导读:本文包含了耳蜗外侧壁论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:耳蜗,蛋白,噪声,缝隙,离子,微管,细胞。
耳蜗外侧壁论文文献综述
王亚菲,王洁,朱庆春,邱建华[1]（2013）在《噪声对小鼠耳蜗外侧壁缝隙连接蛋白Connexin26表达的影响》一文中研究指出目的观察噪声性聋小鼠耳蜗外侧壁缝隙连接蛋白Connexin26(Cx26)表达的变化。方法成年雄性Balb/c小鼠49只随机分为噪声组(29只)和对照组(20只)。实验前两组小鼠检测听性脑干反应(ABR),随后噪声组小鼠给予高强度噪声(115dB SPL,6小时/天,共2天12小时)暴露,并在噪声暴露后0和7天分别检测ABR。对照组不做任何处理。噪声暴露后4小时,每组取2只小鼠做耳蜗冰冻切片,18只小鼠提取耳蜗外侧壁总RNA。通过免疫组化染色法观察小鼠耳蜗外侧壁Cx26蛋白的表达,共聚焦显微镜下观察缝隙连接蛋白转运相关蛋白———β微管蛋白的表达,荧光实时定量PCR检测小鼠耳蜗外侧壁Cx26编码基因GJB2mRNA的表达。结果正常小鼠耳蜗螺旋韧带可见Cx26棕黄色阳性颗粒,血管纹处未见阳性表达;噪声组小鼠耳蜗外侧壁Cx26免疫组化染色较对照组减弱;Cx26编码基因GJB2mRNA表达量低于对照组,β微管蛋白排列稀疏紊乱,呈条索状排列,但未见明显浓集或断裂。结论噪声可下调小鼠耳蜗外侧壁Cx26的表达,Cx26可能参与了噪声性聋的发病机制。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2013年03期）
王亚菲[2]（2012）在《噪声对小鼠耳蜗外侧壁缝隙连接蛋白Connexin26和Connexin31表达的影响》一文中研究指出实验一小鼠噪声性耳聋模型的建立目的：建立小鼠噪声性耳聋模型，为后续实验中观察噪声后缝隙连接蛋白Cx26和Cx31在小鼠耳蜗外侧壁的表达变化奠定实验基础；方法：随机将26只成年雄性Balb/c小鼠分为对照组13只和噪声组13只。噪声组给予115dB白噪声，每天6小时，共2天；噪声结束后取耳蜗制备冰冻切片行HE染色；取耳蜗外侧壁组织行透射电镜观察；测量听性脑干反应（auditory brainstem response, ABR）；对照组无处理。结果：HE染色显示噪声暴露后，外侧壁螺旋韧带处细胞胞核染色加深，胞核线条僵硬，胞浆中空泡形成；血管纹未见明显肿胀，可见较大的细胞间隙形成；透射电镜观察显示噪声组小鼠耳蜗外侧壁组织细胞水肿，胞浆内线粒体极度肿胀，大量空泡形成，部分空泡内尚可见残存线粒体结构；噪声组小鼠的ABR反应阈值在噪声后显着升高，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论：本实验可以建立稳定且可靠的噪声性耳聋模型，为进一步观察噪声对耳蜗外侧壁缝隙连接蛋白Cx26和Cx31表达的影响奠定实验基础。实验二Connexin26在噪声性耳聋小鼠耳蜗外侧壁的表达目的：观察Cx26在噪声性耳聋小鼠耳蜗外侧壁表达的变化。方法：取对照组和噪声组小鼠的耳蜗组织冰冻切片，行免疫组织化学染色法观察噪声前、后耳蜗外侧壁处Cx26表达的变化；行间接免疫荧光染色观察噪声后Cx26细胞内转运相关蛋白——微管蛋白β-Tubulin的形态学变化；分别提取对照组和噪声组小鼠耳蜗外侧壁组织总RNA，实时荧光定量PCR技术检测Cx26编码基因Gjb2mRNA表达变化。