导读:本文包含了雷帕霉素靶蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:丝裂原活化蛋白激酶和雷帕霉素靶蛋白激活剂3,膀胱癌,表达,临床意义
雷帕霉素靶蛋白论文文献综述
邓雷弘,徐芳华,曾涛,徐想达,巢海潮[1]（2019）在《丝裂原活化蛋白激酶和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白激活剂3在膀胱癌中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨丝裂原活化蛋白激酶和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白激活剂3(LAMTOR3)在膀胱癌中的表达及其临床意义。方法检索Oncomine和Expression Atlas数据库,获得LAMTOR3相关的基因芯片数据,分析LAMTOR3在膀胱癌细胞及组织中的表达及其与膀胱癌临床病理特征的关系。采用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学法检测LAMTOR3在膀胱癌细胞、癌组织及其配对的正常组织中的表达,验证其表达和临床相关性。结果 Expression Atlas数据库检索结果显示,LAMTOR3在20株膀胱癌细胞中的基础表达水平存在差异,其中,在Hs 172.T、HT-1376、RT4、JMSU-1和T24细胞株中呈较高表达。Oncomine数据库检索结果显示,LAMTOR3在浸润性(t=2.857,P=0.005)及非浸润性膀胱癌组织(t=3.105,P=0.003)中的表达均明显高于正常膀胱组织,病理分级越高的膀胱癌组织中表达越高(P<0.05)。实验验证结果显示,LAMTOR3 mRNA在膀胱癌细胞株UMUC3(t=10.84,P=0.0084)、J82(t=21.75,P=0.0021)、5637(t=45.88,P=0.0005)和T24(t=87.58,P=0.0001)中的表达明显高于正常人膀胱永生化细胞SV-HUC-1,在膀胱癌组织中的表达也明显高于正常组织(P<0.05);LAMTOR3蛋白水平在癌组织中的表达也明显高于正常组织(P<0.05)。免疫组织化学检测结果显示,LAMTOR3蛋白在癌组织中高表达,在浸润性癌组织中较非浸润性癌组织高表达,其表达水平与膀胱癌临床分期(χ~2=9.189,P=0.002)、病理分级(χ~2=4.746,P=0.029)和淋巴结转移(χ~2=6.210,P=0.013)密切相关,但与性别(χ~2=0.965,P=0.326)、年龄(χ~2=2.126,P=0.145)、远处转移(χ~2=1.261,P=0.261)等无明显相关性。结论 LAMTOR3在膀胱癌细胞及组织中高表达,与膀胱癌发生发展密切相关。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2019年05期）
黄泽灵,何俊君,洪振强[2]（2019）在《磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路调控防治骨关节炎的研究进展》一文中研究指出骨关节炎(osteoarthritis,OA)是临床常见的关节退行性疾病,其发病率随年龄增大逐渐升高。自噬是维持细胞内稳态的重要机制,能延缓组织变性,对与年龄相关的OA具有重要意义。磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是重要的自噬负调控通路,抑制该通路表达能提高自噬水平,延缓OA进展。越来越多的研究者以PI3K/Akt/mTOR通路为切入点,研究防治OA的药物对细胞自噬的调节作用。本文就自噬、OA、PI3K/Akt/mTOR通路之间的关系,抑制PI3K/Akt/mTOR通路对OA的影响,及运用现代医学和中国传统医学方法调控该通路防治OA的研究进展进行了综述。(本文来源于《中医正骨》期刊2019年10期）
顾友余,韩烨,符娜,李永钦,毛雨鸽[3]（2019）在《哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂对结节性硬化症相关性癫痫疗效及安全性的系统评价和meta分析》一文中研究指出目的雷帕霉素和依维莫司是两种哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂(mTOR inhibitor, mTOR-I),被广泛用于结节性硬化症的治疗。本研究的目的是评估mTOR-I对于结节性硬化症相关癫痫的疗效及安全性。方法检索Pubmed,EMBASE和Cochrane Library数据库,收集关于mTOR-I治疗结节性硬化症相关癫痫的随机对照试验(randomized controlled trail, RCT)及非随机试验(nonrandomized study, NRS),按照标(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
