交替氧化酶编码基因aox表达的效应。结果发现:抑制交替氧化酶可削弱多菌灵对核盘菌生长的抑制作用,显示交替氧化酶可提高核盘菌对多菌灵的敏感性;多菌灵对核盘菌的细胞色素途径和交替途径活性都没有即时影响;多菌灵预处理24 h对核盘菌aox基因的转录水平没有影响,但对其交替途径活性仍有显着诱导作用。研究结果有助于全面了解多菌灵的杀菌活性调控机制。而且研究结果表明,生产实践中有望应用交替氧化酶的诱导剂或活化剂来提高多菌灵防治核盘菌的效能。(本文来源于《中国农学通报》期刊2016年06期）
刘金亮,王庆文,冯汉青,梁烨,贾凌云[7]（2015）在《盐和过氧化氢胁迫下交替氧化酶调节根生长和细胞死亡》一文中研究指出用不同浓度的NaCl或外源过氧化氢(H_2O_2)溶液处理野生型(WT)拟南芥和交替氧化酶(alternative oxidase,AOX)基因反义抑制突变体(AS-12)拟南芥,发现随NaCl和过氧化氢浓度的增加,两种拟南芥幼根生长速率降低,且出现了明显的细胞死亡。在50和100 mM NaCl或在50 mM H_2O_2处理下,与WT植株相比,AS-12植株幼根的生长速率更低,且组织的细胞死亡程度也更加明显。150 mM NaCl或100及200 mM H_2O_2处理导致AS-12与WT幼根的生长停止和严重的细胞死亡,但两种植株幼根在生长速率和细胞死亡程度上无明显差别。以上实验结果说明交替氧化酶在一定水平的盐胁迫和氧化压力下能够影响幼根的生长和细胞死亡的发生。(本文来源于《西北大学学报(自然科学版)》期刊2015年06期）
王庆文,冯汉青,戎富虎,管冬冬,孙坤[8]（2015）在《交替氧化酶对AlCl_3胁迫下烟草BY-2悬浮细胞死亡发生的影响》一文中研究指出以烟草悬浮细胞BY-2为材料,探讨了在Al Cl3胁迫下交替氧化酶对烟草悬浮细胞死亡发生的影响.结果表明,随着Al Cl3的增加(30、50、80、100μmol/L),烟草悬浮细胞的细胞死亡水平逐渐上升,交替呼吸途径的容量水平随之增大.在Al Cl3胁迫下细胞中H2O2的浓度也有所增加.较之在Al Cl3处理下的细胞,将交替氧化酶抑制剂水杨基氧肟酸预处理后的细胞再置于Al Cl3的胁迫下,则导致了细胞死亡水平和H2O2含量的进一步上升;H2O2可以以剂量依赖的方式导致细胞死亡水平的上升,H2O2的清除剂可以降低Al Cl3胁迫及H2O2处理下细胞死亡的水平.在Al Cl3胁迫下植物细胞能够提升交替呼吸途径的容量,从而在一定程度上限制了细胞H2O2的积累,并由此缓解了细胞死亡的发生.(本文来源于《兰州大学学报(自然科学版)》期刊2015年04期）
胡银松[9]（2015）在《欧李交替氧化酶基因（AOX2）的克隆及功能初步研究》一文中研究指出干旱胁迫是最常见的自然灾害,能导致作物大量减产、土地荒漠化等一系列问题。培育新型耐旱植物是解决这些问题的有效途径。欧李(Cerasus humilis (Bge.) Sok)具有非常强的耐旱性,同时具有很高的经济价值,这使得欧李成为旱地种植的热门树种。干旱胁迫下,植物通过ABA介导信号转导调控基因表达,来应对不良环境,其中,交替氧化酶(AOX)发挥重要作用。为了探究胁迫与欧李间的关系,我们分析了干旱和水杨酸处理后AOX和UCP两家族的表达情况。然后,运用分子生物学的方法成功构建了两原核表达载体和两植物表达载体。