结果：对照组和噪声组小鼠耳蜗螺旋韧带和血管纹基底细胞层均可见Cx26表达；噪声组小鼠耳蜗外侧壁Cx26表达较对照组减弱；噪声后耳蜗外侧壁细胞微管排列紊乱，局部出现浓集现象；噪声组小鼠耳蜗外侧壁组织Gjb2的mRNA表达量低于对照组。结论：噪声引起小鼠耳蜗外侧壁Cx26表达下调，Cx26可能参与了噪声性耳聋的发病机制。实验叁Connexin31在噪声性耳聋小鼠耳蜗外侧壁的表达目的：观察噪声对耳蜗外侧壁Cx31表达的影响。方法：取对照组和噪声组小鼠的耳蜗冰冻切片，行免疫组织化学荧光色法观察耳蜗外侧壁处Cx31表达的变化；分别提取对照组和噪声组小鼠蜗外侧壁组织总RNA，实时荧光定量PCR技术检测Cx31编码基因Gjb3RNA表达变化。结果：对照组和噪声组小鼠耳蜗螺旋韧带均可见Cx31表达，血管纹处见阳性表达，但噪声组小鼠耳蜗外侧壁免疫荧光染色阳性反应较对照组弱；噪声组小鼠耳蜗外侧壁组织Gjb3的mRNA表达量明显低于对照组结论：噪声引起小鼠耳蜗外侧壁Cx31表达下调，Cx31可能参与了噪性耳聋的发病过程。(本文来源于《第四军医大学》期刊2012-10-01）
王亚菲,王娟,张鹏志,米文娟,蒋兴旺[3]（2012）在《噪声对小鼠耳蜗外侧壁缝隙连接蛋白Connexin31表达的影响》一文中研究指出目的观察噪声性聋小鼠耳蜗外侧壁缝隙连接蛋白Connexin31(Cx31)表达的变化。方法选用成年雄性Balb/c小鼠44只,随机分为噪声组和对照组,每组22只。两组小鼠均在实验前检测听性脑干反应(ABR),随后应用声刺激器给予噪声组小鼠高强度白噪声(115dB SPL,6h/d,共2天),并在噪声暴露结束后1h再检测噪声组小鼠ABR。对照组不予噪声刺激。于噪声暴露后4h,每组各取4只小鼠耳蜗做冰冻切片,其余18只小鼠提取耳蜗外侧壁组织总RNA,通过免疫荧光染色法观察小鼠耳蜗外侧壁Cx31蛋白的表达,荧光实时定量PCR检测小鼠耳蜗外侧壁Cx31mRNA的表达。结果对照组小鼠耳蜗螺旋韧带可见Cx31特异性荧光,血管纹处未见阳性荧光;噪声组小鼠耳蜗外侧壁免疫荧光染色阳性反应较对照组减弱,Cx31mRNA表达量明显低于对照组。结论噪声能下调Cx31在小鼠耳蜗外侧壁组织的表达,Cx31可能参与了噪声性聋的发病机制。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2012年05期）
张鹏志[4]（2012）在《大鼠耳蜗螺旋神经元损伤后耳蜗外侧壁移植干细胞迁移途径及相关分子研究》一文中研究指出正常听力对于我们交流和认知非常重要。听力的缺陷深深的影响到社会生活的方方面面。耳蜗螺旋神经元是听觉通路的初级传入神经元，它将声音信息转变为神经冲动并向听觉中枢传导。在哺乳动物，螺旋神经元一旦损伤即不可再生或修复。目前，耳蜗移植干细胞替代受损或缺失的毛细胞和或螺旋神经元治疗由此引起的感音神经性耳聋已成为耳科学研究方面的重点和热点问题。为了顺利把细胞移植入耳蜗，研究者采用了各种不同的手术方法和路径，尽可能把移植细胞送到距离损伤部位较近的位置或者直接送到损伤部位。例如：通过圆窗、鼓阶、半规管把细胞送到外淋巴液系统；也有学者把细胞经中阶直接注入内淋巴液系统或通过基底膜上钻孔把细胞输送到中阶；还有人试图通过听神经中枢端移植入干细胞。外源性干细胞移植后的状态，不仅受移植细胞类型、分化状态、种属来源的影响，还受宿主组织器官状态影响，研究表明，受损器官或组织更利于移植细胞的存活。因此，选择合适的移植细胞类型和受体动物模型，对研究耳蜗移植干细胞存活、增殖、分化和功能重建具有重要意义。