导读:本文包含了粘连蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,乙型肝炎,肝硬化,细胞,葛根,髓鞘,骨骼肌。
粘连蛋白论文文献综述
黄明清,吴静,方克伟[1]（2019）在《层粘连蛋白-211缺失对骨骼肌组织发育、神经髓鞘形成的影响及机制研究进展》一文中研究指出层粘连蛋白-211是由LAMA2基因编码的异叁聚体十字形复合物,由1条长臂和3条相似短臂构成,广泛分布于多种组织的基底膜中。层粘连蛋白-211通过其肽链的相应区域与细胞受体及基底膜成分结合,参与维持基底膜的完整性和调节细胞的多种生物学功能。层粘连蛋白-211的缺失会通过干扰其自聚合以及与细胞表面受体如α-肌营养不良蛋白或整合素α7β1的相互作用而破坏肌基底膜的结构和功能,导致骨骼肌纤维在收缩负荷下受损,骨骼肌的完整性遭到破坏,同时还影响骨骼肌的再生。层粘连蛋白-211主要通过调控施万细胞的增殖和分化来参与神经髓鞘的形成过程,其缺失会通过调节轴突分选、调控髓鞘化来影响神经髓鞘的形成,从而导致神经疾病的发生。(本文来源于《山东医药》期刊2019年33期）
王海丞,章燕[2]（2019）在《根尖周囊肿囊壁成纤维样细胞中纤维粘连蛋白基因可变剪接片对诱导破骨细胞形成》一文中研究指出目的：分析在根尖周囊肿囊壁内，纤维粘连蛋白（Fibronectin,FN）的基因可变剪接在破骨细胞形成过程中扮演的角色。材料和方法：采用IST-9和CD34抗体，对根尖周囊肿组织中FN异构体EDA+FN和新生血管腔做免疫组织化学染色，分析染色强度、血管密度与囊肿放射透光区的相关关系。进一步分离培养新鲜手术标本中囊壁成纤维细胞，取条件培养基诱导(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
朱原,张晓,刘云松,张萍,周永胜[3]（2019）在《层粘连蛋白α2链(LAMA2)基因通过Hedgehog通路调控人间充质干细胞成骨分化的作用及机制研究》一文中研究指出目的：在既往研究中观察到LAMA2表达量在干细胞成骨分化过程中有变化，本研究进一步探讨laminin alpha 2(LAMA2）基因对人间充质干细胞（hMSCs）的成骨及成脂分化的影响和作用机制。材料与方法：使用敲低LAMA2基因的重组腺病毒转染第2代hMSCs，通过realtimePCR和westernblot检测转染效率。将细胞分为对照组（未转染组），实验组（LAMA2基因敲低组），成骨诱导培养后进行碱性磷酸酶染色和定量、茜素红(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
朱瑞超,文颖娟,杨俊超,王江,柏鲁宁[4]（2019）在《葛根复方对重症肌无力大鼠层粘连蛋白-2及肌电图振幅的影响》一文中研究指出目的:观察葛根复方对重症肌无力大鼠层粘连蛋白(laminin-2,LN-2)和肌电图振幅的影响,并探讨其作用机制。方法:将80只Lewis大鼠随选分为空白组、模型组、葛根复方组和强的松组。造模后强的松组、葛根复方组分别给予强的松混悬液、葛根复方浓缩液灌胃治疗4周。采用免疫组织化学法检测各组大鼠胫骨前肌LN-2在骨骼肌中的阳性表达水平,RNS检测骨骼肌神经-肌肉接头神经电位的变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠骨骼肌中LN-2阳性表达以及肌电图振幅明显降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠骨骼肌中LN-2阳性表达以及肌电图振幅均明显升高(P<0.01);与强的松组比较,葛根复方组LN-2阳性表达和肌电图振幅升高较为显着,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:葛根复方可改善重症肌无力大鼠的症状,可升高LN-2阳性表达以及肌电图振幅,这可能是此方治疗MG的作用机制之一。(本文来源于《中医学报》期刊2019年10期）