主要结果如下：1、干旱胁迫下,AOX家族和UCP家族成员的表达量整体上调,只有AOX1a和AOX2的变化不明显,其中AOX2的表达量在整个处理过程中都处于最高水平；相反,水杨酸处理后,两家族成员的表达普遍下调,仅UCP2例外,AOX2的表达量仍然处于最高水平。故推测AOX2基因是欧李响应胁迫的关键基因。2、欧李AOX2基因全长1559bp,5’端非编码区共185bp, 3’端非编码区共345bp,开放阅读框1029bp,编码342个氨基酸。欧李AOX2蛋白由多个α螺旋和多个无规卷曲相互交替构成,包含两个跨膜结构域,保守区域多集中在C端,与拟南芥的AOX2蛋白的同源性为66.96%,高出22个物种的平均水平1.98%。3、pGEX-4T-3-A在BL21(DE3) 、DH5a中不稳定表达,而在Rosetta(DE3)菌株中稳定表达,可溶性融合蛋白的量远远小于沉淀中的融合蛋白。最佳诱导条件为：IPTG浓度0.2mmol/L、15℃、180rpm诱导30h。经纯化得到了单一特异性蛋白条带,经Western blot鉴定为GST-AOX2。成功将欧李AOX2基因转入拟南芥中,并获得了可遗传的转基因拟南芥的T2代植株。(本文来源于《东北林业大学》期刊2015-04-01）
周桂林[10]（2015）在《两型性莱氏野村菌交替氧化酶（AOX）基因的克隆及功能研究》一文中研究指出虫生真菌因在防治农林害虫时具有对环境无污染、无残留和使害虫不易产生抗药性等优点,是一种环境友好型真菌。随着人们对环保意识的增强,利用虫生真菌防治农林害虫受到人们的广泛关注及重视。莱氏野村菌在田间能够自然侵染多种夜蛾科害虫并引起域内流行病,是一种重要的昆虫病原真菌。莱氏野村菌作为杀虫剂的有效成分是分生孢子,但是由于其产孢条件比较苛刻如需要苛刻的碳源(麦芽糖)和持续光照,其工业化生产方面一直受到极大限制,所以寻找该菌的其他繁殖体来代替分生孢子行使杀虫作用具有十分重要的意义。液体发酵产生的芽生孢子虽然有一定侵染力,但因其细胞壁比较薄、不耐储存以及毒力低等特点也不能用于生产实践。微菌核是真菌菌丝聚集而形成特异休眠体结构,它具有耐储存、抗逆性强、在适宜的环境下能萌发产生菌丝和孢子。重庆大学生命科学学院微生物实验室成功的诱导出莱氏野村菌的微菌核,并对其的抗逆性和毒力等进行了测试,实验结果证实该微菌核可以作为有效的活性成分来代替分生孢子用于害虫的生物防治制剂。其后,采用比较转录组技术从分子层面来探讨微菌核形成机理,发现在微菌核形成与氧胁迫密切相关,并且在微菌核形成的过程中大量的还原性酶或合成还原性物质的基因上调表达。依据此,本课题从比较转录组上调表达的c DNA文库中挑取Nraox基因的EST序列,将其克隆并采用RNA干扰技术来研究该基因在微菌核发育过程中的作用。主要研究结果如下:①莱氏野村菌Nraox基因的克隆与序列分析根据莱氏野村菌转录组库中Nraox基因的EST序列,克隆得到该基因的c DNA全长序列(Gen Bank登录号:No.KM978957)。序列分析显示其开放阅读框为1068bp,编码355个氨基酸;生物信息学分析表明该蛋白的理论分子量为40.517KD,理论等电点为9.53;该蛋白具有亲水性,无信号肽,亚细胞定位分析该蛋白定位于线粒体内。Nraox的基因组全长为1512 bp,该基因含有3外显子,2内含子。利用DNAMAN和MEGA软件进行同源比对和系统进化分析发现,莱氏野村菌的AOX蛋白与绿僵菌的同源性最高,并与麦角菌科的真菌聚为一组,同源性都达到88.17%。