同时，研究病理状态下损伤微环境中有关细胞趋化、增殖、分化的分子表达变化，对于我们更好的了解细胞替代治疗的机制和机理也很有帮助。本实验中，我们选择具有嗜神经元毒性的毒毛旋花子甙诱导耳蜗螺旋神经元损伤模型，试图建立单纯的螺旋神经元凋亡，为后续试验打下基础；鉴于耳蜗来源于外胚层，我们通过同样是感觉上皮细胞的嗅球组织来源干细胞作为种子细胞，为了提高其干细胞特性，我们使用胚胎14.5天小鼠嗅球提取、分离干细胞；为了更好的观察移植细胞，我们选择C57BL/6-GFP转基因小鼠作为细胞种属来源；实验中，我们探索了各种手术径路，我们惊奇的发现，移植到耳蜗外侧壁的细胞具有向螺旋神经节迁移的趋势，于是我们设计了耳蜗外侧壁移植细胞的实验，通过观察干细胞在耳蜗的分布来验证该径路是否可行，同时我们在移植位点注射示踪剂，来验证其可靠程度，我们设了假手术对照组，来验证该手术方法对耳蜗功能的影响。最后，我们观察了损伤微环境，CXCL12蛋白表达变化，探讨CXCL12/CXCR4信号通路是否参与耳蜗移植干细胞的迁移和在耳蜗分布的调节。实验一：SD大鼠耳蜗SGNs损伤模型目的：获得单纯螺旋神经元损伤动物模型，为后续实验奠定基础。方法：选用16只成年大鼠，8只圆窗龛给药，8只给生理盐水作为对照，手术打开听泡，暴露圆窗龛，10μl10mM毒毛旋花子甙生理盐水溶液圆窗龛给药，观察给药后ABR阈值变化，耳蜗切片观察螺旋神经元密度改变，毛细胞铺片观察毛细胞情况结果：HE染色显示与正常耳蜗组织切片相比，给药3天，螺旋神经元显着减少，给药7天后，神经元及其他细胞进一步减少，神经节区域呈现一片“荒漠样”改变；tubulin染色阳性细胞（神经元细胞）在给药3天后，细胞数量大幅减少，神经纤维无明显改变；7天后阳性细胞数进一步减少，基底膜铺片结果显示手术后7天，手术组及手术给药组均未见明显内外毛细胞及纤毛的缺失，ABR阈值检测显示手术给药物组ABR阈值显着升高，单纯手术组阈值升高不明显。结论：本实验成功建立了稳定、可靠的单纯螺旋神经元损伤模型，该模型对内耳其他组织和细胞无明显伤害，为研究螺旋神经元损伤和修复机制奠定了基础。实验二：嗅球神经干细胞培养目的：获得GFP+嗅球神经干细胞，并对其干细胞特性及向神经元分化能力进行了鉴定，为耳蜗细胞移植奠定了基础。方法：C57BL/6-GFP转基因小鼠2只，孕14.5天，取胎鼠8—-10只手术获得绣球组织，分离后干细胞培养基悬浮培养，4-5天传代一次，免疫荧光方法鉴定其是否为神经干细胞，体外向神经元方向分化能力。结果：取自胚胎第14.5天C57BL/6-GFP嗅球组织的干细胞在干细胞培养基中生长良好。在荧光显微镜下呈现明亮的绿色荧光。细胞呈悬浮生长，并形成大小不等的神经球，随着培养时间增长，细胞球体积逐渐增大、折光性好，形态饱满，说明细胞活性良好。细胞增殖能力强，每4-5天即需传代，以保持适当细胞密度。细胞虽经多次传代，仍然保持了良好的干细胞特性，贴壁分化细胞较少。免疫细胞化学结果显示，培养的细胞表达GFP,并且大部分细胞表达神经干细胞特异性标志物nestin。表明培养细胞大部分为神经干细胞。培养嗅球干细胞经诱导分化后，大部分表达早期神经元标记物NSE,表明培养细胞具有很强的向神经元分化的能力；同时，部分诱导分化的细胞表达成熟神经元标记物NF200,提示培养细胞分化后转变为成熟的神经元细胞。结论：本实验为耳蜗移植干细胞提供了可示踪的，易向神经元方向分化的，体外扩增容易的理想的种子细胞。实验叁：外侧壁径路耳蜗移植干细胞向螺旋神经节迁移途径目的：探讨耳蜗外侧壁干细胞移植后向螺旋神经节迁移能力，同时探讨该手术对耳蜗形态和听觉功能影响。