导读:本文包含了过氧化物酶增殖激动受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,激动剂,化物酶,垂体,血管,细胞,因子。
过氧化物酶增殖激动受体论文文献综述
朴光熙,金红旭,姜腾轩,柳云恩,张玉彪[1]（2015）在《过氧化物酶增殖体激活受体β激动剂对急性肺损伤NF-κB信号通路的影响》一文中研究指出目的:研究过氧化物酶增殖体激活受体β(PPARβ)的激动剂对失血性休克诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织NF-κB信号通路产生的影响。方法:复制失血性休克大鼠ALI模型,按完全随机原则将18只SD大鼠分为正常对照组(对照组)、失血性休克致ALI模型组(模型组)和PPARβ激动剂给药组(实验组)3组,每组6只大鼠。对照组不做任何处理;模型组先给大鼠静脉注射10%DMSO 3ml/kg,再复制失血性休克致ALI模型;实验组先给大鼠静脉注射PPARβ激动剂3ml/kg,再复制失血性休克致ALI模型。观察记录3组大鼠一般情况,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理改变,ELISA方法检测肺组织匀浆上清中IL-1和IL-10浓度水平,并使用Western blot方法检测肺组织NF-κB p65蛋白水平变化。结果:复制模型后1、2h,实验组大鼠PaO2高于模型组(P<0.05)。实验组和模型组大鼠W/D比值明显高于对照组(P<0.01),且实验组大鼠W/D比值明显低于模型组(P<0.01)。苏木精-伊红染色显示,对照组大鼠肺泡结构清晰,未见明显炎性细胞浸润和渗出;模型组大鼠肺泡腔内有大量炎性细胞浸润,可见微血栓及透明膜形成;实验组大鼠肺泡腔内有少量炎性细胞浸润,可见少量微血栓及透明膜形成。实验组和模型组大鼠肺组织匀浆中IL-1浓度水平均高于对照组(P<0.05),且实验组大鼠肺组织IL-1浓度水平低于模型组(P<0.05)。实验组大鼠肺组织匀浆中IL-10浓度水平高于对照组和模型组(P<0.05)。Western blot检测结果显示,模型组NF-κB p65蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05),实验组NF-κB p65蛋白相对表达量低于模型组和对照组(P<0.05)。结论:PPARβ激动剂能明显抑制ALI后NF-κB的表达,抑制炎性反应,可能对ALI具有治疗价值。(本文来源于《临床急诊杂志》期刊2015年09期）
董永辉[2]（2013）在《过氧化物酶增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮对MC3T3-E1细胞增殖和成骨分化的影响》一文中研究指出目的：1.体外观察罗格列酮（RSG）对MC3T3-E1细胞增殖和成骨分化的影响。并初步探讨其细胞通路机制。2.体外观察观察不同浓度葡萄糖对小鼠原代成骨细胞增殖和细胞分化的影响。并初步探讨其相关的机制。方法：1.于中科院上海细胞库购买MC3T3-E1细胞传代，在终浓度1、5μmol/L的RSG处理细胞，对照组用等量DMSO，培养7天和14天，行碱性磷酸酶（ALP）染色和ALP活性检测，培养21天，行茜素红染色，RealTime PCR检测转录因子Runx2、成骨标志物ALP、骨钙素(OCN)基因的表达；Western blot检测Runx2、ALP、β-catenin、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白的表达。2.取出生24小时内小鼠颅骨原代成骨细胞。使用Ⅰ型胶原免疫荧光染色和VonKossa染色进行鉴定。在终浓度为(5.5mmol/L、15.5mmol/L、25.5mmol/L)葡萄糖处理细胞，观察不同葡萄糖浓度下成骨细胞的细胞增殖、碱性磷酸酶（ALP）活性， RealtimePCR检测转录因子Runx2、成骨标志物ALP、骨钙素(OCN)基因的表达。结果：1．