导读:本文包含了实验性糖尿病大鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:糖尿病,大鼠,实验性,因子,颗粒,血红素,降糖。
实验性糖尿病大鼠论文文献综述
钟瑞英,俞晓艺,田妮[1]（2019）在《滋肾通窍饮对实验性糖尿病大鼠血清生长激素、视网膜毛细血管基底膜厚度的影晌》一文中研究指出目的观察滋肾通窍饮对实验性糖尿病(DM)大鼠血清生长激素(GH)、视网膜毛细血管基底膜厚度的影晌,探讨滋肾通窍饮对非增殖性糖尿病视网膜病变的治疗作用。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠模型。随机分为正常组、模型组、导升明组、滋肾通窍饮低剂量和滋肾通窍饮高剂量组,放射免疫测定血清GH,电镜下观察视网膜毛细血管基底膜厚度。结果与正常组比较,STZ诱导的模型组大鼠的血糖和GH的含量显着增加,而体质量显着降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,滋肾通窍饮高和低剂量组治疗后对DM大鼠的GH具有抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,滋肾通窍饮高和低剂量组对DM大鼠的体质量有升高的趋势,但无统计学差异(P>0.05)。滋肾通窍饮高和低剂量组对DM大鼠的血糖具有降低的趋势,但无统计学差异(P>0.05)。与正常组比较,模型组电子密度不均匀,节段性结节样增厚。与模型组比较,滋肾通窍饮高剂量组电子密度较均匀,结构清晰,增厚不明显。结论滋肾通窍饮可降低DM大鼠的血清GH水平,并可抑制视网膜毛细血管基底膜增厚,对视网膜毛细血管起到保护作用。(本文来源于《中国中医眼科杂志》期刊2019年01期）
王璐[2]（2018）在《中药复方糖肾安对实验性2型糖尿病大鼠肾组织Nrf2/ARE通路的影响》一文中研究指出目的:探讨中药复方糖肾安对实验性2型糖尿病大鼠肾组织Nrf2/ARE通路的影响,研究其对肾脏的保护作用。材料与方法:50只健康雄性SD大鼠随机分为正常组和造模组,造模组予高脂高糖喂养4周,按35mg·kg~(-1)一次性腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病模型。成模大鼠随机分为模型组,糖肾安低、中、高剂量组及西药组。各组给予相应的治疗,8周后观察大鼠一般情况;腹主动脉取血检测大鼠空腹血糖、血脂、肾功能情况;收集24h尿液,测定24h尿微量白蛋白;留取肾脏标本,采用免疫组织化学法检测肾脏组织Nrf2、HO-1蛋白表达,采用Western blot、RT-PCR技术检测大鼠肾脏组织NF-κBP65蛋白及mRNA表达。结果:1.各组大鼠的一般情况:模型组大鼠出现活动减少、毛发色泽黯淡、多饮、多食、精神萎靡、反应迟钝,甚至出现弓背蜷体。8周后,模型组及各治疗组体重低于正常组(P<0.05)。2.各组大鼠空腹血糖的变化:8周后,模型组及各治疗组空腹血糖明显高于正常组(P<0.01)。3.各组大鼠血脂的变化:模型组CHOL明显高于正常组(P<0.05);模型组、糖肾安低、中剂量组TG高于正常组(P<0.01,P<0.05),各治疗组TG均低于模型组(P<0.01,P<0.05);模型组、糖肾安低剂量组及西药组LDL-C明显高于正常组(P<0.05),糖肾安高剂量组LDL-C低于模型组(P<0.05)。4.各组大鼠肾功能的变化:模型组及西药组BUN高于正常组(P<0.01,P<0.05),糖肾安中、高剂量组BUN低于模型组(P<0.01,P<0.05);模型组及糖肾安低剂量组Scr高于正常组(P<0.01),糖肾安中、高剂量组及西药组Scr低于模型组(P<0.01,P<0.05)。5.各组大鼠24h尿微量白蛋白的变化:模型组及各治疗组24h尿微量白蛋白高于正常组(P<0.01)。6.各组大鼠肾组织Nrf2蛋白的变化:模型组及各治疗组大鼠肾组织Nrf2蛋白表达高于正常组(P<0.01),糖肾安中、高剂量组及西药组大鼠肾组织Nrf2蛋白表达高于模型组(P<0.01),糖肾安低剂量组大鼠肾组织Nrf2蛋白表达低于西药组(P<0.01)。7.