方法：选取成年SD雄性大鼠18只，实验分为叁组，一组8只，运用毒毛旋花子甙诱导SGNs损伤，2天后，耳蜗外侧壁移植干细胞；一组正常大鼠两只，分别经耳蜗外侧壁和鼓阶注入荧光金颗粒，观察细胞移植位点；一组正常大鼠8只，分为耳蜗外侧壁手术和鼓阶手术两组，每组各4只8耳，分别观察耳蜗外侧壁和鼓阶模拟移植手术对正常耳蜗形态和听觉功能的影响。结果：移植1周后发现所有移植干细胞组耳蜗均有干细胞存活。移植的细胞主要分布在螺旋韧带、基底膜、骨螺旋板和螺旋神经节区域，其他在鼓阶、前庭阶和中阶也有少量分布。在一个耳蜗中，我们发现GFP+细胞只有少数停留在螺旋韧带，大部分细胞已经迁移到螺旋神经节区域，还有部分细胞位于螺旋韧带和螺旋神经节之间的基底膜及骨螺旋板。细胞分布提示我们基底膜具有潜在间隙允许移植干细胞从螺旋韧带向螺旋神经节迁移。检测到达神经节区域移植细胞的分化情况，我们发现大部分移植细胞不表达Nestin，表明移植干细胞到达螺旋神经节区域后，大部分已经分化，失去干细胞特性；同时发现大部分GFP+细胞表达同时表达Tubulin，提示移植细胞到达螺旋神经节区域后，大部分已经分化为神经元样细胞。荧光金颗粒的分布差异表明我们采用的移植部位是准确的。我们在正常耳蜗模拟了手术操作；同时用鼓阶作为对照。我们发现两种手术对耳蜗螺旋神经元细胞没有明显影响，耳蜗基底膜铺片发现毛细胞基本没有缺失，对手术前后耳蜗ABR阈值检测发现，耳蜗外侧壁移植干细胞的方法对耳蜗功能影响有限。结论：我们的实验发现，耳蜗外侧壁移植干细胞是一个新的耳蜗移植细胞方法，该方法对正常耳蜗功能影响有限，移植的细胞可以迁移到螺旋神经节区域。实验四：耳蜗移植干细胞迁移受CXCL12/CXCR4信号通道调控目的：探讨损伤微环境后CXCL12表达变化，移植干细胞在耳蜗迁移及分布与CXCL12之间关系。方法：取体外培养小鼠嗅球来源干细胞（待移植细胞）检测其CXCL12/CXCR4表达情况，取正常耳蜗、螺旋神经元损伤耳蜗、螺旋神经元损伤后2天后移植干细胞耳蜗组织切片，检测CXCL12表达变化与干细胞迁移及分布关系。结果：免疫荧光染色结果表明，体外培养的神经干细胞表达CXCR4；同时具有分泌CXCL12能力；CXCL12在正常耳蜗即有表达，而在毒毛旋花子甙诱导螺旋神经元损伤3天时，在变性、缺失神经元细胞周围、蜗轴听神经中枢端和骨螺旋板听神经外周端， CXCL12表达明显上调，损伤7天时，螺旋神经节区域表达CXCL12明显下降，这一现象同时出现在听神经的中枢端和外周端。免疫荧光检测发现，移植到前庭阶的神经干细胞在耳蜗内有部分细胞继续表达CXCR4，在聚集的移植细胞团中，CXCL12呈明显的高表达；移植干细胞耳蜗发现，CXCL12在损伤部位表达浓度梯度分布，与干细胞在螺旋韧带、基底膜、骨螺旋板和螺旋神经节分布相吻合。结论：本实验结果表明CXCL12/CXCR4在体外培养嗅球神经干细胞的表达；螺旋神经元损伤后局部CXCL12表达上调；移植细胞在耳蜗表达CXCR4，其聚集部位CXCL12高表达，CXCL12在损伤部位表达浓度梯度分布，与干细胞在螺旋韧带、基底膜、骨螺旋板和螺旋神经节分布相吻合，结果证明移植干细胞在耳蜗的迁移受CXCL12/CXCR4信号通道调控。(本文来源于《第四军医大学》期刊2012-05-01）
