导读:本文包含了二氢睾酮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:睾酮,神经,细胞,干细胞,因子,内皮,突起。
二氢睾酮论文文献综述
王莹,李文媛,尹国华,李智刚,金在顺[1]（2018）在《二氢睾酮联合脂肪源性干细胞对小鼠坐骨神经缺损后脑源性神经营养因子及其受体TrkB表达的影响》一文中研究指出目的探讨二氢睾酮(DHT)与脂肪源性干细胞(ADSC)联合应用对小鼠脱细胞同种异体神经支架移植坐骨神经缺损后脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体Trk B的表达和功能恢复的影响。方法 30只成年C57BL/6小鼠随机分为脱细胞神经支架(ANA)组、ADSC组和DHT+ADSC组。坐骨神经功能指数(SFI)、电生理和胫前肌湿重比方法检测神经运动功能的恢复,Western印迹检测神经移植体内BDNF及其受体Trk B的蛋白表达。NF200免疫荧光法检测神经支架中轴突表达,并示踪PKH26标记的移植ADSC。结果与ADSC组比较,DHT+ADSC组神经移植体内BDNF和Trk B蛋白相对表达明显增高,NF200表达增强,PKH-26标记的ADSC数量显着增高(P<0.05)。与ANA组比较,ADSC组和DHT+ADSC组电生理波幅明显增高、神经传导速度明显增快、延迟期明显缩短、胫前肌湿重比率明显增高,其中DHT+ADSC组神经恢复作用显着优于ADSC组(P<0.05),而且DHT+ADSC组SFI明显高于ANA组和ADSC组(P<0.05)。结论 DHT联合ADSC移植对小鼠脱细胞异体神经支架修复坐骨神经缺损后轴突再生和功能恢复的作用优于ADSC组,其机制可能与促进神经移植体内BDNF及其受体Trk B表达,进而促进移植的ADSC存活有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年06期）
林蕾,杨梦洁,吴骁,王少敏,倪曙民[2]（2017）在《二氢睾酮诱导小鼠雄激素性脱毛的机制研究》一文中研究指出目的通过建立二氢睾酮(DHT)诱导的雄激素性脱毛(AGA)小鼠模型,研究DHT导致AGA发生、发展的相关分子机制。方法采用DHT浓度梯度法对112只正常适龄雌性小鼠进行皮下给药,并通过人工脱毛使小鼠毛发生长周期同步化。通过HE染色观察DHT处理后不同时期小鼠毛囊形态结构及毛囊数目的改变,以确定AGA小鼠模型的建立。采用RT-PCR法对影响不同时期毛囊循环再生的相关信号分子的m RNA表达水平进行分析并比较。结果不同浓度DHT处理后的小鼠在毛发生长不同阶段均表现出典型的毛囊小型化和毛发稀疏。在整个毛发生长周期中雄激素受体(AR)的m RNA表达水平几乎都呈上升趋势,而在第40、48天呈下降趋势。通过对毛囊干细胞表面标志物的m RNA表达水平分析发现,富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(Lgr5)的m RNA表达水平在毛发生长期-休止期VI期之间呈下降趋势,而CD34的m RNA表达水平无明显变化。外源性增加DHT剂量,细胞内AR的m RNA表达水平也相应增加,促毛发生长因子如成纤维细胞生长因子受体(FGFR)、人胰岛素样生长因子结合蛋白-5(IGF-BP5)、Ptch1及Wnt信号相关蛋白的m RNA表达水平降低。结论 DHT处理后可成功诱导AGA小鼠模型。DHT能够活化真皮乳头细胞中的AR受体,与毛囊上皮细胞相互作用,对促毛发生长因子FGFR、IGF-BP5、Ptch1及Wnt信号相关蛋白的表达产生抑制作用。(本文来源于《浙江医学》期刊2017年18期）