各组大鼠肾组织HO-1蛋白的变化:模型组及各治疗组大鼠肾组织HO-1蛋白表达高于正常组(P<0.01),糖肾安中、高剂量组及西药组大鼠肾组织HO-1蛋白表达高于模型组(P<0.01),糖肾安低剂量组大鼠肾组织HO-1蛋白表达低于西药组(P<0.01),糖肾安高剂量组大鼠肾组织HO-1蛋白表达高于西药组(P<0.05)。8.各组大鼠肾组织NF-κBp65的表达8.1Western blot技术检测大鼠肾组织NF-κBp65蛋白表达:模型组及各治疗组大鼠肾组织NF-κBp65蛋白表达高于正常组(P<0.01,P<0.05),各治疗组大鼠肾组织NF-κBp65蛋白表达低于模型组(P<0.01),糖肾安低剂量组大鼠肾组织NF-κBp65蛋白表达高于西药组(P<0.01)。8.2RT-PCR技术检测大鼠肾组织NF-κBp65mRNA表达:模型组、糖肾安低、中剂量组及西药组大鼠肾组织NF-κBp65mRNA表达高于正常组(P<0.01,P<0.05),各治疗组大鼠肾组织NF-κBp65mRNA表达低于模型组(P<0.01),糖肾安低剂量组大鼠肾组织NF-κBp65mRNA表达高于西药组(P<0.01)。结论:1.中药复方糖肾安能够调节糖尿病大鼠血脂,保护肾功能。2.中药复方糖肾安可激活Nrf2/ARE信号通路,上调抗氧化酶基因HO-1的表达,抑制NF-κBp65mRNA及蛋白的表达,改善肾脏炎症反应,发挥抗氧化作用。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2018-06-01）
陈显兵,杨清煜,覃晓莉,赵方毓,唐鲜娥[3]（2018）在《蛇菰多糖对实验性糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ、鸢尾素和糖脂代谢的影响》一文中研究指出目的探讨蛇菰多糖(BPS)对实验性糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、鸢尾素及糖脂代谢的影响及机制。方法雄性SD大鼠饲喂高脂饲料(在普通饲料中添加猪油10%、鸡蛋5%和胆固醇2.5%)4周后,一次性ip给予链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1,1周后测定空腹血糖(FBG),FBG≥7.8 mmol·L-1确认模型成功。模型大鼠ig给予BPS 200 mg·kg-1,持续4周后,处死大鼠。取肝组织冰冻切片进行苏丹Ⅲ染色,观察脂肪变性程度;检测血糖、甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血清鸢尾素含量及肝超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化;Western蛋白印迹法测定肝组织PPARγ蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量增加幅度降低(P<0.01),肝指数增加(P<0.01),肝细胞内可见大量脂滴,并出现了不同程度的炎症细胞浸润,血清TG,TC和LDL-C水平明显升高(P<0.01),HDL-C显着降低;肝组织SOD活性降低,MDA含量增加(P<0.01);血清鸢尾素水平降低(P<0.01);肝组织中PPARγ蛋白表达减少(P<0.01)。与模型组比较,BPS治疗组大鼠体质量增加幅度明显增加(P<0.01),大鼠肝脂肪变性和炎症程度明显改善,血清TG,和LDL-C水平明显降低,HDL-C显着升高(P<0.05);肝组织SOD活性升高,MDA含量减少(P<0.05);血清鸢尾素水平升高(P<0.05);肝组织中PPARγ蛋白表达增加(P<0.05)。结论 BPS能明显降低STZ致糖尿病大鼠的血糖水平,增强抗氧化能力,改善血脂代谢异常,提升鸢尾素水平并增强肝组织PPARγ的表达。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2018年05期）