张靓,管剑龙[4]（2019）在《雷帕霉素靶蛋白(mTOR)介导Th17/Treg失衡在白塞病(BD)葡萄膜炎发病机制中的作用》一文中研究指出白塞病是一种慢性复发性、与免疫相关的系统性变异性血管炎,其常见眼部表现为葡萄膜炎。T细胞免疫异常在白塞病发病中尤为显着。辅助性T细胞17(T help cell 17,Th17)/调节性T淋巴细胞(T regular cell,Treg)平衡能维持内环境稳态和免疫耐受,若失衡将导致多种自身免疫病,如白塞病葡萄膜炎。雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)参与调控T细胞生长发育,通过调控炎症通路促进Th17细胞分化和抑制Treg增殖,从而介导Th17/Treg失衡。近来,mTOR通过介导Th17/Treg失衡参与白塞病葡萄膜炎发病受到关注。本文就mTOR介导Th17/Treg失衡参与BD葡萄膜炎发病机制作一综述。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2019年05期）
Xiu-zhi,LI,Xiang-hua,YAN[5]（2019）在《参与受氨基酸调控的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1信号通路的感受体的研究进展（英文）》一文中研究指出哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)能够感受一系列细胞内外的环境因素(如氨基酸),从而控制细胞生长和代谢。在过去的几十年里,众多蛋白被发现能够参与受氨基酸调控的m TORC1信号通路中。RagGTPases能够将氨基酸的信号传递给mTORC1并招募mTORC1到溶酶体表面。近年来,参与mTORC1信号通路的蛋氨酸代谢物、亮氨酸以及精氨酸的感受体逐渐被发现。感受体的鉴定有助于理解细胞是如何通过调整内部氨基酸感应通路来满足自身需求。本文综述了氨基酸调控mTORC1信号通路的分子机制,并探讨了感受体如何将特定氨基酸信号精确传递给mTORC1信号通路。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2019年09期）
方晨,赵彦光,赵素梅[6]（2019）在《哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1自噬信号通路的营养感应》一文中研究指出自噬是将异常蛋白及细胞器运送至溶酶体降解的动态代谢,是广泛存在于哺乳动物细胞中的正常生理过程。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)信号通路感应营养物质变化,调控细胞自噬,维持细胞正常代谢和内环境稳态。mTORC1位于该信号通道中心,既能受通路上游信号因子单磷酸腺苷依赖蛋白激酶(AMPK)的调控,又可启动下游失调51样激酶1(ULK1)复合物,发挥核心功能。细胞内营养物质如氨基酸、葡萄糖和脂质水平变化会改变AMPK、mTORC1、ULK1活性状态,这些物质相互交叉或反馈诱导引起生理响应。本文围绕mTORC1自噬信号通路营养物质感应机理展开论述,探讨氨基酸、葡萄糖、脂质这些营养物质调节自噬的分子机制,为试图通过分子营养调控手段维持细胞正常生理功能和内环境的稳定提供新的思路和可行途径。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年10期）
熊璟,何元春,刘杰,张英,李永强[7]（2019）在《白藜芦醇通过调控雷帕霉素靶蛋白/M2型丙酮酸激酶轴抑制口腔鳞状细胞癌细胞的糖酵解作用》一文中研究指出目的:通过雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)/M2型丙酮酸激酶(M2 isoform pyruvate kinase,PKM2)轴探讨白藜芦醇对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞的糖酵解的影响。方法:培养CAL-27和SCC-15细胞,采用不同浓度白藜芦醇(0、50、100、200、400、800μmol/L)分别处理细胞24 h,噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测其对细胞增殖的影响并计算半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))值。选用250μmol/L白藜芦醇或10 nmol/L mTOR抑制剂Rapamycin干预细胞24 h,采用2-脱氧葡萄糖类似物[(2-deoxy-2-[(7-nitro-2,1,3-benzoxadiazol-4-yl)amino]-D-glucose,2-NBDG]法检测细胞葡萄糖摄取率;比色法检测细胞上清中乳酸含量、细胞内糖酵解关键酶己糖激酶(hexokinase,HK)和丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)活性;Western blot检测细胞中己糖激酶2(hexokinase2,HK2)、PKM2、mTOR和磷酸化mTOR(phosphorylation mTOR,p-mTOR)等蛋白表达情况。