朱原,张晓,张萍,刘云松,周永胜[5]（2019）在《层粘连蛋白α2链(LAMA2)基因通过Hedgehog通路调控人间充质干细胞成骨分化的作用及机制研究》一文中研究指出目的:探讨laminin alpha 2(LAMA2)基因对人间充质干细胞的成骨及成脂分化的影响和作用机制。材料与方法:对h MSCs(人间充质干细胞)进行成骨和成脂诱导,通过real-time PCR和western blot检测LAMA2基因mRNA及蛋白表达水平的变化。使用敲低LAMA2基因的重组腺病毒转染第2代hMSCs,通过real-time PCR和western blot检测转染效率。将细胞分为对照组(未转染组),实验组(LAMA2基因敲低组),成骨(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔颌面修复专业委员会第四次全国口腔颌面修复学学术年会论文汇编》期刊2019-09-19）
冯婧,郭茜[6]（2019）在《高糖通过整合素αvβ3诱导人肝窦内皮细胞表达层粘连蛋白》一文中研究指出目的探究高糖状态下层粘连蛋白(Laminin,LN)在人肝窦内皮细胞(Human liver sinusoidal endothelial cells,HLSECs)中的表达及整合素αvβ3(i ntegrinαvβ3)在其中的作用。方法培养人肝窦内皮细胞,细胞免疫荧光技术检测对照组(葡萄糖浓度5.5mmol/L)、高糖组(葡萄糖25mmol/L)、甘露醇组(葡萄糖5.5mmol/L+甘露醇20mmol/L)、高糖+整合素αvβ3抑制剂组(葡萄糖25mm ol/L+LM609 50ug/ml)HLSECs 6h、24h、48h层粘连蛋白的表达变化。结果与对照组相比,高糖组层粘连蛋白表达明显增加(P<0.05);与高糖组比较,高糖+整合素αvβ3抑制剂组的层粘连蛋白表达显着下降。结论高糖能诱导人肝窦内皮细胞表达层粘连蛋白,其机制可能与整合素αvβ3受体调节途径有关。(本文来源于《第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编》期刊2019-09-06）
黎村艳,段贞,朱雅祺,张柏银,曹友德[7]（2019）在《壳多糖酶3样蛋白1、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原在乙型肝炎病毒相关肝硬化中的诊断价值》一文中研究指出目的探讨血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)与透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PⅢNP)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)和纤维连接蛋白(FN)水平(以下简称"肝纤五项")在乙型肝炎病毒相关肝硬化中的诊断价值。方法将湖南省人民医院2016年6月至2017年6月住院的慢性乙肝患者62例、肝硬化患者28例、原发性肝癌患者21例纳入研究(均为乙肝表面抗原阳性)。选取同期在该院进行体检且各项指标未见异常者30例作为对照组。用酶联免疫吸附测定检测血清CHI3L1水平,用化学发光法检测血清肝纤五项水平。结果不同组别间CHI3L1和肝纤五项水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。肝硬化组的CHI3L1水平明显高于原发性肝癌组、慢性乙肝组和对照组(P<0.05)。肝硬化组的肝纤五项部分项目水平明显高于慢性乙肝组和对照组(P<0.05)。logistic回归模型显示,CHI3L1、LN和CⅣ纳入模型。ROC曲线分析显示,CHI3L1、LN和CⅣ用于区分非肝硬化和肝硬化患者的曲线下面积分别为0.799、0.794和0.888,以CHI3L1:215.34pg/mL、LN:124.01ng/mL和CⅣ:84.27ng/mL为诊断界值点时,敏感度分别为82.1%、71.4%和92.9%,特异度分别为69.0%、84.1%、76.1%。CHI3L1、LN和CⅣ联合检测时,敏感度和特异度分别提高至82.1%和85.8%。结论血清CHI3L1、LN和CⅣ水平对肝硬化的诊断有一定价值;血清CHI3L1、LN和CⅣ联合检测可提高对肝硬化的诊断效能。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年15期）