②莱氏野村菌Nraox的表达分析收集莱氏野村菌微菌核发育不同时期的样品,采用荧光定量q PCR的方法对Nraox基因的表达模式进行分析,结果表明该基因在微菌核发育的不同时期均有表达,并在微菌核形成初期表达量最高,然后降低;采用q PCR技术检测Nraox在氧胁迫诱导剂处理后的基因表达,研究结果表明,氧化剂H2O2和甲萘醌都能引起该基因的高度上调表达,H2O2处理后Nraox表达量是对照组的7倍,甲萘醌处理后是对照组的20倍。③抑制剂处理对交替氧化酶功能的验证采用交替氧化酶的特殊抑制剂SHAM处理后,检测细胞内过氧化氢含量变化,结果显示,与对照组相比,抑制剂SHAM处理后前10min中内细胞内H2O2较高,处理15min后没有明显变化;但是,显微观察菌丝形态发现与对照组相比,处理组菌丝表现为弯曲和很多芽状结构的不正常生长状态;而诱导培养基中的微菌核表现为微菌核的形成延迟、微菌核颗粒直径较大以及微菌核结构松散、表面比较蓬松。由此可以确定,抑制剂处理后减缓了细胞内过氧化氢的清除速度,并对细胞产生了一定的氧毒害。④RNA干扰技术验证Nraox基因功能利用RT-q PCR技术对不同浓度si RNA的干扰效率进行检测,结果显示800 n M si RNA能够有效下调Nraox基因的表达,并且该基因表达量下调了约76.1%。与对照组相比,干扰菌株在含有胁迫诱导剂的固体SMAY培养基上生长时,菌落生长缓慢,菌落变小,产孢量降低。而在微菌核诱导培养基AM中生长时,Nraox基因干扰后的微菌核表型发生了明显变化,主要表现为:与野生菌相比,微菌核的形成推迟,微菌核颗粒的直径变大,质地较为疏松;微菌核的生物量和产量显着性降低;显微观察发现相对于对照组,干扰后的莱氏野村菌菌丝显示畸形生长,表现为菌丝上生出很多芽状结构;这些结果表明,Nraox参与了莱氏野村菌微菌核的形成调控。⑤干扰菌株对靶标害虫的致病性鉴定采用点滴法测定干扰菌株微菌核对叁龄斜纹夜蛾幼虫的侵染和致病能力,结果发现,干扰菌株相对于野生型菌株对斜纹夜蛾幼虫的致死率下降,半致死时间LT50显着增长,较野生菌株LT50增加26.2%。结论:首次克隆得到莱氏野村菌的交替氧化酶基因,并命名为Nraox。研究了该基因在莱氏野村菌菌丝生长、微菌核的形成、产孢、毒力和氧胁迫等方面的作用,结果表明Nraox通过调节细胞内的氧化还原平衡和菌丝生长来影响莱氏野村菌微菌核的形成、影响到莱氏野村菌产孢,并且在微菌核的毒力方面Nraox也起一定的作用。(本文来源于《重庆大学》期刊2015-04-01）
交替氧化酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
光是植物进行光合作用所必须的驱动力,然而当光能超过植物所能利用的限度时,植物对光能的利用效率会下降,称为光抑制。尤其是在其它逆境与强光同时存在的情况下,植物的光合机构更易发生伤害。植物在长期的进化过程中为了适应环境,抵御各种逆境胁迫从而演化出了一系列的光破坏防御机制,如NPQ、环式电子传递、水-水循环等。这些光破坏防御机制都位于叶绿体中,这是为了更靠近过剩还原力及活性氧的产生部位,从而及时的清除它们。然而在叶绿体外也存在光破坏防御机制,目前研究较多的是线粒体交替氧化酶途径(AOX途径)。AOX途径是线粒体中除细胞色素氧化酶途径(COX途径)外的另一条电子传递途径,其不受到跨膜质子梯度和磷酸化的限制,因而可以快速的消耗还原力。