结果:白藜芦醇对两株OSCC细胞的增殖有明显的抑制作用(P<0.05),并呈现浓度依赖性。白藜芦醇可显着抑制两株OSCC细胞的葡萄糖摄取能力以及降低乳酸的产生量(P<0.05),并可抑制两株细胞PK活性(P<0.05)、下调PKM2蛋白的表达(P<0.05),但对HK活性及HK2蛋白的表达无显着影响(P>0.05)。同时,白藜芦醇干预还可显着降低细胞内p-mTOR水平(P<0.05)。另外,Rapamycin干预也可抑制两株细胞的葡萄糖摄取能力、降低细胞上清中乳酸的产生量和细胞内p-mTOR水平,同时也可下调PKM2蛋白的表达。结论:白藜芦醇可抑制OSCC细胞的糖酵解作用,其机制可能与抑制mTOR/PKM2轴通路相关。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年06期）
毛湘冰,陈代文,余冰,何军,虞洁[8]（2019）在《苏氨酸通过调节蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路促进断奶仔猪肠道黏膜黏液蛋白表达》一文中研究指出本试验旨在探讨饲粮补充苏氨酸提高肠道黏膜黏液蛋白表达的可能机制。试验选取10头健康的21日龄断奶的"杜×长×大"仔猪,采用单因子试验设计,分成2个组(每组5个重复,每个重复1头猪),分别饲喂真可消化苏氨酸水平为0.74%(基础饲粮)和0.89%的饲粮(在基础饲粮中补充苏氨酸的试验饲粮),试验期为21 d。结果显示:饲粮中补充苏氨酸对断奶仔猪的平均日增重和平均日采食量没有显着影响(P>0.05),但显着降低了料重比(P<0.05),显着提高了空肠和回肠黏膜中黏液蛋白1和2的含量(P<0.05),也显着提高了空肠和回肠黏膜中黏液蛋白1和2的mRNA表达量(P<0.05),并显着刺激了仔猪空肠和回肠黏膜中蛋白激酶B、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、核糖体40S小亚基S6蛋白激酶和真核起始因子4E结合蛋白1的磷酸化(P<0.05)。由此得出,饲粮中补充苏氨酸(使真可消化苏氨酸水平达到0.89%)可促进仔猪肠道黏液蛋白的产生,而这不仅与其可改善黏液蛋白基因的转录,而且可能与其激活蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路有关。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年08期）
杨德莲,童津津,孙铭维,张婕,张华[9]（2019）在《无乳链球菌通过抑制酪氨酸激酶/信号转导及转录激活因子和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路影响奶牛乳腺上皮细胞乳蛋白的合成》一文中研究指出本试验旨在研究无乳链球菌(GBS)对奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)乳蛋白合成的影响机理。试验用不同浓度GBS[感染复数(MOI)分别为100、50、10]感染BMECs 1、2、4、6、8、12、18、24 h,每个时间点都设立相应的空白对照,采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒、扫描电镜以及流式细胞术等方法检测GBS对BMECs活性、形态及凋亡的影响;采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot检测β-酪蛋白及乳蛋白合成相关基因的mRNA和蛋白表达量。结果表明:1) GBS对BMECs的毒性作用具有明显的时间、剂量依赖性,即随着感染时间的延长、细菌浓度的升高,LDH释放量显着或极显着高于对照组(P<0.05或P<0.01); GBS感染后细胞形态发生显着变化,感染6 h时,细胞结构断裂,感染8 h时,细胞形态结构受到严重破坏;感染2 h时,BMECs发生了显着的凋亡(P<0.05);感染6 h时,BMECs发生极显着的凋亡(P<0.01)。2)感染6 h时,GBS导致BMECs中β-酪蛋白以及正调控乳蛋白表达基因酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转换及转录激活因子5a(STAT5a)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、核糖体蛋白S6(sRPS6)、催乳素受体(PRLR)、est结构域转录因子5(ELF5)mRNA表达量极显着下降(P <0. 01);负调控基因真核翻译起始因子4E结合蛋白1 (EIF4EBP1) mRNA表达量极显着上升(P<0.01); GBS导致BM ECs中β-酪蛋白、STAT5a、磷酸化-信号转导及转录激活因子5a(p-STAT5a)、mTOR、磷酸化-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、AKT1蛋白表达量极显着下降(P <0.01),而磷酸化-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1 (p-AKT1)蛋白表达完全受到抑制。