干预组和对照组相比，随着RSG浓度的升高，成骨细胞的增殖能力逐渐减弱；ALP活性减低， ALP染色颜色逐渐变浅，茜素红染色钙结节数目逐渐减少。PCR和Western blot检测成骨相关指标表达降低，ERK1/2和β-catenin的表达随着RSG浓度的升高而降低。2．15.5mmol/L组和25.5mmol/L组与对照组相比，骨细胞的增殖能力逐渐减弱，并且呈浓度依赖性。培养7天，正常糖组相比，实验组ALP染色颜色逐渐变浅。PCR结果显示Runx2mRNA、OCN mRNA、ALP mRNA表达下降，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1.罗格列酮可剂量依赖性的抑制成骨细胞增殖和成骨分化，这种抑制作用可能是通过Wnt/β-catenin和ERK1/2通路实现的。2.高糖能抑制成骨细胞的增殖和其成熟成骨细胞分化，这可能就是糖尿病患者容易并发骨质疏松的原因之一。(本文来源于《华中科技大学》期刊2013-04-01）
郑燚明[3]（2013）在《过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮在血管新生和血管通透性变化中的作用》一文中研究指出肿瘤、动脉粥样硬化和糖尿病视网膜病变等常伴随有血管新生，新生微血管通过给病变组织提供氧和营养促进了上述疾病的发生和发展。而且新生微血管在结构和功能上缺乏完整性，主要表现为细胞连接和周细胞缺失以及基底膜不完整等病理特征，与血管通透性增加密切相关。高通透性血管有利于肿瘤细胞和炎症细胞的浸润以及促血管生成因子的生成和局部聚集，是进一步恶化疾病的重要因素，因此，抑制病理性血管新生是减缓上述疾病发生发展的重要策略。过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮作为治疗II型糖尿病的有效药物，对血管新生有显着的调控作用，可能成为治疗血管新生相关疾病的潜在药物，但是目前研究对罗格列酮和血管新生的关系存有较大争议。另外，PPARγ激动剂罗格列酮在治疗II型糖尿病时易造成组织水肿等与血管通透性相关的副作用，限制了罗格列酮等类似药物的临床应用。基于此，本研究拟考察罗格列酮与血管新生和血管通透性的关系，旨在为罗格列酮安全有效地用于治疗血管新生相关疾病提供理论指导。主要研究结果如下：第一部分：PPARγ激动剂罗格列酮对血管新生的影响和机制①结合斑马鱼在体血管新生模型、大鼠腹主动脉环离体血管新生模型、人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外血管新生模型综合研究了PPARγ激动剂罗格列酮对血管新生的影响，结果显示罗格列酮抑制了在体、离体和体外的血管新生，同时，细胞实验发现罗格列酮抑制HUVECs增殖和迁移。利用PPARγ拮抗剂GW9662预处理阻断了罗格列酮诱导的系列效应，表明罗格列酮作用依赖于PPARγ的活化；②在此基础上，通过斑马鱼全胚原位杂交和荧光定量PCR分析得知罗格列酮处理后斑马鱼的VEGFR2(flk-1) mRNA表达下降，提示罗格列酮可能通过抑制VEGF/VEGFR2信号途径发挥血管生成抑制作用。另外，通过细胞免疫荧光实验发现罗格列酮刺激p53表达，流式细胞仪检测发现罗格列酮促进细胞凋亡，使用p53抑制剂Pifithrin-可阻断罗格列酮诱导的促细胞凋亡、细胞迁移抑制和血管生成抑制作用，表明罗格列酮与PPARγ结合后通过激活p53信号通路促进了细胞凋亡，从而实现对血管新生的抑制作用。第二部分：PPARγ激动剂罗格列酮对血管通透性的影响和机制①通过检测罗格列酮对小鼠背部皮肤血管和HUVECs融合单层细胞的通透性的影响时发现，罗格列酮刺激血管通透性增加；②在此基础上，利用VEGF ELISA检测罗格列酮对HUVECs分泌VEGF蛋白的影响时，发现罗格列酮抑制VEGF蛋白分泌，表明罗格列酮增加血管通透性不依赖VEGF的促血管通透性作用。进一步研究发现PPARγ经罗格列酮激活后可活化PI3K/eNOS/NO信号通路，重要的是，使用PPARγ拮抗剂GW9662、PI3K抑制剂Wortmannin和LY294002、eNOS抑制剂L-NAME均可阻断罗格列酮刺激的血管通透性增加，提示PI3K/eNOS/NO信号通路参与调控罗格列酮诱导的血管通透性增加过程。(本文来源于《重庆大学》期刊2013-04-01）
