导读:本文包含了钙离子摄取论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:离子,细胞,烟碱,中药,突触,线粒体,淋巴细胞。
钙离子摄取论文文献综述
涂星强,王涛,邹小明[1]（2014）在《CD8~+CD28~+T淋巴细胞胞外钙离子摄取与心脏移植急性排斥反应的相关性研究》一文中研究指出目的探讨CD8+CD28+T淋巴细胞胞外钙离子摄取与心脏移植急性排斥反应的相关性。方法用流式细胞仪分选对照组T0(正常SD大鼠组)、假手术组T1(SD大鼠除不进行心脏移植外,其他操过程都相同)、实验组T2(同种心脏移植组,WISTAR→SD大鼠)术后第1、3、5、7、9、11天外周血CD8+CD28+T淋巴细胞,并用液闪仪测量CD8+CD28+T淋巴细胞胞外钙离子摄取量,分析CD8+CD28+T淋巴细胞胞外钙离子摄取量与心脏移植急性排斥反应程度的相关性。结果移植组CD8+CD28+T淋巴细胞胞外钙离子摄取率较假手术组、对照组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。心脏移植后CD8+CD28+T淋巴细胞胞外钙离子摄取水平显着升高,与急性排斥反应严重程度成显着正相关,Spearman相关系数为0.488(P<0.001)。结论通过测量外周血CD8+CD28+T淋巴细胞胞外钙离子摄取量,有助于早期监测心脏移植术后排斥反应,指导相应治疗。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2014年03期）
王乐乐[2]（2014）在《线粒体钙离子摄取中关键蛋白MICU1的结构与功能研究》一文中研究指出线粒体作为细胞的“能量工厂”和细胞信号传导的重要结点,参与多种细胞生命活动。线粒体的钙离子转运可以调节ATP合成速率,并且对胞质钙离子具有缓冲作用。过多的钙离子进入线粒体还会引发细胞的死亡。早在20世纪六十年代,科学家就发现离体的线粒体可以摄取大量的钙离子。线粒体钙离子摄取主要发生在内质网-线粒体结点位置,通过位于线粒体内膜上的MCU通道来完成。2010年,Vamsi K. Mootha研究组通过运用比较生理学,进化基因组学,细胞器蛋白质组学和RNA干扰的方法找到了线粒体钙离子摄取过程中的一个关键调控蛋白MICU1(mitochondrial calcium uptake1)。MICU1是一个54kDa的线粒体内膜蛋白,可以与MCU相互作用。它具有两个EF-hands,能够结合钙离子。MICU1通过感受线粒体膜间隙的钙离子浓度,从而调控MCU的关闭和开启。最新的研究表明,MICU1为MCU设置了一个阈值,当胞质钙离子浓度较低,未能达到该阈值时,MICU1不能结合钙离子,从而对MCU的钙离子摄取具有抑制作用；随着胞质钙离子浓度的升高,当其浓度达到该阈值时,MICU1结合到钙离子,此时又对MCU的钙摄取起到了激活作用。虽然目前对MICU1的功能有了诸多研究,但是其发挥功能的分子机制却仍然尚不清楚。本研究利用X射线晶体学方法,首次解析了人源MICU1在Ca2+-free和Ca2+-bound状态下的叁维结构。通过结构分析,再结合相关的生物化学与细胞生物学的功能研究,阐明了MICU1感受钙离子和调节线粒体钙摄取的机制。研究表明,Ca2+-free MICU1-xtal为六聚体,它可以结合并抑制MCU；当钙离子结合到MICU1之后,其发生巨大的构象变化,形成多种聚集态共存的状态,从而激活MCU。在Ca2+-free MIC.1-xtal的六聚体中,我们发现其非同寻常的C-helix对于MICU1的寡聚化具有重要作用。C-helix可以介导MICU1与MCU的相互作用。C-helix的缺失会导致MICU1丧失对线粒体钙摄取的激活作用。