王莹,李文媛,尹国华,李智刚,金在顺[3]（2017）在《二氢睾酮联合ADSC对大鼠脊髓损伤BDNF及其受体TrkB的影响》一文中研究指出目的探讨二氢睾酮(DHT)与脂肪源性干细胞(ADSC)联合应用对大鼠脊髓损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)的表达和功能恢复的影响。方法30只成年SD大鼠制备脊髓挫伤模型,随机分为对照组、ADSC组和DHT+ADSC组。BBB行为学和电生理方法检测运动功能的恢复,Western bolt检测脊髓损伤灶BDNF及其受体TrkB的蛋白表达。HE染色观察脊髓损伤灶面积,免疫荧光示踪PKH26标记的移植ADSC。结果与ADSC组比较,DHT+ADSC组脊髓损伤灶内BDNF和TrkB蛋白相对表达明显增高,PKH-26标记的ADSC数量显着增高(P<0.05)。与对照组比较,ADSC组和DHT+ADSC组电生理波幅增高、神经传导速度增快、延迟期缩短,其中DHT+ADSC组神经功能恢复作用显着优于ADSC组(P<0.05),且DHT+ADSC组BBB指数高于对照组和ADSC组。结论二氢睾酮联合ADSC移植对大鼠脊髓损伤后改善损伤灶和功能恢复的作用优于ADSC组,其机制可能与二氢睾酮促进损伤灶BDNF及其受体TrkB表达,进而促进移植的ADSC存活有关。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2017年05期）
金涛,杨福义[4]（2016）在《二氢睾酮联合骨髓间充质干细胞对小鼠外伤性脑损伤后BDNF及GDNF表达的影响》一文中研究指出目的探讨二氢睾酮(DHT)与骨髓间充质干细胞(BMSCs)联合应用对小鼠外伤性脑损伤(TBI)后海马区脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达、轴突再生和功能恢复的影响。方法 30只成年C57BL/6小鼠随机分为对照组(TBI组)、BMSCs组和DHT+BMSCs组。术后28d,NSS法和电生理方法检测运动功能的恢复,Western bolt检测海马CA1区BDNF、GDNF及生长相关蛋白43(GAP-43)蛋白表达。免疫荧光检测海马区PKH26标记的移植BMSCs表达。结果与TBI组比较,BMSCs组和DHT+BMSCs组海马区BDNF、GDNF及GAP43蛋白相对表达明显增高,电生理波幅增高、神经传导速度增快(P<0.05),其中DHT+BMSCs组神经恢复作用显着优于BMSCs组,而且DHT+BMSCs组PKH26标记BMSCs细胞数显着高于BMSCs组,NSS神经功能损害评分低于TBI组和BMSCs组(P<0.05)。结论二氢睾酮联合BMSCs移植对小鼠TBI损伤后轴突再生和功能恢复的作用优于BMSCs组,其机制可能与二氢睾酮促进海马区BDNF及GDNF等神经营养因子表达,进而促进移植的BMSCs存活有关。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2016年02期）
黎黎,高鸽,郑璇,王双梅,康前雁[5]（2014）在《二氢睾酮对小鼠角膜上皮细胞Mucins表达的影响》一文中研究指出目的探讨不同浓度二氢睾酮(DHT)对角膜上皮黏蛋白Mucins表达的影响。方法体外原代培养BALB/c小鼠角膜上皮细胞,分为空白对照组以及DHT干预组,DHT干预组给予不同浓度(0.05 g·L-1、0.10 g·L-1、0.20 g·L-1、0.50 g·L-1、1.00 g·L-1)DHT干预24 h;采用RT-PCR方法与免疫荧光组织化学方法分别检测Muc1、Muc4 mRNA以及蛋白水平的表达。