导读:本文包含了胆甾醇论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:甾醇,胶束,细胞,谷氨酸,胆固醇,纳米,环氧。
胆甾醇论文文献综述
徐孝浪,郭晓强,张梦晗,李小红,王虹宇[1]（2019）在《选择性肝孤儿受体激动剂5α,6α-环氧胆甾醇前药的合成》一文中研究指出以选择性肝孤儿受体(LXRα)激动剂5α,6α-环氧胆甾醇(2a)为先导化合物设计并合成其高生物利用度前药.以胆固醇为起始原料,3-氯过氧苯甲酸(m-CPBA)为氧化剂合成2a,再对2a进行酯化、糖苷化反应,分别得到2a酯化衍生物2a-1、2a-2、2a-3,以及糖苷化衍生物2s-1、2s-2、2s-3;对反应条件进行了初步的优化,目标化合物的化学结构经~1H NMR、~(13)C NMR和MS确证.(本文来源于《四川师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年04期）
兰佳欣,乔辉,付常振,王仁军,路遥[2]（2018）在《7-酮基胆甾醇-9-羧基壬烷通过SREBP1c通路缓解油酸诱导HepG2细胞脂质生成（英文）》一文中研究指出本研究目的是为了探究7-酮基胆甾醇-9-羧基壬烷(OXL-1)对油酸诱导的HepG2细胞形成的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型中脂质生成的潜在抑制作用。油红染色显示OXL-1能显着降低油酸诱导的甘油叁酯(TG)和总胆固醇(TC)的脂质生成。基因芯片分析发现,与对照组相比,HepG2细胞经OXL-1处理后固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)、脂肪酸合酶(FAS)及乙酰辅酶a羧化酶α(ACCα)转录表达显着降低。相比较于对照组,OXL-1组甘油叁脂减少56. 87%±9. 08%(P <0. 01),总胆固醇减少24. 96%±5. 45%(P <0. 01)。同时也使SREBP1c、FAS和ACCα蛋白质表达水平降低。OXL-1组相比OA组,其SREBP1c、FAS和ACCα的蛋白质表达分别下调52. 62%±6. 38%(P <0. 01)、51. 14%±8. 75%(P <0. 01)和19. 46%±3. 64%(P <0. 05)。结果说明,OXL-1可能经由SREBP1c、FAS和ACCα的转录和蛋白质水平的调控作用来阻止OA诱导的脂质蓄积。综上结果揭示,OXL-1可能在非酒精性脂肪肝病细胞模型中作为一种阻止脂质积累的新型化合物。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2018年11期）
刘立平,王干珍,龙亮,叶明,彭君[3]（2018）在《胆甾醇偶氮苯液晶分子的合成及光响应研究》一文中研究指出为了探究偶氮苯类化合物的液晶性及光响应性,文中以重氮偶合反应为关键步骤合成了胆甾醇偶氮苯化合物A,通过~1H NMR,~(13)C NMR和X-单晶衍射仪鉴定了其结构,属叁斜晶系P1~-,在该晶体结构中芳香环之间以"肩并肩"呈层状排列。目标化合物的液晶性分别通过偏光显微镜(POM)、差示扫描量热仪(DSC)和X射线衍射仪(XRD)进行测试,并采用紫外(UV)光谱对其光响应行为进行了表征。研究测试结果表明:化合物A呈双层的层列相,在二氯甲烷溶液中紫外可见光下可观察到可逆的光响应性。(本文来源于《化学工程》期刊2018年11期）
吴秀娜,夏金梅,许建中,罗联忠,陈永轩[4]（2018）在《指形软珊瑚中24-亚甲基胆甾醇和胆甾-5,22-二烯-3β-醇的制备》一文中研究指出建立了指形软珊瑚中24-亚甲基胆甾醇和胆甾-5, 22-二烯-3β-醇的制备方法,指形软珊瑚用二氯甲烷:甲醇=1:1混合溶剂浸泡,经乙酸乙酯:水=1:1,液液萃取,得乙酸乙酯层稠膏,经凝胶柱100%酒精洗脱,经制备型高效液相色谱分离纯化,采用DAC-50动态轴向压缩柱,以乙醇:水=77:23洗脱,检测波长200 nm,结果 24-亚甲基胆甾醇和胆甾-5, 22-二烯-3β-醇纯度达到99.1%和98.5%。(本文来源于《化学工程与装备》期刊2018年10期）