熊浩,褚汉启,周良强,陈请国,王燕[5]（2010）在《感音神经性聋小鼠耳蜗外侧壁形态及功能的改变》一文中研究指出目的:探讨感音神经性聋发生后小鼠耳蜗外侧壁形态和功能的改变。方法:选用3-4周龄的CBA/J小鼠为实验对象,联合应用卡那霉素及呋塞米致聋。在给药后0.5 d、1 d、2 d、7 d、28 d及112 d监测耳蜗内电位(EP)的改变;应用HE染色、免疫化学和透射电镜方法检测耳蜗外侧壁形态以及2种K+转运蛋白NKCC1和α2Na,K-ATPase的变化。结果:序贯应用卡那霉素及呋塞米后0.5 d小鼠EP开始下降,至1 d进行性下降,至2 d完全恢复正常并在随后长时期保持稳定。HE染色显示毛细胞损失和耳蜗外侧壁萎缩是主要病理改变。免疫化学结果表明耳蜗外侧壁NKCC1和α2Na,K-ATPase蛋白表达明显下降。透射电镜结果显示血管纹厚度在致聋后进行性下降,主要为边缘细胞萎缩造成。结论:萎缩后的耳蜗外侧壁在毛细胞严重缺失的情况下仍然可以保证EP的正常维持。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2010年12期）
王庭阔,孙虹[6]（2010）在《酶消化及差速贴壁法原代培养新生C57小鼠耳蜗膜蜗管外侧壁成纤维细胞》一文中研究指出背景:目前对耳蜗膜蜗管外侧壁成纤维细胞的培养没有特定的方法。目的:采用酶消化与差速贴壁相结合的方法,原代培养新生C57小鼠膜蜗管外侧壁成纤维细胞,提供良好的体外细胞模型。方法:显微解剖分离新生C57小鼠膜蜗管外侧壁组织,对膜蜗管外侧壁组织进行胰蛋白酶消化与差速贴壁相结合的方法培养成纤维细胞,倒置相差显微镜下观察细胞生长状态,苏木精-伊红染色,绘制细胞生长曲线,免疫组织化学染色鉴别细胞来源。结果与结论:膜蜗管外侧壁组织来源传代纯化的成纤维细胞呈梭形和叁角形,生长曲线成S形,免疫组织化学检测波形蛋白,细胞胞浆中呈棕黄色阳性反应。结果证实培养出小鼠膜蜗管外侧壁成纤维细胞。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2010年24期）
黑任轶[7]（2010）在《ANP及其受体mRNA在大鼠耳蜗外侧壁组织发育中的表达》一文中研究指出目的研究心钠素(ANP)及其主要受体的mRNA在大鼠耳蜗外侧壁组织发育中的表达,探讨心钠素及其主要受体mRNA在耳蜗外侧壁组织发育中的调控作用和表达变化的意义。(本文来源于《2010全国耳鼻咽喉头颈外科中青年学术会议论文汇编》期刊2010-05-26）
赵晶,孙建军[8]（2010）在《Carbogen对耳蜗外侧壁微循环的影响以及声损伤后听阈恢复的作用》一文中研究指出目的探讨急性声后吸入Carbogen(卡波金)对豚鼠耳蜗外侧壁微循环的影响,以及噪声性听损伤保护作用。方法动物随机分为2组:对照组接受噪声刺激不吸入卡波金;实验组用噪声刺激后,给予吸入卡波金。使用稳态噪声,平均声强为120±2dB SPL,噪声刺激4小时/d,连续两天。应用活体显微镜观察耳蜗外侧壁微循环的变化,并进行动脉血气分析、ABR测试,取耳蜗基底膜铺片,对上述测试结果进行对比分析。(本文来源于《2010全国耳鼻咽喉头颈外科中青年学术会议论文汇编》期刊2010-05-26）