杨纪才[4]（2011）在《过氧化物酶增殖物激活受体α激动剂降低高糖诱导的黏附因子的表达》一文中研究指出目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)α激动剂对高糖条件下人血管内皮细胞细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和血管黏附因子-1(VCAM-1)表达的影响及相关机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞和HL-60细胞,酶联免疫吸附试验(ELISA)、HL-60细胞黏附试验及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测ICAM-1和VCAM-1的表达,Western blotting和共聚焦显微镜方法探讨NF-κB通路IκB、磷酸化-IκB蛋白水平及p65亚基的移位,流式细胞仪和共聚焦显微镜方法检测细胞内活性氧离子(ROS)水平,化学发光法测定烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的活性。结果 (1)高糖(33 mmol/L)干预24 h能够显着增加内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达;(2)PPARα激动剂非诺贝特、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)和NADPH氧化酶抑制剂二联苯碘(DPI)显着抑制高糖诱导的ICAM-1和VCAM-1的表达;(3)高糖能够诱导内皮细胞IκBα的降解、磷酸化-IκBα蛋白水平的增加;另外,高糖可以显着增加内皮细胞NADPH氧化酶活性和细胞内ROS水平;非诺贝特则呈浓度依赖性的逆转高糖引起的上述效应。结论 PPARα激动剂非诺贝特通过抑制NF-κB通路和NADPH氧化酶的激活降低高糖诱导的人血管内皮细胞炎症因子ICAM-1和VCAM-1的表达。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2011年07期）
赵晓燕,赵连友,郑强荪,张兴凯[5]（2011）在《过氧化物酶增殖物激活受体α激动剂对心脏成纤维细胞增殖的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特(fenofibrate)对糜酶介导的大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及作用机制。方法:用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠的CFs。采用3H-脱氧胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定CFs的DNA合成,用流式细胞术分析细胞周期,用RT-PCR检测PPARα及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达。结果:①以不同浓度的非诺贝特预处理后,CFs的3H-TdR掺入量呈浓度依赖性减少,其中50和100μmol/L组均较糜酶组明显减少(分别为P<0.05和P<0.01)。②随着非诺贝特浓度的增加,CFs在G0/G1期的百分率逐渐增加,S期的百分率和增殖指数逐渐减少,其中50和100μmol/L组与糜酶组比较,上述各项指标均有显着性差异(分别为P<0.05和P<0.01)。③以25、50和100μmol/L非诺贝特预处理后,PPARαmRNA表达的水平呈浓度依赖性增加,其中50和100μmol/L组均较糜酶组显着增加(分别为P<0.05和P<0.01)。④随着非诺贝特浓度的增加,TGF-β1 mRNA表达水平呈递减趋势,其中50和100μmol/L组均较糜酶组明显减少(P<0.01)。结论:PPARα激动剂非诺贝特以浓度依赖的方式抑制糜酶诱导的大鼠CFs增殖的作用,其机制与PPARα基因表达的上调和TGF-β1基因表达的下调有关,提示PPARα和TGF-β1这两条信号通路可能存在信息交流。(本文来源于《心脏杂志》期刊2011年01期）