朱梦娇,黄燕燕,曹立,唐维国[5]（2018）在《27-羟基胆甾醇诱导人神经母细胞瘤细胞凋亡的调控机制》一文中研究指出目的探讨27-羟基胆甾醇(27-OHCH)诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)凋亡的调控机制。方法不同浓度(0、3.125、6.25、12.5、25.0、50.0μM)的27-OHCH作用SH-SY5Y细胞,采用CCK-8法检测细胞存活率,在光学显微镜下观察27-OHCH处理组、添加苏氨酸蛋白激酶(AKT)抑制剂(LY294002)的27-OHCH处理组细胞形态变化,Western blot法检测磷酸化AKT(p-AKT)、cleaved-caspase-9蛋白表达,Annexin V-PE/7-AAD双染流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果给药24h,12.5、25.0、50.0μM 27-OHCH处理组SH-SY5Y细胞存活率均明显降低(均P<0.05);给药48h,不同浓度(3.125~50.0μM)27-OHCH处理组SH-SY5Y细胞存活率均明显降低(均P<0.05)。在显微镜下观察发现,27-OHCH能诱导SH-SY5Y细胞凋亡,使细胞数量减少,而LY294002能减弱27-OHCH诱导的细胞毒效应。随着27-OHCH处理组浓度的增加,SH-SY5Y细胞内p-AKT(Ser 473)、cleaved-caspase-9(37/35k D)表达明显增强;经LY294002预作用后,不同浓度(0~50.0μM)27-OHCH处理组p-AKT(Ser 473)表达均受抑制,而12.5、25.0、50.0μM 27-OHCH处理组cleaved-caspase-9蛋白表达变化不明显。给药48h,12.5、25.0μM 27-OHCH处理组均能引起SH-SY5Y细胞凋亡效应,而LY294002预作用2h能逆转细胞凋亡效应(均P<0.05)。结论 27-OHCH可通过AKT信号通路诱导SH-SY5Y细胞凋亡。(本文来源于《浙江医学》期刊2018年18期）
胡凡,肖港,王育川,姚俊,曹新[6]（2018）在《胆甾醇基γ-聚谷氨酸载紫杉醇自组装纳米胶束的制备与性能》一文中研究指出本文采用两亲性胆甾醇基γ-聚谷氨酸纳米胶束(γ-PGA-graft-CH NMs)负载紫杉醇(PTX),考察了该胶束体系的载药性能与体内外特性。研究结果表明,γ-PGA-graft-CH NMs对PTX体现了良好的负载性能,最佳药载比为1/10,载药量达26.9%±0.8%,包封率88.6%±1.7%,对应载药纳米胶束(PTX/NMs)的粒径为(343.5±7.3)nm;体外释药结果显示,PTX/NMs能延缓PTX的释放,并具有p H敏感的释药特性和较低的细胞毒性;药代动力学研究表明,PTX/NMs在小鼠体内的消除半衰期(t1/2β)、血药浓度–时间曲线下面积(AUC)均明显大于PTX/聚氧乙烯蓖麻油注射剂(PTX/PCO),并具有较低的清除率(CL);PTX/NMs在肝脏和瘤体分布高于PTX/PCO,且对荷瘤小鼠具有良好的抑瘤效果。本研究针对将γ-PGA-graft-CH NMs用于抗肿瘤给药系统奠定了一定的基础。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2018年03期）
庞春玲[7]（2018）在《B-降胆甾醇衍生物的合成及抗肿瘤活性研究》一文中研究指出甾体化合物是一类广泛存在于自然界中的天然有机化合物,它们除了具有作为激素的功效外,还具有抗菌、抗肿瘤等不同的生理活性。动植物体内常见的甾体天然产物有胆汁酸,甾醇,性激素等。胆固醇作为天然甾体化合物之一,是合成甾体激素、维生素D的重要原料。近年来,甾体药物在医疗领域中的应用范围不断扩大。随着对甾体化学研究的深入,科学家们发现在甾体环上引入含氮官能团、或者在甾核上引入N原子、或者对甾核进行结构改造,会使生成的甾体化合物有着独特的甚至超越母体化合物的生物活性。本课题在前期工作的基础上,以胆固醇为原料,进行母体结构修饰和改造,并引入一些杂原子,如N、O原子,合成得到一系列胆固醇衍生物,采用1H NMR,13C NMR,HREIMS,IR等现代分析技术对合成物进行结构表征,并将所得化合物进行体外抗肿瘤活性测试。