殷捷,郑玺[8]（2019）在《血清玻粘连蛋白在人脑胶质瘤诊断及预后判定中的应用价值》一文中研究指出目的:探讨血清玻粘连蛋白(VTN)在人脑胶质瘤诊断及预后判定中的应用价值。方法:选择2010年1月至2015年6月在我院就诊的163例脑胶质瘤患者作为研究组,同时选择同期健康体检受试者108例作为对照1组,非胶质瘤脑肿瘤患者47例作为对照2组,非肿瘤神经内科疾病患者92例作为对照3组。收集受试者空腹静脉血,检测血清VTN,观察VTN与脑胶质瘤诊断与预后的关系。结果:四组患者VTN水平相比较差异有统计学意义(P <0. 05),研究组VTN水平显着高于对照1组、对照2组和对照3组(P <0. 05)。ROC显示VTN诊断脑胶质瘤的灵敏度、特异性和AUC分别为0. 779、0. 907和0. 881。患者年龄、病理分级、KPS评分、肿瘤直径、体质指数(BMI)与VTN水平相关(P <0. 05),性别、肿瘤部位、病程与VTN水平无相关性(P> 0. 05)。多因素Cox分析,结果显示,肿瘤分级(RR=9. 872,P <0. 001)、VTN水平(RR=4. 786,P<0. 001)是影响1年无进展生存率的独立因素(P <0. 05)。K-M曲线显示,VTN低表达组中位PFS显着高于VTN高表达组(19. 2个月vs 9. 9个月,P <0. 001)。结论:VTN对诊断脑胶质瘤具有中等临床价值,是一种有用的预后生物标志物。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年13期）
申文晓,赵永忠,秦韬,叶亮,王雪梅[9]（2019）在《慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化患者血清高尔基体蛋白73、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白水平及其临床意义》一文中研究指出目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)和乙型肝炎肝硬化患者血清高尔基体蛋白73(GP73)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白(LN)水平及其临床意义。方法选取CHB患者30例(CHB组),乙型肝炎肝硬化患者36例(肝硬化组),以及健康体检者31例(对照组)。比较3组血清GP73、PCⅢ、Ⅳ型胶原、LN水平,分析CHB组及肝硬化组患者GP73水平与PCⅢ、Ⅳ型胶原、LN水平的相关性。结果 CHB组与肝硬化组患者GP73、PCⅢ、Ⅳ型胶原、LN水平均高于对照组,肝硬化组患者GP73、Ⅳ型胶原、LN水平均高于CHB组(均P <0. 05)。CHB组患者血清GP73水平与PCⅢ及Ⅳ型胶原水平呈正相关,肝硬化组患者血清GP73水平与Ⅳ型胶原水平呈正相关(均P <0. 05)。结论 GP73、Ⅳ型胶原、LN可能与CHB和乙型肝炎肝硬化的发生有关,GP73联合PCⅢ或Ⅳ型胶原或有助于提高其对CHB和乙型肝炎肝硬化的诊断效能。(本文来源于《广西医学》期刊2019年10期）
徐婷[10]（2019）在《肝星状细胞通过层粘连蛋白-整合素ɑvβ6途径参与肝细胞向肝祖细胞转化》一文中研究指出【目的】在体外细胞水平证明肝硬化/慢性肝损伤时肝星状细胞促进肝细胞向肝祖细胞转化,并通过第二代高通量测序分析、ELISA、免疫组化、免疫荧光、转染等实验技术,在细胞水平探究肝星状细胞参与肝细胞向肝祖细胞转化的机制。【方法】第一,建立6WTAA、12WCCl_4两种肝硬化小鼠模型,通过天狼星红及HE染色评估肝硬化成模情况;第二,采用二步胶原酶灌注的方法提取肝硬化小鼠肝细胞及肝星状细胞,通过免疫荧光的方法对细胞纯度进行鉴定后,使用transwell共培养体系将肝细胞与活化肝星状细胞共培养,48小时后用免疫荧光技术检测肝细胞及肝祖细胞标志物的表达情况;第叁,对肝星状细胞共培养组与对照组肝细胞进行第二代高通量测序分析,采用Poly A富集的方法在mRNA水平比较两组肝细胞中基因表达差异,并通过差异基因的KEGG富集分析,对各信号通路上的差异基因数目进行统计,提供可能在肝细胞向肝祖细胞转化过程中产生影响的信号通路。在所提供的前20个信号通路中,考虑到活化肝星状细胞分泌细胞外基质导致肝脏组织细胞外基质聚集,并结合前沿文献,我们选择ECM-receptor interaction信号通路用于后续实验机制的研究;第四,利用ELISA法检测肝星状细胞培养液及对照组中层粘连蛋白(即laminin)含量,通过加入层粘连蛋白的方法进行肝细胞培养,用免疫荧光方法检测肝细胞及肝祖细胞标志物的表达情况;最后利用siRNA干扰技术干扰层粘连蛋白受体(整合素integrinβ6)表达,检测肝细胞及肝祖细胞标志物的表达情况。