结果 Muc1、Muc4 mRNA检测结果显示:空白对照组,0.05 g·L-1、0.10 g·L-1、0.20 g·L-1、0.50 g·L-1DHT干预组Muc1 mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、0.15±0.01、1.40±0.09、0.07±0.11、0.06±0.02;Muc4 mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、0.30±0.28、1.36±0.05、0.43±0.01、0.45±0.01,0.10 g·L-1DHT干预组Muc1、Muc4 mRNA表达水平较空白对照组明显增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);0.05 g·L-1、0.20 g·L-1、0.50 g·L-1DHT干预组表达均下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。免疫荧光化学检测结果示,以上各组Muc1 OD值分别为1.86±0.01、1.82±0.01、2.03±0.04、1.88±0.01、1.81±0.02,0.10 g·L-1DHT干预组Muc1表达较空白对照组明显增加,0.05 g·L-1、0.50 g·L-1DHT干预组表达均下调,差异均有统计学意义(均为P<0.05);Muc4 OD值分别为1.86±0.00、1.77±0.01、1.84±0.02、1.92±0.00、1.69±0.05,0.10 g·L-1与0.20 g·L-1DHT干预组Muc4表达较空白对照组明显增加,0.05 g·L-1、0.20 g·L-1、0.50 g·L-1DHT干预组表达均下调,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。0.50 g·L-1与1.00 g·L-1DHT可影响细胞体外生长。结论一定浓度DHT(如0.10 g·L-1)可上调小鼠角膜上皮细胞Muc1与Muc4的表达水平;而高浓度(0.50 g·L-1与1.00 g·L-1)DHT对角膜上皮细胞存在毒性作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2014年08期）
杨秀丽,邓宗勇,李平华[6]（2014）在《二氢睾酮对大鼠视网膜神经节细胞-5神经突起再生及RhoA和神经突蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨二氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)对损伤后大鼠视网膜神经节细胞-5(retinal ganglion cell-5,RGC-5)神经突起再生及RhoA和神经突蛋白(neuritin)表达的影响。方法 RGC-5经十字孢碱诱导分化后,将细胞分为正常对照组、模型组[用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)制备大鼠RGC-5神经突起氧糖剥夺/复氧损伤模型]和DHT干预组(终浓度分别为1、10、100 nmol/L),采用MTT比色法测定各组细胞的存活率;显微镜下观察神经突起长度和数量;RT-PCR和Western blot法分别检测RGC-5中RhoA和Neuritin基因mRNA的转录水平及蛋白的表达水平。结果与模型组比较,10和100 nmol/L DHT干预组及正常对照组的细胞存活率和神经突起数量均明显上升(P均<0.05);1、10和100 nmol/L DHT干预组及正常对照组的神经突起长度、Neuritin基因mRNA转录水平和蛋白表达量均明显增加(P均<0.05),RhoA基因mRNA转录水平及蛋白表达量均明显减少(P均<0.05)。结论 RhoA和Neuritin可能是影响RGC-5神经突起再生的重要因子,DHT可能通过调节RhoA和Neuritin的表达,从而发挥神经保护作用。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2014年02期）