徐克群,沈云志,薛乐宁,龚燕芳,吴洪玉[6]（2009）在《过氧化物酶增殖物激活受体激动剂(罗格列酮)在大鼠急性坏死性胰腺炎中的防治作用》一文中研究指出目的:研究PPAR-γ增殖物激动剂(罗格列酮)对ANP及合并肺损伤大鼠是否有保护作用。方法:50只健康雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组、假手术组、ANP组、罗格列酮预防组,罗格列酮治疗组。正常对照组,未做任何处理;假手术组,腹腔内注射同等剂量生理盐水;采用大剂量精氨酸腹腔注射诱导ANP模型,预防组于造模前60min给予罗格列酮10mg/kg,2次,每次间隔30min,治疗组于造模后60min给予罗格列酮10mg/kg,2次,每次间隔30min。各组于造模后24h处死大鼠,观察大鼠血清AMY、TNF-α和IL-1β水平变化,同时检测胰腺和肺的组织病理变化和肺组织髓过氧化物酶(MPO)的变化。结果:ANP组AMY、TNF-α、IL-1β和MPO均较对照组和假手术组明显升高(P<0.001);罗格列酮预防和治疗组血清AMY、TNF-α、IL-1β、肺组织中MPO水平较ANP组明显下降,且胰腺和肺的病理损伤也明显减轻(P<0.001)。结论:罗格列酮能明显降低ANP的炎症,能明显减少TNF-α、IL-1β的产生,能降低肺组织中MPO含量,对ANP及合并的肺损伤具有保护和治疗作用。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2009年02期）
蔡小华,谢兵[7]（2006）在《过氧化物酶增殖体活化受体α/γ双重激动剂的研究进展》一文中研究指出过氧化物酶增殖体活化受体(PPAR)是治疗2型糖尿病等人类代谢疾病的新靶点。与单一的PPAR_γ激动剂相比,PPAR_α／γ双重激动剂可以产生协同作用,更具有开发潜力。现综述α-烷氧基苯基丙酸类、苯氧异丁酸类、苄基丙二酸衍生物类及其他类型的PPARα／γ双重激动剂的研究进展,并提出一些研究思路。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2006年18期）
潘华锋[8]（2006）在《过氧化物酶增殖物激活受体γ激动剂抑制肝细胞癌生长的实验研究》一文中研究指出肝癌(hepatocellular carcinoma，HCC)是人体最常见的恶性肿瘤之一。恶性度高、预后差，严重威胁着人类生命与健康。目前，手术切除仍是治疗肝癌首选和较有效的方法。化疗作为肝癌一项重要的辅助治疗手段，但对正常细胞毒性和肿瘤细胞的耐药性是化疗面临的两大难题。因此，寻找新型有效的药物成为研究的热点。近年来，高度发展的细胞生物学研究使人们认识到细胞凋亡和肿瘤的血管生成在防治肿瘤的过程中起着关键性的作用。近期的一系列研究提示，过氧化物酶增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferatoractivated receptorγ，PPARγ)可以作为许多疾病的治疗位点，如肥胖、Ⅱ型糖尿病、高脂血症、动脉硬化和肿瘤的预防和治疗等。随人们对它的研究不断深入，已发现它在脂肪代谢、介导组织的胰岛素敏感性、组织的炎症、细胞的分化和细胞周期的控制中起到十分重要的作用。根据上述的研究进展，我们相信：通过分析PPARγ的激活异常，将为治疗肿瘤提供新线索和新思路。结合传统的细胞毒性药物，新型的生物学靶药物将有力地推动肿瘤的生物治疗。本课题拟通过PPARγ激动剂ciglitazone对肝癌细胞增殖与凋亡的影响，及对肝癌细胞生长的作用机理进行实验研究，其科学意义在于1．本项目针对影响化疗效果的直接原因，探索肿瘤治疗的新策略，对提高化疗效果及新型、高效低毒抗癌药物的研制将提供新的理论依据，2．