同时我们发现,MICU1在Ca2+-free和Ca2+-bound状态下均以二聚体为其基本堆积单位,但是两种二聚体的氨基酸作用方式却完全不同。破坏这两种二聚体均会使MICU1对线粒体钙摄取的激活作用受损。最后,我们通过ITC实验证明了MICU1对于钙离子的结合常数为15-20μM,这表明了MICU1在静息细胞中并不能结合到钙离子。综上所述,本研究通过对MICU1的结构与功能的研究,全面的阐释了MICU1对于钙离子的感受机制,对线粒体钙转运的的研究具有重要意义。(本文来源于《南开大学》期刊2014-05-01）
武嘉林[3]（2007）在《阿胶强骨口服液含药血清对人成骨细胞钙离子摄取和钙化能力的影响》一文中研究指出根据中医医"肾主骨"理论,既往从整体和骨组织水平的研究认为补肾中药可以通过调节下丘脑-垂体-多个靶腺轴的功能,促进肠钙吸收,调节体内微量元素的平衡,改善骨的(本文来源于《新疆医学》期刊2007年04期）
李娟,吴伟康,孙炜,余克强[4]（2004）在《补肾中药对人成骨细胞钙离子摄取和钙化能力的影响》一文中研究指出目的研究补肾中药对人成骨细胞增殖、分化、钙摄取和矿化能力的影响。方法用酶消化法从成人髂骨松质骨,分离人成骨细胞,以细胞形态学、碱性磷酸酶染色和体外成骨能力的检测鉴定成骨细胞。在成骨细胞培养液内分别加入含有高、中、低不同浓度的补肾中药鼠血清,以正常鼠血清作为对照。培养30min后,进行成骨细胞胞内钙离子变化的检测;培养3d后,用流式细胞仪检测成骨细胞增殖、分化情况;培养28d后,进行Von-Kossa染色,观察成骨细胞钙化结节的形成情况。结果与对照组相比,培养30min后,高、中、低3种浓度的补肾中药血清均能提高成骨细胞钙离子摄取能力;培养3d后,中药组处于增殖期的成骨细胞明显升高,和对照组相比具有明显的统计学差异。培养28d后,中药组成骨细胞钙化结节形成的数量也相对增多,其中,高浓度补肾中药血清处理组的钙化结节的数量与对照组相比有明显增加(P<0.05)。结论补肾中药血清能提高成骨细胞钙离子摄取能力,刺激成骨细胞增殖分化,增加成骨细胞钙化结节的形成。(本文来源于《第一军医大学学报》期刊2004年12期）
李娟,余克强,赵毅,孙炜[5]（2004）在《补肾中药对人成骨细胞钙离子摄取和钙化能力的影响》一文中研究指出目的:研究补肾中药对人成骨细胞增殖、分化,钙摄取和钙化能力的影响。方法:用酶消化法从成人髂骨松质骨,分离人成骨细胞,以细胞形态学、碱性磷酸酶染色和体外成骨能力的检测鉴定成骨细胞。在成骨细胞培养液内加入含有高、中、低不同浓度的补肾中药鼠血清培养30min,进行成骨细胞胞内钙离子变化的检测;培养3天,流式细胞仪检测成骨细胞增殖、分化情况;培养28天后进行Von-Kossa染色,观察成骨细胞钙化结节的形成。结果:培养30min后,高、中、低3种浓度的补肾中药血清均能提高成骨细胞钙离子摄取能力;同时在培养3天后,处于增殖期的成骨细胞明显升高,经方差分析检验均具有明显的统计学差异。成骨细胞培养28天后,钙化结节形成的数量也相对增多。其中,高浓度补肾中药血清明显增加钙化结节的数量(P<0.05)。结论:补肾中药血清能刺激成骨细胞增殖分化,提高成骨细胞钙离子摄取能力,增加钙化结节的形成。(本文来源于《首届国际中西医结合风湿病学术会议论文汇编》期刊2004-08-01）
汪海,崔文玉,刘传缋[6]（1996）在《烟碱对大鼠脑突触体摄取钙离子的影响》一文中研究指出在大鼠脑突触体上，０．０１～１００μｍｏｌ／Ｌ的Ｎ受体激动剂烟碱可浓度依赖性地增加对同浓度４５Ｃａ２＋（１．０μｍｏｌ／Ｌ）的摄取量，并为１．０μｍｏｌ／ＬＮ受体拮抗剂美加明所对抗。相同条件下，１．０μｍｏｌ／Ｌ烟碱也可显著增加脑突触体对不同浓度４５Ｃａ２＋（０．１～１００μｍｏｌ／Ｌ）的摄取量。提示烟碱作用于脑Ｎ受体，可增加脑突触体对钙离子的摄取量(本文来源于《军事医学科学院院刊》期刊1996年02期）
