导读:本文包含了成骨肉瘤细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,骨肉瘤,基因,辣根,吲哚,乙酸,凋亡。
成骨肉瘤细胞论文文献综述
林淼雄,彭明,杜国友,陈燕,林惠玲[1]（2019）在《雷公藤内酯醇对脂多糖刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性反应的抑制作用》一文中研究指出目的探索雷公藤内酯醇(TPL)对脂多糖(LPS)刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子释放的抑制作用和机制。方法采用LPS(10μg/mL)刺激人成骨肉瘤细胞MG-63建立骨肉瘤疾病炎症模型,采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测TPL对人成骨肉瘤细胞MG-63的细胞毒性,实时定量聚合酶链反应检测TPL对LPS刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子表达的抑制作用,酶联免疫吸附试验检测TPL对LPS刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子分泌的影响,Western-blot法检测TPL对LPS刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63磷酸化p38蛋白表达的影响。结果 50～200μg/mL TPL能显着抑制LPS诱导人成骨肉瘤细胞MG-63肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、低氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达和释放。结论 TPL能抑制人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子的表达和释放,其机制可能是通过抑制丝裂原活化蛋白激酶p38信号通路而发挥效用。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年10期）
陈宣好,杨璐珲,代佑罡,吴彦秋,王楠兰[2]（2018）在《microRNA-96-5p对染氟成骨肉瘤细胞c-Jun氨基末端激酶通路的影响》一文中研究指出目的探讨miR-96-5p对染氟大鼠成骨肉瘤(UMR-106)细胞c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路的影响。方法将处于对数生长期的UMR-106细胞分别转染mi R-96-5p反义寡核苷酸(anti-miRNA oligonucleotide,AMO)、过表达质粒以达到抑制和过表达作用,再以0(对照)、2 000μmol/L NaF对细胞进行染毒,培养24 h后通过实时荧光定量PCR检测miR-96-5p及JNK通路上各因子基因的变化;培养48 h后,采用蛋白免疫印迹法检测JNK通路上各因子蛋白的变化。结果与无氟对照组相比,氟染毒组UMR-106细胞mi R-96-5p、天冬氨酸蛋白水解酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,caspase-3)mRNA表达水平升高(P<0.05),cAMP直接活化交换蛋白(exchange protein directly activated by cAMP,Epac)mRNA表达水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05);转染mi R-96-5p质粒后,与质粒对照组相比,质粒+NaF组UMR-106细胞miR-96-5p mRNA表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);转染AMO后,与AMO对照组相比,AMO+NaF组UMR-106细胞mi R-96-5p mRNA表达水平升高,Epac和caspase-3 mRNA表达水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与无氟对照组相比,氟染毒组UMR-106细胞腺苷酸环化酶6(Adenylate Cyclase 6,AC6)、Epac、p-JNK蛋白表达水平均下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与质粒对照组相比,质粒+NaF组UMR-106细胞AC6、Epac、天冬氨酸蛋白水解酶9(cysteinyl aspartate specific proteinase 9,caspase-9)蛋白表达水平均下降,而p-JNK、磷酸化Jun癌基因(Jun oncogene,c-Jun)、细胞色素C(cytochrome C,cyt C)和非活化caspase-3蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);转染AMO后,与AMO对照组相比,AMO+NaF组UMR-106细胞AC6、Epac、caspase-9、p-JNK蛋白表达均下降,p-c-Jun、cyt C和非活化caspase-3蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 mi R-96-5p可能促进染氟UMR-106细胞JNK通路磷酸化,从而介导细胞凋亡。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2018年10期）