本课题在肿瘤治疗新领域内进行具有广泛应用前景的探索，将能够更快、更有效的应用于临床。本实验分以下四部分。第一部分过氧化物酶增殖物激活受体γ在肝癌细胞中的表达和意义目的：检测PPARγ在肝癌细胞中的表达，并探讨其可能意义。方法：采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印迹技术，研究肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721和正常肝细胞系L02中PPARγmRNA和蛋白的表达。结果：2株肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721和正常肝细胞系L02中均表达PPARγmRNA和蛋白，但PPARγ在2株肝癌细胞中的表达明显高于L02细胞。结论：PPARγ在肝癌细胞中表达上调，可作为肝癌治疗的一个新靶点。第二部分过氧化物酶增殖物激活受体γ活化对肝癌细胞周期停滞的诱导作用ⅠCiglitazone对肝癌细胞增殖与凋亡的影响目的：研究PPARγ激动剂ciglitazone对肝癌细胞增殖与凋亡的影响。方法：培养HepG2细胞，加入不同浓度的ciglitazone，采用倒置相差显微镜、MTT增殖试验、流式细胞仪和western-blot技术检测不同时间段内细胞凋亡的大体形态学、细胞增殖改变、凋亡指数的改变。结果：HepG2细胞在加入ciglitazone 10μmol／L、25μmol／L和50μmol／L叁种浓度作用下，第1、3天时细胞生长良好，第5天，50μmol／L ciglitazon作用下，凋亡细胞数目增多，而在第7天，以上叁种浓度作用下的细胞均出现核固缩等典型细胞凋亡形态，50μmol／L ciglitazone的作用最为明显，叁种浓度在第7天，细胞凋亡指数分别为7.90％、28.18％和38.36％，呈现明显时间和剂量依赖性。结论：Ciglitazone可抑制肝癌细胞生长，并诱导其发生凋亡，且呈明显的时间及剂量依赖性。ⅡCiglitazone对肝癌细胞生长影响的作用机理目的：研究PPARγ激动剂ciglitazone对肝癌细胞生长的作用机理。方法：培养HepG2细胞，加入50μmol／L的ciglitazone，在第7天采用western-blot技术检测细胞周期蛋白和caspase3活性的改变。结果：HepG2细胞在ciglitazone 50μmol／L浓度作用下7天，细胞周期蛋白cyclin D1表达降低，P21表达增加，caspase3表达增高。结论：Ciglitazone可抑制肝癌细胞增殖，诱导其发生凋亡的机理与细胞周期蛋白和caspase3的活性改变有关。第叁部分抑制NF-κB活性增加ciglitazone诱导肝癌细胞凋亡的作用目的：探讨抑制NF-κB活性在过氧化物酶增殖物激活受体γ激动剂ciglitazone对肝癌细胞HepG2凋亡中的影响。方法：NF-κB特异性的吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)50μmol／L加入人肝癌细胞HepG2中，凝胶迁移率实验(electrophoreretic mobility shift assay，EMSA)检测NF-κB活性的变化，进而以浓度为50μmol／L的ciglitazone处理细胞7天，采用流式细胞仪进行细胞凋亡检测，Western blot观察处理前Bcl—2、Bax蛋白在凋亡过程中的变化，DEVD-pNA降解法检测caspase 3的活性变化。结果：①EMSA显示NF-κB活性明显下降；②抑制NF-κB活性可增强ciglitazone对HepG2细胞增殖的抑制作用③Bcl—2表达的减少及Bax表达增加，caspase 3的活性增加。结论：抑制NF-κB活性能增加肝癌细胞HepG2对ciglitazone的敏感性。第四部分Ciglitazone对裸鼠肝癌移植瘤的治疗作用机理ⅠCiglitazone对裸鼠肝癌移植瘤血管生成抑制作用目的：探讨过氧化物酶增殖激活受体γ配体ciglitazone在肝癌治疗中对血管生成的作用。方法：3周龄裸鼠随机分为实验组(10只)、对照组(10只)。