刘莲叶,施秉银,武丽萍,徐利,高爱博[7]（2013）在《二氢睾酮对Graves病小鼠模型的影响及机制》一文中研究指出目的:研究二氢睾酮(DHT)对BALB/c小鼠Graves病模型的影响,探讨DHT对小鼠Graves病模型的影响机制。方法:雌、雄6-8周龄近交系BALB/c小鼠210只,随机分为对照组、造模组、安慰剂组及DHT组。DHT组免疫前一周皮下包埋DHT缓释剂(分3种剂量:1.5mg、5mg、15mg;作用时间为90天),安慰剂组皮下包埋对应剂量(本文来源于《中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议论文汇编》期刊2013-08-21）
文娟[8]（2013）在《雌二醇与二氢睾酮对血管内皮细胞增殖的影响和机制研究》一文中研究指出目的：1.研究二氢睾酮对不同来源的内皮细胞增殖和迁移的影响；2.探讨二氢睾酮调控内皮细胞增殖的机制；3.研究不同雌激素对雄激素诱导的内皮细胞增殖效应的影响。方法：1.分别用不同浓度二氢睾酮培养人主动脉内皮细胞和小鼠微血管内皮细胞24小时和48小时,MTS检测细胞增殖活力；分别将不同剂量雄激素受体(AR)siRNA或AR抑制剂Casodex与二氢睾酮10nM联合培养人主动脉内皮细胞48小时,分析二氢睾酮诱导的人主动脉内皮细胞增殖与雄激素受体的关系。2.分别收集不同时间段LAPC-4(?)LNCaP细胞条件培养基(TCM)稀释成不同浓度培养小鼠微血管内皮细胞48小时,MTS法检测细胞增殖活力；用不同剂量二氢睾酮预处理LAPC-4和LNCaP细胞,48小时后收集TCM干预内皮细胞,MTS法检测细胞增殖活力；采用VEGFR抑制剂SU5416联合相应TCM培养内皮细胞24小时或48小时,用MTS方法检测细胞增殖活力；采用MDS法、实时定量PCR法分别检测相应TCM中、VEGF-A浓度和细胞VEGF mRNA的表达水平,分析VEGF/VEGFR通路在二氢睾酮诱导的小鼠微血管内皮细胞增殖中的作用。3.细胞实验：单用或合用二氢睾酮、17a-雌二醇或17p-雌二醇培养人主动脉内皮细胞48小时,MTS法检测细胞活力；单用或合用二氢睾酮、17a-雌二醇或17β-雌二醇培养LAPC-4细胞48小时,收集TCM,用MDS法检测TCM中VEGF浓度,并用TCM干预小鼠微血管内皮细胞48小时,MTS法检测细胞活力。动物实验：分别建立LAPC-4和LNCaP细胞异种移植的小鼠模型,将建模成功的小鼠随机分为安慰剂组、17a-雌二醇组和17β-雌二醇组,干预4周后处死小鼠收集移植组织,采用免疫组化法检测血管CD31的表达量,分析雌激素对微血管生成的影响。结果：1.二氢睾酮对不同来源内皮细胞增殖和迁移的影响：二氢睾酮1nM～50nM组人主动脉内皮细胞增殖活力较对照组增加,该增殖效应呈时间和剂量依赖性趋势。二氢睾酮对小鼠微血管内皮细胞增殖无明显影响。二氢睾酮10nM组HAECs迁移数较对照组增加(p<0.01)。雄激素受体介导二氢睾酮诱导的人主动脉内皮细胞增殖：与二氢睾酮10nM相比,Casodex1μM～10μM联合二氢睾酮10nM干预后内皮细胞增殖活力显着降低(p<0.01)；二氢睾酮10nM可显着促进非特异性siRNA转染后人主动脉内皮细胞和对照组细胞的增殖活力(p<0.01),对AR siRNA转染后内皮细胞增殖无明显影响(p>0.05)。2.二氢睾酮通过微环境促进小鼠微血管内皮细胞增殖：LAPC-4和LNCaP细胞TCM可时间和浓度依赖性地诱导小鼠微血管内皮细胞增殖；二氢睾酮O.1nM到50nM预处理后的TCM(DHT-TCM)较对照组TCM内皮细胞增殖活力明显增加(p<0.05)。二氢睾酮诱导的小鼠微血管内皮细胞增殖与VEGF/VEGFR信号的相关性：收集时间点为24小时和48小时的LAPC-4细胞TCM中VEGF浓度分别是12.43ng/ml禾28ng/ml;但DHT-TCM和对照组TCM相比,各组间VEGF浓度差异无统计学意义(p>0.05)。SU541610μM可完全抑制相应TCM诱导的内皮细胞增殖(p<0.01)。3.