赵晶,孙建军,孔维佳[9]（2008）在《卡波金对急性声损伤耳蜗外侧壁微血管的影响》一文中研究指出目的:观察卡波金(carbogen)对豚鼠急性噪声性声损伤后耳蜗外侧壁微血管的影响,探讨卡波金在声损伤早期治疗中的应用价值。方法:纯白健康豚鼠40只随机分为单纯噪声暴露组、单纯吸入卡波金组、噪声暴露加卡波金吸入组以及空白对照组。每组实验动物均为10只。应用活体显微镜技术,观察豚鼠噪声暴露和(或)吸入卡波金后耳蜗外侧壁微血管的变化情况,通过对微血管红细胞流柱宽度(RBC column diameter,RBC-CD)、血流速度(blood flow velocity,BFV)、血流流态(blood flow states,BFS)的描述反映耳蜗外侧壁局部微循环的变化。结果:空白对照组耳蜗外侧壁微血管血流稳定,单纯噪声暴露组可见方向相反的逆向血流,血管内可见成簇状的细胞聚集现象。与单纯噪声暴露组比较,噪声暴露加卡波金吸入组逆行血流减少。单纯吸入卡波金组RBCCD与对照组比较增加20.7%,单纯噪声暴露组较对照组RBCCD减少12.1%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。噪声暴露加卡波金组较单纯噪声暴露组RBCCD增加17.4%。单纯吸入卡波金组血流呈线流或线粒流;空白对照组和噪声暴露加卡波金吸入组血流呈线粒流或粒线流。单纯噪声暴露组血流呈粒流、粒缓流甚至出现粒摆流。结论:吸入卡波金气体后耳蜗外侧壁血管RBCCD明显增加,并使血液流速加快。在急性声损伤的早期干预中,吸入卡波金对耳蜗微循环的改善是一种有积极意义的措施。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2008年22期）
白杨,张学渊[10]（2008）在《紧密连接蛋白occludin和ZO-1在豚鼠耳蜗外侧壁血管纹中的表达》一文中研究指出目的:研究紧密连接蛋白occludin,ZO-1在豚鼠耳蜗外侧壁血管纹中的表达.方法:成年健康杂色豚鼠,耳廓反射灵敏,分别取耳蜗、脑、肺叁组组织,免疫组织化学法及Western Blot研究紧密连接蛋白occludin,ZO-1在耳蜗外侧壁血管纹中的表达,以脑组、肺组为阳性对照.结果:光镜下可见豚鼠耳蜗外侧壁血管纹毛细血管内皮细胞等边缘细胞中均强阳性颗粒表达,脑组、肺组毛细血管内皮细胞内壁也均有明显阳性表达;Western Blot下occludin,ZO-1在耳蜗组中高表达,并且明显高于脑组与肺组.结论:occludin,ZO-1在豚鼠耳蜗外侧壁血管纹紧密连接中的高浓度表达,与维持血迷路屏障结构、功能密切相关.(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2008年11期）
耳蜗外侧壁论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
实验一小鼠噪声性耳聋模型的建立目的：建立小鼠噪声性耳聋模型，为后续实验中观察噪声后缝隙连接蛋白Cx26和Cx31在小鼠耳蜗外侧壁的表达变化奠定实验基础；方法：随机将26只成年雄性Balb/c小鼠分为对照组13只和噪声组13只。噪声组给予115dB白噪声，每天6小时，共2天；噪声结束后取耳蜗制备冰冻切片行HE染色；取耳蜗外侧壁组织行透射电镜观察；测量听性脑干反应（auditory brainstem response, ABR）；对照组无处理。结果：HE染色显示噪声暴露后，外侧壁螺旋韧带处细胞胞核染色加深，胞核线条僵硬，胞浆中空泡形成；血管纹未见明显肿胀，可见较大的细胞间隙形成；透射电镜观察显示噪声组小鼠耳蜗外侧壁组织细胞水肿，胞浆内线粒体极度肿胀，大量空泡形成，部分空泡内尚可见残存线粒体结构；噪声组小鼠的ABR反应阈值在噪声后显着升高，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论：本实验可以建立稳定且可靠的噪声性耳聋模型，为进一步观察噪声对耳蜗外侧壁缝隙连接蛋白Cx26和Cx31表达的影响奠定实验基础。