皮下接种HepG2肝癌细胞，待肿瘤生长至约0.5cm时，实验组瘤内注射50μmol／L的ciglitazone 100ul，对照组注射100ul生理盐水，隔天注射连续15次。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测第31天的肝癌组织标本内PPARγ的表达，免疫组化法和蛋白质定量分析法(Western blot)测定癌组织中因子Ⅷ和VEGF的表达。结果：肝癌组织内存在PPARγ的表达，实验组的瘤块体积小、生长慢于对照组[(207.5±192.9)mm~3vs(445.0±150.9)mm.3，p＜0.05，实验组裸鼠体内肿瘤MVD低于对照组[11.0±7.6 vs 18.9±7.0，p＜0.05]，实验组裸鼠体内肿瘤VEGF的表达低于对照组，两者具有显着性差异。结论：Ciglitazone对肝癌的生长具有抑制作用，抗肿瘤血管形成可能是其中的作用机理之一。Ⅱciglitazone对人肝癌细胞株HepG2体内生长的影响目的：研究过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ，PPARγ)激动剂ciglitazone对人肝癌细胞株HepG2体内生长影响的可能机制。方法：建立裸鼠肝癌动物模型，随机将其分为两组：对照组(A组，10只)，ciglitazone注射组(B组，10只)，B组隔天注射ciglitazone 100μl(50μmol／L)连续15次，对照组注射100μl生理盐水，1月后，切除瘤灶、称瘤重、计算抑瘤率。标本用Western blot检测细胞周期素D1(cyclinD1)、细胞周期素依赖性激酶抑制因子P21蛋白、凋亡蛋白caspase3的表达。结果：ciglitazone治疗后，A组的cyclinD1较B组明显增高，A组的P21蛋白、凋亡蛋白caspase3表达水平较B组明显降低。结论：Ciglitazone能抑制肝癌HepG2细胞的恶性增殖的机制与PPARγ干预细胞周期和细胞凋亡有关。本课题提出以下新见解1．过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ，PPARγ)在肝癌细胞中高度表达，可作为肝癌治疗的一个靶点。2．Ciglitazone可抑制肝癌细胞生长，并诱导其发生凋亡，且呈明显的时间及剂量依赖性。3．Ciglitazone可抑制肝癌细胞增殖，诱导其发生凋亡的机理与细胞周期蛋白和caspase3的活性改变有关。4．抑制NF-κB活性能增加肝癌细胞HepG2对ciglitazone的敏感性。5．Ciglitazone对肝癌的生长具有抑制作用，抗肿瘤血管形成可能是其中的作用机理之一。(本文来源于《华中科技大学》期刊2006-03-01）
夏学巍[9]（2005）在《过氧化物酶增殖物激活受体γ激动剂治疗垂体腺瘤的实验研究》一文中研究指出第一部分 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在垂体腺瘤中的分布情况和表达水平的实验研究 目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ，PPARγ)在人垂体腺瘤组织及鼠垂体瘤细胞株中的分布情况和表达水平。 方法 正常垂体组织共5例，来自于尸检，38例垂体腺瘤组织取自经蝶或开颅手术。免疫组织化学染色检测PPARγ在正常垂体组织及垂体腺瘤中的分布情况。Western Blot方法分析PPARγ在垂体腺瘤中的表达水平，比较正常垂体与垂体腺瘤、侵袭性与非侵袭性垂体腺瘤之间PPARγ表达水平的差异。RT-PCR及Western Blot方法检测PPARγ在GH3、MMQ、ATt20等垂体瘤细胞株中的表达情况。 结果 免疫组织化学染色显示，PPARγ主要分布于细胞核内，在垂体腺瘤中的表达水平较高，高于正常垂体组织；Western Blot半定量分析结果显示PPARγ在垂体腺瘤中的表达明显高于正常垂体组织(P＜0.01)，侵袭组垂体腺瘤PPARγ染色阳性率明显高于非侵袭组(P＜0.01)。PPARγ在GH3、MMQ、ATt20等垂体瘤细胞株中均有表达。 结论 PPARγ在垂体腺瘤中表达明显高于正常垂体组织，在侵袭性垂体腺瘤中表达明显高于非侵袭性垂体腺瘤组织。PPARγ在鼠源的GH3、MMQ、ATt20等垂体瘤细胞株中均有较高的表达，为我们进行PPARγ激动剂治疗垂体腺瘤的实验研究提供可行的途径。(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2005-04-01）