雌二醇联合二氢睾酮对人主动脉内皮细胞增殖的影响：17p-雌二醇联合二氢睾酮组人主动脉内皮细胞增殖活力较单用DHT10nnM组显着降低(p<0.05),而17a-雌二醇联合组与单用DHT10nM组对比细胞活力无明显差异(p>0.05)。雌二醇联合二氢睾酮对小鼠微血管内皮细胞增殖的影响：单用或合用二氢睾酮、17a-雌二醇或17β-雌二醇对小鼠微血管内皮细胞增殖无明显直接影响。17a-雌二醇1μM或17β-雌二醇1μM可通过LAPC-4和LNCaP细胞抑制二氢睾酮10nM诱导的小鼠微血管内皮细胞增殖(p<0.01)。雌二醇对小鼠微血管生成的影响：在LAPC-4异种移植小鼠中,17α-雌二醇组和17β-雌二醇组微血管数目较安慰剂组分别减少18%(p<0.05)和19%(p<0.05),在LNCaP前列腺癌小鼠中微血管数目可分别减少57.7%(p<0.01)和60.2%(p<0.01)。结论：1.二氢睾酮对不同来源的内皮细胞增殖具有差异性。2.二氢睾酮可分别通过雄激素受体(AR)和微环境诱导内皮细胞增殖,微环境中VEGFR通路是二氢睾酮诱导的内皮增殖效应的重要通路。3.雌二醇影响二氢睾酮诱导的内皮细胞增殖效应具有差异性。17β-雌二醇,而非17α-雌二醇可抑制雄激素诱导的主动脉内皮细胞增殖。而17β-雌二醇和17α-雌二醇均可通过周围细胞抑制雄激素诱导的小鼠微血管内皮细胞增殖和小鼠异种移植肿瘤内微血管形成。(本文来源于《中南大学》期刊2013-05-01）
杨秀丽[9]（2013）在《二氢睾酮对大鼠RGC-5细胞神经突起再生及RhoA和Neuritin表达的影响》一文中研究指出背景：从解剖上看，视神经属于周围神经系统（PNS），但如果从其发育过程中所表现出来的特点，以及所具有的结构特征和功能特性来看，视神经与中枢神经系统（CNS）的神经更为相似，所以常被视作一种特殊分化的中枢神经。因此，与CNS的神经元类似，RGCs损伤后的再生也是极为困难的，这是眼科临床上外伤性视神经疾病和青光眼等引起不可逆盲的主要原因。近年来研究表明：CNS难以有效的再生，神经元自身的性质并不是最为主要的因素，损伤导致神经周围形成的具有强烈抑制作用的微环境是更为重要的原因。再生轴突往往由于这种微环境的存在，在出芽的初始阶段就发生了萎缩，最终导致了神经再生的失败。目前，微环境在神经再生研究领域的关注度正在快速增加。雄激素是近年来研究得较多的一种性激素。除了具有促进生殖系统发育和维持第二性征的作用外，还具有脑保护功能。然而，关于雄激素是否对视神经具有保护作用，以及是否通过调节神经再生微环境来发挥作用报道不多。目的：1.建立诱导分化后的大鼠RGC-5细胞神经突起损伤模型；2.观察二氢睾酮（DHT）对神经突起损伤后再生的作用；3.检测二氢睾酮（DHT）对损伤局部微环境中RhoA和Neuritin表达的影响。方法：1.用Na2S2O4制备大鼠RGC-5细胞神经突起氧糖剥夺/复氧损伤模型；2.用不同浓度的DHT（1、10和100nmol/L）对损伤模型进行干预，MTT法检测细胞存活率，光学显微镜下观察细胞神经突起数量和长度，RT-PCR反应和Western blot法检测细胞RhoA和NeuritinmRNA和蛋白的表达水平。结果：1.5mmol/L的Na2S2O4为制备RGC-5细胞神经突起氧糖剥夺/复氧损伤模型的最佳浓度。2.氧糖剥夺/复氧损伤后，模型组细胞存活率、神经突起数量和长度均较正常对照组减少（P＜0.05），DHT干预后，与模型组比较，10和100nmol/L组细胞存活率和神经突起数量增加（P＜0.05），而1nmol/L组细胞存活率和神经突起数量差异没有统计学意义（P>0.05），1、10和100nmol/L DHT组神经突起长度较模型组增加（P＜0.05）。3.氧糖剥夺/复氧损伤后，模型组RhoA mRNA和蛋白表达量均较正常对照组明显增加（P＜0.05），而Neuritin mRNA及蛋白表达量均较正常对照组明显减少（P＜0.05），DHT干预后，1、10和100nmol/L DHT组RhoA mRNA和蛋白表达量均较模型组减少（P＜0.05），而Neuritin mRNA及蛋白表达量均较模型组增加（P＜0.05）。结论：RhoA和Neuritin可能是氧糖剥夺/复氧损伤后影响大鼠RGC-5细胞神经突起再生的重要因子之一，DHT可能通过调节RhoA和Neuritin的表达，从而发挥神经保护作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2013-05-01）