实验二Connexin26在噪声性耳聋小鼠耳蜗外侧壁的表达目的：观察Cx26在噪声性耳聋小鼠耳蜗外侧壁表达的变化。方法：取对照组和噪声组小鼠的耳蜗组织冰冻切片，行免疫组织化学染色法观察噪声前、后耳蜗外侧壁处Cx26表达的变化；行间接免疫荧光染色观察噪声后Cx26细胞内转运相关蛋白——微管蛋白β-Tubulin的形态学变化；分别提取对照组和噪声组小鼠耳蜗外侧壁组织总RNA，实时荧光定量PCR技术检测Cx26编码基因Gjb2mRNA表达变化。结果：对照组和噪声组小鼠耳蜗螺旋韧带和血管纹基底细胞层均可见Cx26表达；噪声组小鼠耳蜗外侧壁Cx26表达较对照组减弱；噪声后耳蜗外侧壁细胞微管排列紊乱，局部出现浓集现象；噪声组小鼠耳蜗外侧壁组织Gjb2的mRNA表达量低于对照组。结论：噪声引起小鼠耳蜗外侧壁Cx26表达下调，Cx26可能参与了噪声性耳聋的发病机制。实验叁Connexin31在噪声性耳聋小鼠耳蜗外侧壁的表达目的：观察噪声对耳蜗外侧壁Cx31表达的影响。方法：取对照组和噪声组小鼠的耳蜗冰冻切片，行免疫组织化学荧光色法观察耳蜗外侧壁处Cx31表达的变化；分别提取对照组和噪声组小鼠蜗外侧壁组织总RNA，实时荧光定量PCR技术检测Cx31编码基因Gjb3RNA表达变化。结果：对照组和噪声组小鼠耳蜗螺旋韧带均可见Cx31表达，血管纹处见阳性表达，但噪声组小鼠耳蜗外侧壁免疫荧光染色阳性反应较对照组弱；噪声组小鼠耳蜗外侧壁组织Gjb3的mRNA表达量明显低于对照组结论：噪声引起小鼠耳蜗外侧壁Cx31表达下调，Cx31可能参与了噪性耳聋的发病过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
耳蜗外侧壁论文参考文献
[1].王亚菲,王洁,朱庆春,邱建华.噪声对小鼠耳蜗外侧壁缝隙连接蛋白Connexin26表达的影响[J].听力学及言语疾病杂志.2013
[2].王亚菲.噪声对小鼠耳蜗外侧壁缝隙连接蛋白Connexin26和Connexin31表达的影响[D].第四军医大学.2012
[3].王亚菲,王娟,张鹏志,米文娟,蒋兴旺.噪声对小鼠耳蜗外侧壁缝隙连接蛋白Connexin31表达的影响[J].听力学及言语疾病杂志.2012
[4].张鹏志.大鼠耳蜗螺旋神经元损伤后耳蜗外侧壁移植干细胞迁移途径及相关分子研究[D].第四军医大学.2012
[5].熊浩,褚汉启,周良强,陈请国,王燕.感音神经性聋小鼠耳蜗外侧壁形态及功能的改变[J].中国病理生理杂志.2010
[6].王庭阔,孙虹.酶消化及差速贴壁法原代培养新生C57小鼠耳蜗膜蜗管外侧壁成纤维细胞[J].中国组织工程研究与临床康复.2010
[7].黑任轶.ANP及其受体mRNA在大鼠耳蜗外侧壁组织发育中的表达[C].2010全国耳鼻咽喉头颈外科中青年学术会议论文汇编.2010
[8].赵晶,孙建军.Carbogen对耳蜗外侧壁微循环的影响以及声损伤后听阈恢复的作用[C].2010全国耳鼻咽喉头颈外科中青年学术会议论文汇编.2010
[9].赵晶,孙建军,孔维佳.卡波金对急性声损伤耳蜗外侧壁微血管的影响[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2008
[10].白杨,张学渊.紧密连接蛋白occludin和ZO-1在豚鼠耳蜗外侧壁血管纹中的表达[J].第四军医大学学报.2008
论文知识图