第一部分:参考胆固醇在人体中的生物降解程序,以胆固醇为原料,经过臭氧氧化、环化缩合、还原及氧化反应,分别得到6个B-环断环胆固醇和B-环缩环胆固醇(B-降胆固醇)及它们的还原产物及氧化产物,然后对这些胆固醇的降解产物分别进行体外抗肿瘤活性筛选研究。在此研究的基础上,对B-降胆固醇的3-位羟基进行酯化修饰,形成不同结构的酯基,同时将6-位醛基氧化成为羧基或者还原成醇,最后合成得到一系列3-酯基-B-降胆甾-6-羧酸和3-酯基-B-降胆甾-6-醇。此部分工作共合成得到28个化合物,其中包括12个文献未见报道的中间产物和14个文献未见报道的目标产物,所有合成物都经过了IR、NMR和HRMS的结构表征。同时,采用卵巢癌细胞(SKOV3)、人乳腺癌细胞(MCF-7)、人乳腺导管癌细胞(T47D)、人肺癌细胞(H460)和人肾上皮细胞(HEK293T)作为筛选对象,对合成物进行了体外抑制肿瘤细胞生长增殖活性测试。第二部分:在第一部分工作的基础上,保留对B-降胆固醇3-位羟基的酯化修饰,但将B-降胆固醇的6-位醛基进一步转换成为在前期工作中证实具有显着抗肿瘤活性的缩氨硫脲药效团,由此得到一系列的3-酯基-B-降胆甾缩氨硫脲化合物。另外,经过类似的合成方法,在获得B-降胆甾醇母体后,将3-位羟基氧化为羰基,然后6-位醛基转换成为4-甲基硫代缩氨基脲,3-位羰基进一步肟化或转换成为其它含N的肟醚官能团,合成得到5个具有不同3-取代官能团的B-降胆甾-4′-甲基硫代缩氨基脲衍生物。本部分工作共合成得到25个化合物,其中包括8个文献未见报道的中间产物和12个文献未见报道的目标产物。所有合成物都经过了IR、NMR和HRMS的结构表征。同时,采用卵巢癌细胞(SKOV3)、人乳腺癌细胞(MCF-7)、人乳腺导管癌细胞(T47D)和人肾上皮细胞(HEK293T)作为筛选对象,对合成物进行了体外抑制肿瘤细胞生长增殖活性测试。第叁部分:同样以第一部分中的工作为基础,将胆固醇降解所得到的具有较好体外抗肿瘤活性的B-降胆甾-6-羧酸中的6-羧基进行酰胺化,在化合物的6-位引入不同的6-位酰胺官能团,合成得到8个B-降胆甾-6-酰胺衍生物,所有目标产物都是文献中未曾报道的化合物。所有合成物都经过了IR、NMR和HRMS的结构表征。同时,采用卵巢癌细胞(SKOV3)、人乳腺癌细胞(MCF-7)、人乳腺导管癌细胞(T47D)和人肾上皮细胞(HEK293T)作为筛选对象,对合成物进行了体外抑制肿瘤细胞生长增殖活性测试。本论文共合成67个化合物,其中26个中间产物,41个终产物。这67个化合物里面有54个为文献未见报道的新化合物。(本文来源于《广西师范学院》期刊2018-06-01）
姚俊,肖港,徐宁,曹新,徐虹[8]（2017）在《胆甾醇基γ-聚谷氨酸负载阿霉素纳米胶束的制备与体内外释药性能评价》一文中研究指出笔者制备了胆甾醇基γ-聚谷氨酸负载阿霉素纳米胶束(DOX/NPs),并考察了该载药纳米胶束体系的形态与粒径、载药量、包封率以及体内外释药的特性。结果表明:DOX/NPs的最佳载药量为22.4%,包封率为90.2%,平均粒径为(312.3±7.2)nm,电镜下观察呈现明显的核壳结构。体外释药结果显示,DOX/NPs能延缓阿霉素的释放,并具有p H敏感的释药特性。小鼠体内释药结果表明:阿霉素经包埋后其消除半衰期(t1/2)、药时曲线下面积(AUC)、平均滞留时间(MRT)均明显大于游离阿霉素,达到了药物缓释的目的。(本文来源于《生物加工过程》期刊2017年06期）
尤丽红,栗佳骅,倪侦翔,余振强,唐本忠[9]（2017）在《基于四苯基乙烯和胆甾醇手性发光液晶的合成及性能研究》一文中研究指出四苯基乙烯(tetraphenylethene,TPE)具有结构简且良好AIE(aggregation-induced emission)效应等特点,因此广泛应用于AIE材料的设计与合成中;胆甾醇衍生物具有多个手性中心且易于形成胆甾相液晶,作为手性液晶基元广泛应用于手性液晶分子。用胆甾醇修饰后的TPE衍生物有望解决发光和液晶之间的矛盾以获得手性发光液晶。本文设计并合成了一系列含不同长度间隔基以胆甾醇修饰的TPE衍生物,采用核磁共振(NMR)及质谱(MS)等手段对分子结构进行了表征。同时采用紫外-可见光谱(UV-Vis)、稳态荧光光谱(PL)、圆二色谱(CD)、热台偏光显微镜(POM)、差示扫描量热仪(DSC)及一维广角X-射线衍射等手段对产物的发光行为和液晶行为进行了较为详细的表征。(本文来源于《中国化学会2017全国高分子学术论文报告会摘要集——主题H：光电功能高分子》期刊2017-10-10）