翁春艳[10]（2012）在《雌激素受体配体对二氢睾酮诱导的内皮细胞保护效应的影响及机制探讨》一文中研究指出目的：1.研究不同雌激素受体配体和雄激素对内皮细胞增殖效应的影响；2.探讨不同雌激素受体配体对雄激素作用的影响。方法：1.采用人主动脉内皮细胞,分别以不同浓度的α雌二醇、p雌二醇、乙烯雌酚、他莫昔芬、染料木黄酮培养细胞48小时,MTS法检测细胞增殖活力；qRT-PCR方法检测cyclin A和VEGF mRNA表达水平,MSD化学发光法检测VEGF分泌水平,比较α雌二醇和p雌二醇对VEGF、cyclin A基因表达的影响。RT-PCR和Western blot检测雌激素受体α和雌激素受体p在mRNA和蛋白水平的表达；激素受体α激动剂PPT和雌激素受体p激动剂DPN干预人主动脉内皮细胞,比较PPT和DPN对入主动脉内皮细胞增殖的影响。2.用不同浓度的二氢睾酮干预人主动脉内皮细胞,在不同时间点(Oh,24h,48h),用MTS方法检测细胞增殖活力,确定二氢睾酮干预人主动脉内皮细胞的最佳浓度和时间。用不同浓度二氢睾酮(5nM,10nM)干预人主动脉内皮细胞48小时,qRT-PCR、MSD化学发光和Western blot方法检测雄激素受体、VEGF、cyclin A和cyclin D的mRNA和蛋白表达水平,比较雄激素受体、VEGF、cyclin A、cyclinD基因表达水平的变化。采用siRNA干扰的方法沉默雄激素受体的表达,在二氢睾酮10nM溶液中培养48小时,以非特异性siRNA干扰组为对照,了解二氢睾酮的促人主动脉内皮细胞增殖作用。3.分别用不同浓度的α雌二醇、p雌二醇、乙烯雌酚、染料木黄酮、他莫昔芬、氟维司群、PPT、DPN联合二氢睾酮10nM培养人主动脉内皮细胞48小时,用MTS法检测细胞增殖活性,设单纯二氢睾酮10nM为阳性对照组,了解各种雌激素受体配体对二氢睾酮促人主动脉内皮细胞增殖作用的影响,同时比较雌激素受体α激动剂、雌激素受体p激动剂对二氢睾酮促人主动脉内皮细胞增殖作用的影响。结果：1.α雌二醇、p雌二醇、乙烯雌酚、他莫昔芬、染料木黄酮对人主动脉内皮细胞增殖的影响：α雌二醇10nM组和100nM组细胞增殖活力显着高于对照组,分别增加24%(P<0.05)和31%(P<0.05),100nM组较10nM组增加更明显,呈剂量依赖趋势；p雌二醇、乙烯雌酚、他莫昔芬、染料木黄酮组,细胞增殖活力较对照组无显着统计学差异。α雌二醇和β雌二醇对VEGF、cyclin A表达的影响：α雌二醇100nM组cyclin A mRNA的表达较对照组上调60%(P<0.05),VEGF的表达较对照组无显着统计学差异。p雌二醇100nM组cyclin A和VEGF的表达较对照组无显着统计学差异。雌激素受体α、β亚型在人主动脉内皮细胞增殖中的作用：ERa激动剂PPT0.05nM,0.1nM和1nM组,细胞增殖活力较对照组增加,其中PPT1nM细胞增殖活力较对照组增加24%,有显着统计学差异(P<0.05)。ERβ激动剂DPN0.05nM,0.1nM和1nM组,细胞增殖活力较对照组无显着统计学差异。2.二氢睾酮对人主动脉内皮细胞增殖的影响：干预人主动脉内皮细胞48小时,自二氢睾酮5nM浓度开始,细胞增殖活力显着增加,呈剂量依赖趋势。干预48小时较干预24小时,细胞增殖活力增加更明显,呈时间依赖趋势。二氢睾酮对人主动脉内皮细胞雄激素受体(AR)、VEGF、cyclinA和cyclin D基因表达的影响：二氢睾酮5nM和10nM干预人主动脉内皮细胞48小时,AR、VEGF、cyclin A和cyclin D mRNA表达上调,二氢睾酮10nM组上调更明显(P<0.05),呈剂量依赖趋势。