前人研究发现,强光下AOX具有重要的光破坏防御作用,在干旱条件下,AOX的光破坏防御作用更为显着。但是目前关于AOX光破坏防御作用的研究都是在常温下进行的,低温下AOX途径的光破坏防御作用及作用机制尚不清楚。AOX缺失的拟南芥突变体在低温下长势明显的要弱于野生型植株而在常温下二者生长没有明显差异。正常的光合作用是植物生长的基础,低温可能加重光合机构的伤害,因此我们推测,可能是因为aox1a突变体在低温下光抑制更重从而导致其在低温下生长受抑制的。本研究的目的是探讨AOX在低温和常温下对PSII光破坏防御的贡献及其作用机制。为此,我们以拟南芥aox1a突变体、nadp-mdh突变体以及nadp-mdh aox1a双突变体,以及典型的冷敏感C3、C4植物:黄瓜和玉米为实验材料,综合使用植物生理、生化以及分子生物学手段,对常温以及低温光胁迫环境下叶片呼吸、光合、活性氧代谢进行了系统分析。本研究主要结果如下:(1)常温下AOX蛋白表达被强光强烈诱导,而在低温下,强光对AOX蛋白的诱导减弱;低温下强光诱导的AOX途径呼吸速率的增加也弱于常温下。这表明低温下AOX对强光的敏感性较弱。另外,aox1a拟南芥突变体在常温强光下发生比野生型更严重的PSII光抑制,而在低温下,aox1a拟南芥突变体的PSII光抑制与野生型类似。这表明AOX途径在常温下有明显的光破坏防御作用而在低温下不起光破坏防御作用。我们在冷敏感植物黄瓜叶片也发现,经AOX专一性抑制剂SHAM预处理后的叶片,在常温强光下发生了比水处理对照叶片更严重的PSII光抑制,而在低温下SHAM预处理不再明显加重叶片的PSII光抑制。这表明无论是冷敏感植物还是耐冷植物,AOX途径在常温下均起明显的光破坏防御作用,而在低温下则不起光破坏防御作用。这与我们推测的AOX在低温下具有更重要的光破坏防御作用不同。AOX基因缺失拟南芥在低温下长势更差,死亡率更高不是光抑制加重的结果。(2)目前学术界最为认可的AOX参与PSII光破坏防御的模型是苹果酸-草酰乙酸穿梭假说,此假说认为叶绿体内过剩的还原力可以通过苹果酸-草酰乙酸穿梭进入线粒体,在线粒体中通过AOX途径消耗,从而缓解叶绿体中的过还原,进而缓解PSII光抑制。按照苹果酸-草酰乙酸穿梭理论,低温下卡尔文循环受抑,叶绿体内的还原力积累比常温下高,这正有利于苹果酸-草酰乙酸穿梭发挥作用,AOX应发挥比常温下更明显的光破坏防御作用,而这与我们的实验结果相矛盾。为了验证低温下苹果酸-草酰乙酸穿梭与AOX光破坏防御作用的关系我们测定了不同温度下拟南芥NADP-MDH酶的活性。结果表明,随着温度的降低,NADP-MDH酶的活性逐渐增加,而AOX的光破坏防御作用随着温度的降低而逐渐降低的。这暗示着AOX不是依赖于苹果酸-草酰乙酸穿梭途径而发挥光破坏防御作用的。为了进一步探究AOX的光破坏防御作用与苹果酸-草酰乙酸穿梭之间的关系,我们构建了nadp-mdh和aox1a的双突材料。通过实验发现,强光可以明显诱导nadp-mdh突变体中AOX蛋白的表达和AOX途径呼吸速率的增加,且诱导上调幅度与野生型中类似。这表明nadp-mdh基因突变没有影响AOX途径对强光的敏感性。另外,在强光下nadp-mdh aox1a双突材料的光抑制明显比nadp-mdh单突变体的光抑制重,而且在nadp-mdh突变体的基础上或者野生型的基础上突变AOX途径所导致的PSII光抑制的增加幅度是类似的。这说明,当苹果酸-草酰乙酸穿梭途径受抑后,AOX仍具有重要的光破坏防御作用。