蔡菁华,何巍[3]（2018）在《吲哚乙酸联合辣根过氧化物酶对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响》一文中研究指出研究目的:探讨吲哚乙酸联合辣根过氧化物酶(IAA/HRP)对人成骨肉瘤(MG-63)细胞的生长抑制作用。研究方法:采用IAA/HRP处理MG-63细胞,观察细胞生长变化,CCK-8法初步探讨IAA/HRP作用于MG-63细胞的量效和时效关系,Annexin V-FITC&PI法通过流式细胞仪测细胞内活性氧(ROS)的水平及其诱导细胞凋亡的情况,免疫细胞化学方法检测IAA/HRP联合用药对MG-63细胞内抑癌相关基因PTEN蛋白表达的改变,PCR分析凋亡相关基因Caspase-3和Bcl-2的m RNA表达水平的改变。研究结果:IAA/HRP处理MG-63细胞后,细胞生长抑制明显(p<0.05),100μmol/LIAA联合1.2mg/LHRP作用于MG-63细胞后,细胞内活性氧水平明显增高,且凋亡加剧,其与对照组的差别具有统计学意义(P<0.05),IAA联合HRP实验组的PTEN表达量较对照组明显增高,促凋亡基因Caspase-3 mRNA表达增强,使抑凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达减弱(P<0.05)。研究结论:IAA/HRP可通过提升MG-63细胞内的活性氧水平,抑癌基因PTEN蛋白表达,以及使促凋亡相关基因Caspase-3的增加和抑凋亡基因Bcl-2的减少,从而促进MG-63细胞的分化及凋亡。(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19）
孙南阳,符芳姿,谭江波[4]（2018）在《槲皮素对人成骨肉瘤MG-63细胞体外增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察槲皮素对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖和凋亡的影响。方法:不同浓度的槲皮素作用于体外培养的MG-63细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测槲皮素对MG-63细胞增殖的抑制能力,流式细胞术(FCM)检测槲皮素对MG-63细胞凋亡的影响。结果:槲皮素可显着抑制MG-63细胞增殖,具有明显剂量和时间依赖性;槲皮素可明显诱导MG-63细胞凋亡。结论:槲皮素能够抑制MG-63细胞增殖,诱导MG-63细胞凋亡。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2018年09期）
蔡菁华,林楠,高宁,何巍[5]（2018）在《吲哚乙酸联合辣根过氧化物酶对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:探讨吲哚乙酸联合辣根过氧化物酶(IAA/HRP)对人成骨肉瘤(MG-63)细胞的生长抑制作用。方法:采用IAA/HRP处理MG-63细胞,观察细胞生长变化,CCK-8法初步探讨IAA/HRP作用于MG-63细胞的量效和时效关系,Annexin V-FITC&PI法通过流式细胞仪测细胞内活性氧(ROS)的水平及其诱导细胞凋亡的情况,免疫细胞化学方法检测IAA/HRP联合用药对MG-63细胞内抑癌相关基因PTEN蛋白表达的改变,PCR分析凋亡相关基因Caspase-3和Bcl-2的mRNA表达水平的改变。结果:IAA/HRP处理MG-63细胞后,细胞生长抑制明显(p<0.05),100μmol/LIAA联合1.2mg/LHRP作用于MG-63细胞后,细胞内活性氧水平明显增高,且凋亡加剧,其与对照组的差别具有统计学意义(P<0.05),IAA联合HRP实验组的PTEN表达量较对照组明显增高,促凋亡基因Caspase-3 mRNA表达增强,使抑凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达减弱(P<0.05)。结论:IAA/HRP可通过提升MG-63细胞内的活性氧水平,抑癌基因PTEN蛋白表达,以及使促凋亡相关基因Caspase-3的增加和抑凋亡基因Bcl-2的减少,从而促进MG-63细胞的分化及凋亡。(本文来源于《第十二次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科及脉管疾病学术会议暨第二次河南省抗癌协会口腔颌面肿瘤学会会议论文汇编》期刊2018-09-14）
郝俊龙,杨凯,王亚鹏,王旭,齐进[6]（2018）在《Notch1 siRNA影响Notch-Wnt信号通路对人成骨肉瘤细胞增殖的抑制作用》一文中研究指出背景与目的:骨肉瘤是骨肿瘤中最常见的原发性恶性肿瘤。迄今为止,骨肉瘤发生、发展的相关分子机制尚不明确,临床上也没有针对性的有效治疗药物。该研究探索Notch1蛋白在骨肉瘤中的作用及与影响骨肉瘤发生、发展的Notch-Wnt信号通路之间的关系。方法:采用免疫组织化学染色法检测骨肉瘤组织中Notch1的表达;采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法与流式细胞术检测靶向Notch1si RNA转染的人骨肉瘤细胞MG-63与U-2 OS凋亡的影响,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)、蛋白质印迹法(Western bolt)检测转染后骨肉瘤细胞内Notch与Wnt信号通路中相关蛋白及RIPK4蛋白的表达变化。结果:Notch1在人骨肉瘤活检组织中的表达呈阳性,同时Notch1 si RNA能够显着抑制人骨肉瘤MG-63和U-2 OS细胞的增殖,并促进骨肉瘤细胞发生凋亡。此外诱导降低或缺失Notch1后,Notch与Wnt信号通路中相关蛋白及RIPK4蛋白表达明显减少。结论:si RNA-Notch1脂质体转染骨肉瘤细胞后,可影响Notch1-Wnt信号通路并降低促增殖分子RIPK4的表达,发挥抑制肿瘤细胞生长的作用。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2018年08期）