二氢睾酮10nM组,AR蛋白表达较对照组显着上调(P<0.05)。二氢睾酮5nM组和10nM组,VEGF分泌水平较对照组显着增加(13.38±2.95ng/ml vs.25.55±2.49ng/ml vs.3.52±0.87ng/ml, p<0.05)雄激素受体在人主动脉内皮细胞增殖中的作用：雄激素受体siRNA200nM可显着下调雄激素受体的表达(>90%)。雄激素受体siRNA200nM干扰后,二氢睾酮10nM培养人主动脉内皮细胞48小时,细胞增殖活力和DNA合成较相应非特异性siRNA组显着下降(P<0.05)。3.不同雌激素受体配体对二氢睾酮诱导的人主动脉内皮细胞增殖的影响：α雌二醇(10nM和100nM)、染料木黄酮(1gM)和PPT(0.05nM、0.1nM和1nM)联合二氢睾酮10nM组,较单纯二氢睾酮10nM组无显着统计学差异；p雌二醇(1nM、10nM和100nM)、乙烯雌酚(1nM、10nM和100nM)、他莫昔芬(100nM)、氟维司群(100nM和1000nM)和DPN(0.05nM、0.1nM和1nM)联合二氢睾酮10nM组较单纯二氢睾酮10nM组细胞增殖活力显着下降。结论：1.不同雌激素受体配体对人主动脉内皮细胞增殖的影响具有差异性。α雌二醇和PPT促进人主动脉内皮细胞增殖；p雌二醇、乙烯雌酚、他莫昔芬、染料木黄酮、氟维司群和DPN对人主动脉内皮的增殖无明显影响。2.二氢睾酮通过雄激素受体途径促进人主动脉内皮细胞增殖,并上调VEGF和cyclin A和cyclin D的表达。3.不同雌激素受体配体对二氢睾酮的促人主动脉内皮细胞增殖的影响具有差异性。α雌二醇、染料木黄酮和PPT对二氢睾酮诱导的人主动脉内皮细胞增殖无抑制作用；而β雌二醇、乙烯雌酚、他莫昔芬、氟维司群和DPN抑制了二氢睾酮诱导的人主动脉内皮细胞增殖作用。(本文来源于《中南大学》期刊2012-09-01）
二氢睾酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过建立二氢睾酮(DHT)诱导的雄激素性脱毛(AGA)小鼠模型,研究DHT导致AGA发生、发展的相关分子机制。方法采用DHT浓度梯度法对112只正常适龄雌性小鼠进行皮下给药,并通过人工脱毛使小鼠毛发生长周期同步化。通过HE染色观察DHT处理后不同时期小鼠毛囊形态结构及毛囊数目的改变,以确定AGA小鼠模型的建立。采用RT-PCR法对影响不同时期毛囊循环再生的相关信号分子的m RNA表达水平进行分析并比较。结果不同浓度DHT处理后的小鼠在毛发生长不同阶段均表现出典型的毛囊小型化和毛发稀疏。在整个毛发生长周期中雄激素受体(AR)的m RNA表达水平几乎都呈上升趋势,而在第40、48天呈下降趋势。通过对毛囊干细胞表面标志物的m RNA表达水平分析发现,富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(Lgr5)的m RNA表达水平在毛发生长期-休止期VI期之间呈下降趋势,而CD34的m RNA表达水平无明显变化。外源性增加DHT剂量,细胞内AR的m RNA表达水平也相应增加,促毛发生长因子如成纤维细胞生长因子受体(FGFR)、人胰岛素样生长因子结合蛋白-5(IGF-BP5)、Ptch1及Wnt信号相关蛋白的m RNA表达水平降低。结论 DHT处理后可成功诱导AGA小鼠模型。DHT能够活化真皮乳头细胞中的AR受体,与毛囊上皮细胞相互作用,对促毛发生长因子FGFR、IGF-BP5、Ptch1及Wnt信号相关蛋白的表达产生抑制作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
二氢睾酮论文参考文献
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