李敬达[10]（2017）在《7-酮基胆甾醇壬二酸单酯对巨噬细胞胆固醇转运的调控作用》一文中研究指出动脉粥样硬化作为心脑血管疾病的病理学基础,已成为导致人类死亡的主要原因。由氧化低密度脂蛋白(Oxidized low density lipoprotein,oxLDL)驱动的巨噬细胞泡沫化在动脉粥样硬化发病机制中发挥了关键作用。研究显示,清道夫受体CD36及血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(Lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)密切参与并调控了巨噬细胞泡沫化的形成,因此研究二者与oxLDL的相互作用关系,并阐明该作用对胆固醇转运过程的调控机制,对预防和治疗动脉粥样硬化具有重要的意义。在前期研究中,从oxLDL脂类提取物中分离得到一种新型表位结构—7-酮基胆甾醇壬二酸单酯(7-ketocholesterylcarboxynonanoate,oxLig-1),并推测 oxLig-1很可能介导了 oxLDL与清道夫受体CD36、LOX-1的结合作用,从而调控了巨噬细胞对oxLDL的摄取及转运过程。为了进一步明确oxLDL诱导巨噬细胞泡沫化形成的作用机制,本论文以oxLig-1、CD36及LOX-1为研究对象,主要从以下几个方面展开了研究。首先通过分子对接模拟、酶联免疫分析(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)以及表面等离子体共振技术(Surface plasmon resonance,SPR)分别对oxLig-1与CD36、LOX-1的结合作用加以研究,结果发现oxLig-1作为表位结构介导了 oxLDL与清道夫受体CD36、LOX-1的结合作用,并且该结合作用表现出高度的结合亲和性。随后分别对oxLig-1的各亚结构组份以及甲基化修饰物进行分析后发现,oxLig-1的疏水核心结构为结合作用提供了疏水作用,而ω-COOH则是结合过程中的主要位点,为结合构象的稳定和结合作用的加固发挥了关键作用。其次借助慢病毒介导的基因沉默技术分别构建得到CD36及LOX-1稳转基因沉默巨噬细胞株,并以此为模型在细胞水平验证了 oxLig-1与CD36、LOX-1的结合作用。随后利用基因沉默细胞模型以及激光共聚焦技术分析了 CD36介导oxLDL吞噬的具体机制。结果显示,oxLig-1可在细胞膜表面同CD36以及Caveolin-1发生共定位,同时oxLig-1及oxLDL的刺激作用可诱导Caveolin-1发生膜向移位以及聚集。与之相比oxLig-1的甲基化修饰物(me-oxLig-1)未表现出此作用。进一步研究发现,Caveolin-1构成的脂筏结构密切参与了巨噬细胞吞噬摄取oxLDL的过程,而CD36及Caveolin-1的基因沉默均大幅减少了胆固醇在细胞中的积累,表明CD36在与oxLDL表位结构oxLig-1结合后,能够启动Caveolin-1脂筏的形成,并通过此方式介导了 oxLDL的吞噬和摄取作用。再次研究了 oxLig-1与CD36的结合作用对Caveolin-1蛋白表达的影响及相关调控机制。免疫共沉淀、基因沉默及抑制剂干预实验结果显示,oxLig-1与CD36结合作用在启动脂筏形成以及oxLDL吞噬摄取作用的同时,能够激活CD36下游Src-JNK/ERK信号传导通路,导致核转录因子NF-κB被活化,进而上调了 Caveolin-1的蛋白表达,最终进一步加速了 Caveolin-1脂筏的形成以及oxLDL的吞噬摄取作用。最后评价了 LOX-1在巨噬细胞胆固醇转运过程中的作用。结果发现,LOX-1基因沉默明显增强了巨噬细胞胆固醇蓄积作用。