过氧化物酶增殖激动受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：1.体外观察罗格列酮（RSG）对MC3T3-E1细胞增殖和成骨分化的影响。并初步探讨其细胞通路机制。2.体外观察观察不同浓度葡萄糖对小鼠原代成骨细胞增殖和细胞分化的影响。并初步探讨其相关的机制。方法：1.于中科院上海细胞库购买MC3T3-E1细胞传代，在终浓度1、5μmol/L的RSG处理细胞，对照组用等量DMSO，培养7天和14天，行碱性磷酸酶（ALP）染色和ALP活性检测，培养21天，行茜素红染色，RealTime PCR检测转录因子Runx2、成骨标志物ALP、骨钙素(OCN)基因的表达；Western blot检测Runx2、ALP、β-catenin、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白的表达。2.取出生24小时内小鼠颅骨原代成骨细胞。使用Ⅰ型胶原免疫荧光染色和VonKossa染色进行鉴定。在终浓度为(5.5mmol/L、15.5mmol/L、25.5mmol/L)葡萄糖处理细胞，观察不同葡萄糖浓度下成骨细胞的细胞增殖、碱性磷酸酶（ALP）活性， RealtimePCR检测转录因子Runx2、成骨标志物ALP、骨钙素(OCN)基因的表达。结果：1．干预组和对照组相比，随着RSG浓度的升高，成骨细胞的增殖能力逐渐减弱；ALP活性减低， ALP染色颜色逐渐变浅，茜素红染色钙结节数目逐渐减少。PCR和Western blot检测成骨相关指标表达降低，ERK1/2和β-catenin的表达随着RSG浓度的升高而降低。2．15.5mmol/L组和25.5mmol/L组与对照组相比，骨细胞的增殖能力逐渐减弱，并且呈浓度依赖性。培养7天，正常糖组相比，实验组ALP染色颜色逐渐变浅。PCR结果显示Runx2mRNA、OCN mRNA、ALP mRNA表达下降，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1.罗格列酮可剂量依赖性的抑制成骨细胞增殖和成骨分化，这种抑制作用可能是通过Wnt/β-catenin和ERK1/2通路实现的。2.高糖能抑制成骨细胞的增殖和其成熟成骨细胞分化，这可能就是糖尿病患者容易并发骨质疏松的原因之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
过氧化物酶增殖激动受体论文参考文献
[1].朴光熙,金红旭,姜腾轩,柳云恩,张玉彪.过氧化物酶增殖体激活受体β激动剂对急性肺损伤NF-κB信号通路的影响[J].临床急诊杂志.2015
[2].董永辉.过氧化物酶增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮对MC3T3-E1细胞增殖和成骨分化的影响[D].华中科技大学.2013
[3].郑燚明.过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮在血管新生和血管通透性变化中的作用[D].重庆大学.2013
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[7].蔡小华,谢兵.过氧化物酶增殖体活化受体α/γ双重激动剂的研究进展[J].中国新药杂志.2006
[8].潘华锋.过氧化物酶增殖物激活受体γ激动剂抑制肝细胞癌生长的实验研究[D].华中科技大学.2006
[9].夏学巍.过氧化物酶增殖物激活受体γ激动剂治疗垂体腺瘤的实验研究[D].中国协和医科大学.2005
论文知识图