王璐,张殿鸿,王镁[4]（2018）在《中药复方糖肾安对实验性2型糖尿病大鼠肾组织Nrf2/ARE通路的影响》一文中研究指出目的探讨中药复方糖肾安对实验性2型糖尿病大鼠肾组织核因子NFE2相关因子(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路的影响。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为正常组8只和造模组42只,造模组高脂高糖喂养,4周后按35 mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型。将成模大鼠随机分为模型组、糖肾安低剂量组、糖肾安中剂量组、糖肾安高剂量组及西药组。各给药组给予相应的剂量药物灌胃,8周后收集所有大鼠肾脏标本。采用免疫组化技术检测大鼠肾组织中Nrf2、血红素加氧酶(HO-1)表达情况,Western blot、RT-PCR技术检测大鼠肾组织中核因子κBp65(NF-κBp65)表达情况,ELISA法检测大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠肾组织中Nrf2、HO-1、NF-κBp65表达水平均明显高于正常组(P均<0.05),而SOD活性明显弱于正常组(P<0.05);糖肾安中剂量组、糖肾安高剂量组及西药组大鼠肾组织中Nrf2、HO-1表达水平及SOD活性均明显高于模型组(P均<0.05),而各给药组大鼠肾组织中NF-κBp65表达水平均明显低于模型组(P均<0.05)。结论中药复方糖肾安可激活糖尿病大鼠肾脏Nrf2/ARE通路,抑制NF-κBp65活化,增强抗氧化酶活性,减轻糖尿病大鼠肾脏氧化应激及炎症反应,从而发挥肾脏保护作用。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2018年14期）
吴瑛,张勇,姚合斌[5]（2017）在《高脂联合小剂量链脲佐菌素建立实验性2型糖尿病大鼠模型》一文中研究指出目的探讨建立具有胰岛素抵抗、近似人2型糖尿病特征的SD大鼠模型。方法将36只SD大鼠随机分为A组(对照组即普通饲料组)6只、B组(高脂饲料组)6只、C组[普通饲料+小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)组]12只、D组(高脂饲料+小剂量STZ组)12只共4组。C组、D组大鼠分别在普通饲料和高脂饲料喂养4周后使用小剂量STZ(30 mg/kg)腹腔注射5 d。随机血糖>16.7 mmol/L且持续2周为建模成功。结果 C组、D组能建立2型糖尿病SD大鼠模型,成模率分别为66.7%(8/12)、91.7%(11/12)。结论高脂饲料+小剂量STZ发病过程接近自然,成模率更高,模型稳定,是值得推广的2型糖尿病动物模型。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2017年06期）
赵丹丹,吴瑞,于娜,左加成,马越[6]（2017）在《降糖消渴颗粒对实验性糖尿病大鼠心肌MAPK信号通路影响》一文中研究指出目的:观察降糖消渴颗粒对实验性糖尿病大鼠心肌病理形态及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,研究其对糖尿病心肌病的作用及机制。方法:SD大鼠高脂饲料喂养4周后结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg,建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠按血糖随机分为模型组、阳性对照组(吡格列酮片1.5 mg/kg BW)、降糖消渴颗粒组(9g生药/kg BW),并设正常对照组。干预4周后,检测各组大鼠心脏质量指数;心肌组织切片并用HE染色,观察药物对糖尿病大鼠心肌组织病理形态的影响;应用western-blot法检测心肌MEK1/2,p38 MAPK,p-p38 MAPK的蛋白表达情况。结果:降糖消渴颗粒组大鼠心脏质量指数明显低于模型组(P<0.05),降糖消渴颗粒对实验性糖尿病大鼠心肌组织的病理改变有改善作用,同时能下调糖尿病大鼠心肌组织MEK1/2,p38 MAPK总蛋白表达,且能减少p-p38 MAPK蛋白量(P<0.05),提示其对糖尿病大鼠心肌MAPK信号通路具有抑制作用。结论:降糖消渴颗粒能够通过调节心肌组织MAPK信号通路,改善心肌纤维化及心肌细胞凋亡,从而实现延缓糖尿病心肌病进展的作用。(本文来源于《世界中医药》期刊2017年11期）