【结果】1、天狼星红及HE染色显示,6WTAA、12WCCl_4成功诱导出肝硬化小鼠模型;2、活化肝星状细胞与肝细胞共培养组(即HSC+组)与对照组(即HSC-组)相比,肝细胞标志物(HNF4ɑ)表达稍下降,肝祖细胞标志物(CK19、SOX9、OPN)表达增加,表明部分肝细胞向肝祖细胞转化;3、第二代高通量测序分析技术热图显示HSC+组与HSC-组肝细胞中基因表达存在差异,KEGG富集分析散点图,提供此过程中可能起作用的前20个信号通路;4、ELISA检测显示活化肝星状细胞培养液与DMEM对照组相比,层粘连蛋白表达显着增加;5、laminin培养肝细胞组(即laminin组)与对照组相比,肝细胞标志物(HNF4ɑ)表达稍下降,肝祖细胞标志物(CK19、SOX9、OPN)表达增加,表明部分肝细胞向肝祖细胞转化;6、免疫组化结果显示肝硬化时肝脏组织中整合素(integrinβ6)表达增加,免疫荧光结果显示肝祖细胞(即CK19+细胞)表达integrinβ6;7、细胞荧光、qRT-PCR、WB结果显示siRNA显着干扰肝细胞中整合素integrinβ6表达;siRNA干扰组(即siRNA组)与对照组(ncRNA组)相比,肝细胞标志物(HNF4ɑ)表达稍增加,肝祖细胞标志物(CK19、SOX9、OPN)表达下降,表明肝细胞向肝祖细胞转化过程受到抑制。【结论】肝硬化/慢性肝损伤时,肝星状细胞通过分泌细胞外基质层粘连蛋白,作用于汇管区肝细胞表面的整合素ɑvβ6受体,促进肝细胞向肝祖细胞转化。(本文来源于《华中科技大学》期刊2019-05-01）
粘连蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：分析在根尖周囊肿囊壁内，纤维粘连蛋白（Fibronectin,FN）的基因可变剪接在破骨细胞形成过程中扮演的角色。材料和方法：采用IST-9和CD34抗体，对根尖周囊肿组织中FN异构体EDA+FN和新生血管腔做免疫组织化学染色，分析染色强度、血管密度与囊肿放射透光区的相关关系。进一步分离培养新鲜手术标本中囊壁成纤维细胞，取条件培养基诱导
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
粘连蛋白论文参考文献
[1].黄明清,吴静,方克伟.层粘连蛋白-211缺失对骨骼肌组织发育、神经髓鞘形成的影响及机制研究进展[J].山东医药.2019
[2].王海丞,章燕.根尖周囊肿囊壁成纤维样细胞中纤维粘连蛋白基因可变剪接片对诱导破骨细胞形成[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[3].朱原,张晓,刘云松,张萍,周永胜.层粘连蛋白α2链(LAMA2)基因通过Hedgehog通路调控人间充质干细胞成骨分化的作用及机制研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[4].朱瑞超,文颖娟,杨俊超,王江,柏鲁宁.葛根复方对重症肌无力大鼠层粘连蛋白-2及肌电图振幅的影响[J].中医学报.2019
[5].朱原,张晓,张萍,刘云松,周永胜.层粘连蛋白α2链(LAMA2)基因通过Hedgehog通路调控人间充质干细胞成骨分化的作用及机制研究[C].2019年中华口腔医学会口腔颌面修复专业委员会第四次全国口腔颌面修复学学术年会论文汇编.2019
[6].冯婧,郭茜.高糖通过整合素αvβ3诱导人肝窦内皮细胞表达层粘连蛋白[C].第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编.2019
[7].黎村艳,段贞,朱雅祺,张柏银,曹友德.壳多糖酶3样蛋白1、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原在乙型肝炎病毒相关肝硬化中的诊断价值[J].国际检验医学杂志.2019
[8].殷捷,郑玺.血清玻粘连蛋白在人脑胶质瘤诊断及预后判定中的应用价值[J].现代肿瘤医学.2019
[9].申文晓,赵永忠,秦韬,叶亮,王雪梅.慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化患者血清高尔基体蛋白73、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白水平及其临床意义[J].广西医学.2019
[10].徐婷.肝星状细胞通过层粘连蛋白-整合素ɑvβ6途径参与肝细胞向肝祖细胞转化[D].华中科技大学.2019
论文知识图