Western blot实验结果显示,oxLDL以及oxLig-1的刺激作用可通过浓度和作用时间依赖的方式上调ABCA1(ATP binding cassette transporter A1)的蛋白表达,而oxLig-1的甲基化修饰和LOX-1蛋白表达缺失均能够抑制此上调作用。进一步的报告基因及抑制剂干预实验结果表明,oxLDL在启动巨噬细胞泡沫化的同时,还可通过其表位配体oxLig-1与LOX-1的结合作用诱导核转录因子 PPARy(Peroxisome proliferator activated receptorγ)发生活化,进而启动PPARγ-LXRα-ABCA1信号传导通路,上调ABCA1的蛋白表达,最终促进了胆固醇逆转运作用,避免胆固醇在细胞中过度蓄积。本论文阐明了 oxLDL与CD36及LOX-1的相互作用关系,并明确了该结合作用在巨噬细胞胆固醇转运过程中的调控机制,为今后以此为靶点开发治疗动脉粥样硬化的相关药物奠定了基础。(本文来源于《大连理工大学》期刊2017-09-08）
胆甾醇论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究目的是为了探究7-酮基胆甾醇-9-羧基壬烷(OXL-1)对油酸诱导的HepG2细胞形成的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型中脂质生成的潜在抑制作用。油红染色显示OXL-1能显着降低油酸诱导的甘油叁酯(TG)和总胆固醇(TC)的脂质生成。基因芯片分析发现,与对照组相比,HepG2细胞经OXL-1处理后固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)、脂肪酸合酶(FAS)及乙酰辅酶a羧化酶α(ACCα)转录表达显着降低。相比较于对照组,OXL-1组甘油叁脂减少56. 87%±9. 08%(P <0. 01),总胆固醇减少24. 96%±5. 45%(P <0. 01)。同时也使SREBP1c、FAS和ACCα蛋白质表达水平降低。OXL-1组相比OA组,其SREBP1c、FAS和ACCα的蛋白质表达分别下调52. 62%±6. 38%(P <0. 01)、51. 14%±8. 75%(P <0. 01)和19. 46%±3. 64%(P <0. 05)。结果说明,OXL-1可能经由SREBP1c、FAS和ACCα的转录和蛋白质水平的调控作用来阻止OA诱导的脂质蓄积。综上结果揭示,OXL-1可能在非酒精性脂肪肝病细胞模型中作为一种阻止脂质积累的新型化合物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胆甾醇论文参考文献
[1].徐孝浪,郭晓强,张梦晗,李小红,王虹宇.选择性肝孤儿受体激动剂5α,6α-环氧胆甾醇前药的合成[J].四川师范大学学报(自然科学版).2019
[2].兰佳欣,乔辉,付常振,王仁军,路遥.7-酮基胆甾醇-9-羧基壬烷通过SREBP1c通路缓解油酸诱导HepG2细胞脂质生成（英文）[J].中国生物化学与分子生物学报.2018
[3].刘立平,王干珍,龙亮,叶明,彭君.胆甾醇偶氮苯液晶分子的合成及光响应研究[J].化学工程.2018
[4].吴秀娜,夏金梅,许建中,罗联忠,陈永轩.指形软珊瑚中24-亚甲基胆甾醇和胆甾-5,22-二烯-3β-醇的制备[J].化学工程与装备.2018
[5].朱梦娇,黄燕燕,曹立,唐维国.27-羟基胆甾醇诱导人神经母细胞瘤细胞凋亡的调控机制[J].浙江医学.2018
[6].胡凡,肖港,王育川,姚俊,曹新.胆甾醇基γ-聚谷氨酸载紫杉醇自组装纳米胶束的制备与性能[J].生物医学工程学杂志.2018
[7].庞春玲.B-降胆甾醇衍生物的合成及抗肿瘤活性研究[D].广西师范学院.2018
[8].姚俊,肖港,徐宁,曹新,徐虹.胆甾醇基γ-聚谷氨酸负载阿霉素纳米胶束的制备与体内外释药性能评价[J].生物加工过程.2017
[9].尤丽红,栗佳骅,倪侦翔,余振强,唐本忠.基于四苯基乙烯和胆甾醇手性发光液晶的合成及性能研究[C].中国化学会2017全国高分子学术论文报告会摘要集——主题H：光电功能高分子.2017
[10].李敬达.7-酮基胆甾醇壬二酸单酯对巨噬细胞胆固醇转运的调控作用[D].大连理工大学.2017
论文知识图