武向丽[7]（2017）在《黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠睾丸组织的保护作用》一文中研究指出目的:研究黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠睾丸组织的保护作用并探讨其机制。方法:通过高脂高糖饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备实验性糖尿病大鼠模型;测定大鼠空腹血糖水平,称量体质量和睾丸质量并计算睾丸指数,测定血清中睾酮含量,睾丸组织中酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)含量,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察睾丸组织形态结构,透射电镜观察睾丸组织超微结构。结果:黄芪甲苷能够显着降低实验性糖尿病大鼠空腹血糖水平,增高体质量、睾丸质量以及睾丸指数,升高血清睾酮含量,升高LDH、γ-GT、ACP含量和SOD、GSH-Px、CAT活性且降低MDA含量,显着改善睾丸组织结构病变和超微结构。结论:黄芪甲苷可能通过降低氧化应激反应、改善睾丸组织病变和细胞超微结构而对实验性糖尿病大鼠睾丸组织起到一定的保护作用。(本文来源于《西部中医药》期刊2017年11期）
郑绍琴,苏颖杭,梁媛,刘静,周玖瑶[8]（2018）在《连梅颗粒对实验性糖尿病大鼠的降糖作用及机制》一文中研究指出目的:研究连梅颗粒降糖、降脂的作用及其机制。方法:采用高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)制备实验性2型糖尿病大鼠模型,以连梅颗粒进行治疗,测定模型大鼠空腹血糖、尿糖、糖化血红蛋白(GHb),总胆固醇(TC),甘油叁酯(TG),血清胰岛素(Ins),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化脂质(LPO)及胰腺组织病理情况。结果:与模型组比较,连梅颗粒在低、中、高剂量能显着降低大鼠给药期间血糖(P<0.05,P<0.01);连梅颗粒在低、中、高剂量能显着降低大鼠给药9周血糖(P<0.01),尿糖(P<0.05,P<0.01),中、高剂量连梅颗粒能显着降低GHb水平(P<0.01),中剂量连梅颗粒能降低胰岛素抵抗指数(P<0.05)。低、中、高剂量连梅颗粒能显着升高SOD活性(P<0.05),降低血浆LPO含量(P<0.05)。病理结果显示连梅颗粒低、中、高剂量组大鼠胰腺组织结构评分、细胞空泡样变评分均有所下降,胰岛数量评分,β细胞比例评分无明显差异,胰岛评分总分值均显着降低(P<0.01)。结论:连梅颗粒能有效降低糖尿病大鼠的血糖、尿糖、血脂及糖化血红蛋白水平,其作用机制可能是通过改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,对抗氧化自由基来实现对血糖和血脂的调节作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年05期）
章清华,吴深涛[9]（2017）在《化浊解毒方对高脂饲料联合STZ诱导实验性2型糖尿病大鼠肝脏PGC1-α的影响》一文中研究指出目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体Y协同刺激因子1α(PGC1-α)在2型糖尿病大鼠的表达情况及化浊解毒方对其的影响。方法选取雄性SD大鼠,通过高脂饲料联合STZ诱导实验性2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)动物模型,将实验动物分为正常组、模型组、化浊解毒方低、中、高剂量组、吡格列酮组,通过RT-PCR检测各组动物肝脏组织PGC1-αmRNA水平,Westblot检测其蛋白表达水平,明确PGC1-α在不同组动物肝脏中的表达水平,明确化浊解毒方对其的干预作用,初步阐明化浊解毒方改善IR的作用机制。结果成功建立了2型糖尿病IR动物模型;在经过5周治疗后,相较于空白组,模型组大鼠肝脏内PGC1-αmRNA表达水平呈升高趋势,但无统计学差异(P>0.05),在给予化浊解毒方治疗的大鼠中,低、中、高剂量组大鼠肝脏内PGC1-αmRNA表达水平随给药剂量的增加呈现下降趋势,其中,化浊解毒高剂量组大鼠肝脏内PGC1-αm RNA表达量下调最为明显,与模型组相比具有统计学意义(P<0.05)。