钙离子摄取论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
线粒体作为细胞的“能量工厂”和细胞信号传导的重要结点,参与多种细胞生命活动。线粒体的钙离子转运可以调节ATP合成速率,并且对胞质钙离子具有缓冲作用。过多的钙离子进入线粒体还会引发细胞的死亡。早在20世纪六十年代,科学家就发现离体的线粒体可以摄取大量的钙离子。线粒体钙离子摄取主要发生在内质网-线粒体结点位置,通过位于线粒体内膜上的MCU通道来完成。2010年,Vamsi K. Mootha研究组通过运用比较生理学,进化基因组学,细胞器蛋白质组学和RNA干扰的方法找到了线粒体钙离子摄取过程中的一个关键调控蛋白MICU1(mitochondrial calcium uptake1)。MICU1是一个54kDa的线粒体内膜蛋白,可以与MCU相互作用。它具有两个EF-hands,能够结合钙离子。MICU1通过感受线粒体膜间隙的钙离子浓度,从而调控MCU的关闭和开启。最新的研究表明,MICU1为MCU设置了一个阈值,当胞质钙离子浓度较低,未能达到该阈值时,MICU1不能结合钙离子,从而对MCU的钙离子摄取具有抑制作用；随着胞质钙离子浓度的升高,当其浓度达到该阈值时,MICU1结合到钙离子,此时又对MCU的钙摄取起到了激活作用。虽然目前对MICU1的功能有了诸多研究,但是其发挥功能的分子机制却仍然尚不清楚。本研究利用X射线晶体学方法,首次解析了人源MICU1在Ca2+-free和Ca2+-bound状态下的叁维结构。通过结构分析,再结合相关的生物化学与细胞生物学的功能研究,阐明了MICU1感受钙离子和调节线粒体钙摄取的机制。研究表明,Ca2+-free MICU1-xtal为六聚体,它可以结合并抑制MCU；当钙离子结合到MICU1之后,其发生巨大的构象变化,形成多种聚集态共存的状态,从而激活MCU。在Ca2+-free MIC.1-xtal的六聚体中,我们发现其非同寻常的C-helix对于MICU1的寡聚化具有重要作用。C-helix可以介导MICU1与MCU的相互作用。C-helix的缺失会导致MICU1丧失对线粒体钙摄取的激活作用。同时我们发现,MICU1在Ca2+-free和Ca2+-bound状态下均以二聚体为其基本堆积单位,但是两种二聚体的氨基酸作用方式却完全不同。破坏这两种二聚体均会使MICU1对线粒体钙摄取的激活作用受损。最后,我们通过ITC实验证明了MICU1对于钙离子的结合常数为15-20μM,这表明了MICU1在静息细胞中并不能结合到钙离子。综上所述,本研究通过对MICU1的结构与功能的研究,全面的阐释了MICU1对于钙离子的感受机制,对线粒体钙转运的的研究具有重要意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙离子摄取论文参考文献
[1].涂星强,王涛,邹小明.CD8~+CD28~+T淋巴细胞胞外钙离子摄取与心脏移植急性排斥反应的相关性研究[J].岭南心血管病杂志.2014
[2].王乐乐.线粒体钙离子摄取中关键蛋白MICU1的结构与功能研究[D].南开大学.2014
[3].武嘉林.阿胶强骨口服液含药血清对人成骨细胞钙离子摄取和钙化能力的影响[J].新疆医学.2007
[4].李娟,吴伟康,孙炜,余克强.补肾中药对人成骨细胞钙离子摄取和钙化能力的影响[J].第一军医大学学报.2004
[5].李娟,余克强,赵毅,孙炜.补肾中药对人成骨细胞钙离子摄取和钙化能力的影响[C].首届国际中西医结合风湿病学术会议论文汇编.2004
[6].汪海,崔文玉,刘传缋.烟碱对大鼠脑突触体摄取钙离子的影响[J].军事医学科学院院刊.1996
论文知识图