在感染8 h时,GBS完全抑制了β-酪蛋白、STAT5a、p-STAT5a、mTOR、p-mTOR、AKT1、p-AKT1的蛋白表达。由此可见,GBS能够损伤BM ECs的形态结构,促进细胞凋亡,降低细胞活性,从而影响细胞的正常生理功能,此外,GBS抑制BMECs乳蛋白的合成,主要通过抑制JAK/STAT、mTOR信号通路发挥作用。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年08期）
王文慧,邹俊凯,冯凤芝[10]（2019）在《哺乳动物雷帕霉素靶蛋白与子宫肌瘤的研究进展》一文中研究指出子宫平滑肌瘤(UL)是源自子宫肌层平滑肌细胞的良性肿瘤,常见于35～50岁妇女,多年来发病率居高不下,并有逐年上升的趋势~([1])。子宫切除术是最有效最根本的解决方案。但手术治疗可能带来诸多不良结果,如全子宫切除术可明显影响子宫平滑肌瘤患者术后性生活质量~([2])。目前,使用的药物疗效差异大,停药后易复发,且很多药物会引发诸多不良反应,仅能短期使用,不能完全替代手(本文来源于《中国实用妇科与产科杂志》期刊2019年05期）
雷帕霉素靶蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是临床常见的关节退行性疾病,其发病率随年龄增大逐渐升高。自噬是维持细胞内稳态的重要机制,能延缓组织变性,对与年龄相关的OA具有重要意义。磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是重要的自噬负调控通路,抑制该通路表达能提高自噬水平,延缓OA进展。越来越多的研究者以PI3K/Akt/mTOR通路为切入点,研究防治OA的药物对细胞自噬的调节作用。本文就自噬、OA、PI3K/Akt/mTOR通路之间的关系,抑制PI3K/Akt/mTOR通路对OA的影响,及运用现代医学和中国传统医学方法调控该通路防治OA的研究进展进行了综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雷帕霉素靶蛋白论文参考文献
[1].邓雷弘,徐芳华,曾涛,徐想达,巢海潮.丝裂原活化蛋白激酶和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白激活剂3在膀胱癌中的表达及其临床意义[J].中国医学科学院学报.2019
[2].黄泽灵,何俊君,洪振强.磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路调控防治骨关节炎的研究进展[J].中医正骨.2019
[3].顾友余,韩烨,符娜,李永钦,毛雨鸽.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂对结节性硬化症相关性癫痫疗效及安全性的系统评价和meta分析[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[4].张靓,管剑龙.雷帕霉素靶蛋白(mTOR)介导Th17/Treg失衡在白塞病(BD)葡萄膜炎发病机制中的作用[J].复旦学报(医学版).2019
[5].Xiu-zhi,LI,Xiang-hua,YAN.参与受氨基酸调控的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1信号通路的感受体的研究进展（英文）[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2019
[6].方晨,赵彦光,赵素梅.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1自噬信号通路的营养感应[J].动物营养学报.2019
[7].熊璟,何元春,刘杰,张英,李永强.白藜芦醇通过调控雷帕霉素靶蛋白/M2型丙酮酸激酶轴抑制口腔鳞状细胞癌细胞的糖酵解作用[J].口腔医学研究.2019
[8].毛湘冰,陈代文,余冰,何军,虞洁.苏氨酸通过调节蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路促进断奶仔猪肠道黏膜黏液蛋白表达[J].动物营养学报.2019
[9].杨德莲,童津津,孙铭维,张婕,张华.无乳链球菌通过抑制酪氨酸激酶/信号转导及转录激活因子和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路影响奶牛乳腺上皮细胞乳蛋白的合成[J].动物营养学报.2019
[10].王文慧,邹俊凯,冯凤芝.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白与子宫肌瘤的研究进展[J].中国实用妇科与产科杂志.2019
标签：丝裂原活化蛋白激酶和雷帕霉素靶蛋白激活剂3; 膀胱癌; 表达; 临床意义;