吡格列酮组大鼠肝脏PGC1-α表达趋势亦有所下调,但与模型组对比无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠肝脏PGC1-α表达水平在各组中最高,但与空白对照组无统计学意义;各给药组大鼠肝脏内PGC1-α蛋白表达水平出现下调趋势,但只有化浊解毒高剂量组与吡格列酮组下降明显,与模型组相比较有统计学意义(P<0.05)。结论 PGC1-α对机体的能量代谢、糖脂代谢等产生巨大的调节作用,其在肝脏、脂肪组织、肌肉、心脏等能量需求高且线粒体丰富的组织中均有高水平表达。肝脏PGC1-α可以与众多与糖脂代谢相关的转录因子(如Fox01,HNF-4α以及PPARα等)相结合并增加其转录从而对糖代谢、脂肪酸氧化、脂质转运以及氧化磷酸化产生调控作用。本研究发现模型组肝脏组织的PGC1-α呈高表达,化浊解毒方各给药组大鼠肝脏内PGC1-αmRNA及蛋白表达呈现明显的向空白对照组大鼠回调趋势,其中以高剂量组大鼠变化趋势最为明显,化浊解毒方对于2型糖尿病的治疗与其对PGC1-αmRNA水平及蛋白表达水平的调控有关。(本文来源于《中华中医药学会糖尿病分会2017年学术年会暨第十八次中医糖尿病大会论文汇编》期刊2017-08-25）
金宝兰,邓悦[10]（2017）在《解毒通络浸膏干预对实验性糖尿病大鼠心肌保护作用研究》一文中研究指出目的:探讨解毒通络浸膏对实验性糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法:38只Wistar大鼠分为正常组8只、糖尿病心肌病(DCM)模型组及治疗组。DCM模型将造模的30只大鼠随机分为DCM模型组、解毒通络浸膏组及伊那普利组。分别灌胃给予解毒通络浸膏16.7g/(kg·d),伊那普利1.5mg/(kg·d),DCM模型组和正常组给予等体积的蒸馏水,共给药6周。采用心室插管对大鼠心功能进行评估;Masson染色观察大鼠心脏组织中胶原水平;免疫组化法检测观察大鼠心肌组织中Coll I、TLR4的表达。结果:与正常组相比,DCM组心功能明显下降,LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)明显下降,LVEDP均明显升高(P<0.05),Coll I、TLR4表达水平显着升高(P<0.05);而与解毒通络浸膏组心功能明显改善,LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)均升高(P<0.05)。Coll I、TLR4表达水平显着降低(P<0.05)。结论:解毒通络浸膏可以明显改善心功能作用,对糖尿病大鼠心肌保护作用,其机制可能改善TLR4心肌纤维化有关。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2017年13期）
实验性糖尿病大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨中药复方糖肾安对实验性2型糖尿病大鼠肾组织Nrf2/ARE通路的影响,研究其对肾脏的保护作用。材料与方法:50只健康雄性SD大鼠随机分为正常组和造模组,造模组予高脂高糖喂养4周,按35mg·kg~(-1)一次性腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病模型。成模大鼠随机分为模型组,糖肾安低、中、高剂量组及西药组。各组给予相应的治疗,8周后观察大鼠一般情况;腹主动脉取血检测大鼠空腹血糖、血脂、肾功能情况;收集24h尿液,测定24h尿微量白蛋白;留取肾脏标本,采用免疫组织化学法检测肾脏组织Nrf2、HO-1蛋白表达,采用Western blot、RT-PCR技术检测大鼠肾脏组织NF-κBP65蛋白及mRNA表达。结果:1.各组大鼠的一般情况:模型组大鼠出现活动减少、毛发色泽黯淡、多饮、多食、精神萎靡、反应迟钝,甚至出现弓背蜷体。8周后,模型组及各治疗组体重低于正常组(P<0.05)。2.各组大鼠空腹血糖的变化:8周后,模型组及各治疗组空腹血糖明显高于正常组(P<0.01)。3.