基于以上的实验结果,我们认为AOX不是依赖于苹果酸-草酰乙酸穿梭而发挥光破坏防御作用的。(3)为了探寻AOX途径参与光破坏防御作用的机制,我们在不同气体环境下对叶片进行强光处理,我们发现,在低氧、高二氧化碳,零二氧化碳等非光呼吸气体环境下,aox1a突变体的光抑制得到了大幅的缓解,基本可以达到与野生型植株类似的水平,aox1a nadp-mdh双突变体的PSII光抑制程度也下降到与nadp-mdh突变体类似的水平,另外经SHAM预处理的黄瓜叶片的PSII光抑制也明显下降,达到与水处理对照叶片类似的水平。这些结果表明AOX的光破坏防御作用与光呼吸存在密切的关联。为了进一步分析光呼吸在AOX光破坏防御中的作用,我们分析了AOX途径缺失或者受抑后叶片光呼吸的速率,结果表明在野生型或者nadp-mdh突变体的基础上突变AOX1a基因,或者在黄瓜叶片通过SHAM处理抑制AOX途径,均会导致光合碳同化氧敏感性的下降,关光后二氧化碳猝发的增加以及甘氨酸的积累,这表明叶片中光呼吸代谢受到抑制;另外,研究还发现,无论强光处理时的温度以及气体环境如何,AOX途径只在C3植物中具有光破坏防御作用,而在没有光呼吸的C4植物中AOX途径没有光破坏防御作用。通过上述实验我们认为,AOX途径的光破坏防御作用是依赖于光呼吸的,是通过维持光呼吸的正常运转实现的。综合分析其他文献资料,我们建立了新的AOX参与光破坏防御的模型,即AOX-光呼吸模型:光呼吸过程中,甘氨酸在线粒体中转变为丝氨酸,同时产生大量还原力(NADH),部分还原力在线粒体NAD-MDH的作用下生成苹果酸被转运到过氧化物酶体中再生为还原力(NADH),并在光呼吸代谢过程羟基丙酮酸到甘油酸的反应中消耗,而剩余的还原力需要被AOX途径消耗。当AOX受抑或者缺失时,还原力会在线粒体中积累,导致甘氨酸向丝氨酸的转化受阻,这会导致甘氨酸的积累从而反馈抑制上游光呼吸代谢最终引起叶绿体内磷酸乙醇酸的积累;与此同时甘氨酸向丝氨酸转化受阻会导致丝氨酸下游的代谢产物比如羟基丙酮酸的减少,由于羟基丙酮酸到甘油酸的转化需要大量还原力,这正是线粒体外运还原力的主要用途,因此羟基丙酮酸含量减少导致过氧化物酶体中还原力需求减少,从而进一步导致线粒体中的还原力积累,造成恶性循环,最终加剧叶绿体内有毒的磷酸乙醇酸的积累。磷酸乙醇酸有剧毒,即使少量积累也会导致PSII光抑制的加剧。(4)本研究建立的新模型可以解释两个难题:第一,低温下,光呼吸被显着抑制,从而导致线粒体内甘氨酸向丝氨酸转换产生的还原力减少,因此低温下不再需要AOX途径消耗还原力。AOX-光呼吸理论很好的解释了AOX途径在常温下有明显的光破坏防御作用而在低温下不起光破坏防御作用的现象;第二:AOX途径消耗还原力的能力较弱,仅占光合作用还原力产生速度的几十分之一,但AOX却具有明显的光破坏防御作用,这是因为AOX对维持甘氨酸向丝氨酸的转化是必须的,而此反应是叶绿体中光呼吸产物磷酸乙醇酸解毒的唯一途径,磷酸乙醇酸毒性较大,微弱积累就会导致PSII的严重伤害,因此AOX虽然消耗还原力的能力较弱但通过维持甘氨酸向丝氨酸的转化来减少磷酸乙醇酸的积累对光合机构却有明显的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
交替氧化酶论文参考文献
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