各组大鼠血脂的变化:模型组CHOL明显高于正常组(P<0.05);模型组、糖肾安低、中剂量组TG高于正常组(P<0.01,P<0.05),各治疗组TG均低于模型组(P<0.01,P<0.05);模型组、糖肾安低剂量组及西药组LDL-C明显高于正常组(P<0.05),糖肾安高剂量组LDL-C低于模型组(P<0.05)。4.各组大鼠肾功能的变化:模型组及西药组BUN高于正常组(P<0.01,P<0.05),糖肾安中、高剂量组BUN低于模型组(P<0.01,P<0.05);模型组及糖肾安低剂量组Scr高于正常组(P<0.01),糖肾安中、高剂量组及西药组Scr低于模型组(P<0.01,P<0.05)。5.各组大鼠24h尿微量白蛋白的变化:模型组及各治疗组24h尿微量白蛋白高于正常组(P<0.01)。6.各组大鼠肾组织Nrf2蛋白的变化:模型组及各治疗组大鼠肾组织Nrf2蛋白表达高于正常组(P<0.01),糖肾安中、高剂量组及西药组大鼠肾组织Nrf2蛋白表达高于模型组(P<0.01),糖肾安低剂量组大鼠肾组织Nrf2蛋白表达低于西药组(P<0.01)。7.各组大鼠肾组织HO-1蛋白的变化:模型组及各治疗组大鼠肾组织HO-1蛋白表达高于正常组(P<0.01),糖肾安中、高剂量组及西药组大鼠肾组织HO-1蛋白表达高于模型组(P<0.01),糖肾安低剂量组大鼠肾组织HO-1蛋白表达低于西药组(P<0.01),糖肾安高剂量组大鼠肾组织HO-1蛋白表达高于西药组(P<0.05)。8.各组大鼠肾组织NF-κBp65的表达8.1Western blot技术检测大鼠肾组织NF-κBp65蛋白表达:模型组及各治疗组大鼠肾组织NF-κBp65蛋白表达高于正常组(P<0.01,P<0.05),各治疗组大鼠肾组织NF-κBp65蛋白表达低于模型组(P<0.01),糖肾安低剂量组大鼠肾组织NF-κBp65蛋白表达高于西药组(P<0.01)。8.2RT-PCR技术检测大鼠肾组织NF-κBp65mRNA表达:模型组、糖肾安低、中剂量组及西药组大鼠肾组织NF-κBp65mRNA表达高于正常组(P<0.01,P<0.05),各治疗组大鼠肾组织NF-κBp65mRNA表达低于模型组(P<0.01),糖肾安低剂量组大鼠肾组织NF-κBp65mRNA表达高于西药组(P<0.01)。结论:1.中药复方糖肾安能够调节糖尿病大鼠血脂,保护肾功能。2.中药复方糖肾安可激活Nrf2/ARE信号通路,上调抗氧化酶基因HO-1的表达,抑制NF-κBp65mRNA及蛋白的表达,改善肾脏炎症反应,发挥抗氧化作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
实验性糖尿病大鼠论文参考文献
[1].钟瑞英,俞晓艺,田妮.滋肾通窍饮对实验性糖尿病大鼠血清生长激素、视网膜毛细血管基底膜厚度的影晌[J].中国中医眼科杂志.2019
[2].王璐.中药复方糖肾安对实验性2型糖尿病大鼠肾组织Nrf2/ARE通路的影响[D].辽宁中医药大学.2018
[3].陈显兵,杨清煜,覃晓莉,赵方毓,唐鲜娥.蛇菰多糖对实验性糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ、鸢尾素和糖脂代谢的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.2018
[4].王璐,张殿鸿,王镁.中药复方糖肾安对实验性2型糖尿病大鼠肾组织Nrf2/ARE通路的影响[J].现代中西医结合杂志.2018
[5].吴瑛,张勇,姚合斌.高脂联合小剂量链脲佐菌素建立实验性2型糖尿病大鼠模型[J].转化医学杂志.2017
[6].赵丹丹,吴瑞,于娜,左加成,马越.降糖消渴颗粒对实验性糖尿病大鼠心肌MAPK信号通路影响[J].世界中医药.2017
[7].武向丽.黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠睾丸组织的保护作用[J].西部中医药.2017
[8].郑绍琴,苏颖杭,梁媛,刘静,周玖瑶.连梅颗粒对实验性糖尿病大鼠的降糖作用及机制[J].中国实验方剂学杂志.2018
[9].章清华,吴深涛.化浊解毒方对高脂饲料联合STZ诱导实验性2型糖尿病大鼠肝脏PGC1-α的影响[C].中华中医药学会糖尿病分会2017年学术年会暨第十八次中医糖尿病大会论文汇编.2017
[10].金宝兰,邓悦.解毒通络浸膏干预对实验性糖尿病大鼠心肌保护作用研究[J].亚太传统医药.2017
论文知识图