柴爽,黄红,万雷,王吉利,王伟[7]（2018）在《Bak1腺病毒表达载体的构建及对人成骨肉瘤细胞的影响》一文中研究指出目的构建人Bcl2拮抗1(Bak1)基因重组表达腺病毒pAd-Bak1,并感染人成骨肉瘤细胞MG63建立过表达Bak1的细胞模型,检测其对细胞活性的影响。方法利用qPCR扩增Bak1全长cDNA,利用穿梭质粒pENTER构建载有Bak1基因的重组穿梭质粒pENTER-Bak1,通过基因测序鉴定载体序列。将重组载体PmeⅠ线性化、脱磷酸化后,转入含有腺病毒骨架质粒pAd-Amp的感受态BJ5183细胞中进行基因同源重组。将重组腺病毒质粒pAD-Bak1经PacⅠ酶切线性化后,用Lipofectamine 2000脂质体转染到HEK-293细胞中进行包装扩繁,荧光定量PCR法测定病毒滴度。感染MG63细胞,qPCR和Western blot检测Bak1的表达,MTT检测细胞活性。结果测序及酶切验证pENTER-Bak1构建成功。pAD-Bak1感染MG63细胞,qPCR检测到细胞中Bak1基因过表达(与NC对照组和空白对照组相比P<0.01、P<0.01),Western blot检测到细胞中Bak1蛋白过表达。MTT检测显示与NC对照组相比,细胞活性减弱(P<0.05)。结论成功构建了Bak1重组表达腺病毒,验证了其能够感染MG63细胞表达Bak1蛋白,证明了过表达Bak1可以减弱细胞的活性。为进一步研究Bak1的功能奠定了基础。(本文来源于《广东医学》期刊2018年09期）
陈瑞[8]（2018）在《芯片分析鉴定人成骨肉瘤MG63耐药细胞的差异表达基因》一文中研究指出目的:利用基因芯片技术比较分析骨肉瘤耐药细胞与其原代细胞的基因差异表达情况,并验证芯片结果,为开发骨肉瘤的靶向基因治疗奠定基础。方法:1、利用CCK 8法检测人骨肉瘤MG63细胞和耐长春新碱MG63细胞(MG63/VCR细胞)对长春新碱的敏感性。2、采用Trizol法提取两种细胞的总RNA作为样品用于基因芯片检测;利用Affymetrix公司的表达谱芯片配套试剂盒对上述总RNA中的m RNA进行放大、标记和纯化;按照基因芯片杂交、清洗和染色试剂盒,配制杂交反应液与芯片进行杂交、洗涤;通过扫描获得原始数据,芯片结果经过质控处理后筛选出差异表达的基因。3、利用Ingenuity Pathway Analysis(IPA)软件对芯片结果进行生物信息学分析,预测差异基因在耐药发展中的作用。并通过实时定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,q RT-PCR)对芯片结果的可靠性进行验证。结果:1.对比长春新碱的半数药物抑制浓度IC50,骨肉瘤多药耐药细胞MG63/VCR为493.175±4.473 ng/ml,原代细胞MG63为1.407±0.111 ng/ml(p<0.01)。2.芯片结果显示MG63/VCR与MG63细胞之间的差异表达基因达1300条(698条基因表达下调,602条基因表达上调),进一步筛选符合差异倍数|Fold Changes|≥4,且p值<0.05有统计学意义为标准的45个下调基因和26个上调基因进行分析。其中转录因子4条,酶12条,转运蛋白5条,跨膜受体4条,其他46条。3.芯片结果利用IPA进行生物信息学分析,预测差异表达基因主要富集在UVA-Induced MAPKSignaling(PIK3R1,MAPK9 and EGFR etc.)、Erb B2-Erb B3 Signaling(RRAS2,STAT5B,and ATM etc.)等信号通路,这些信号通路可能参与调节机体死亡、免疫细胞的死亡和化疗耐药。筛选其中10条基因(ROBO1、DAPK1和AKAP12等),利用q RT-PCR进行验证,证实所选基因在MG63/VCR细胞和MG63细胞中确有差异表达,且90%与基因芯片的表达情况一致。结论:1.骨肉瘤耐药细胞系MG63/VCR与原代细胞系MG63相比,对长春新碱敏感性降低,耐受性增强(p<0.01)。2.通过对比分析骨肉瘤耐药细胞与原代细胞之间的基因芯片结果,挖掘了显着差异表达的基因,且差异表达的基因经过验证提示芯片结果是可信的,其中ROBO1、DAPK1、AKAP12等关联基因可能作为骨肉瘤耐药细胞的治疗新靶点。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-05-01）
黄宏兴,柴爽,黄红,万雷,王吉利[9]（2018）在《沉默Bcl2、Bak1基因表达对成骨肉瘤MG-63细胞增殖及成骨能力的影响》一文中研究指出目的探讨沉默Bcl2、Bak1基因表达对成骨肉瘤MG-63细胞增殖及成骨能力的影响。方法收集对数生长期MG-63细胞,随机分为sh Bcl2组、sh Bak1组、共转染组和空白对照组。sh Bcl2组、sh Bak1组、空白对照组分别单独转染sh Bcl2、sh Bak1重组腺病毒和空载腺病毒,共转染组同时转染sh Bcl2及sh Bak1重组腺病毒。转染48 h,采用MTT法检测细胞增殖率,对硝基苯磷酸盐法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,Western blotting法检测成骨相关蛋白骨形态发生蛋白4(BMP4)、骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx2)、TNF-α表达。结果 sh Bcl2组细胞增殖率、ALP活性及BMP4、OPN、Runx2相对表达量均低于空白对照组,TNF-α相对表达量高于空白对照组(P均<0.01)。sh Bak1组细胞增殖率、ALP活性及BMP4、OPN、Runx2相对表达量均高于空白对照组,TNF-α相对表达量低于空白对照组(P均<0.01)。空白对照组与共转染组细胞增殖率、ALP活性、BMP4、OPN、Runx2、TNF-α相对表达量比较均无统计学差异(P均>0.05)。结论沉默Bcl2基因表达可抑制MG-63细胞增殖及成骨能力,沉默Bak1基因则具有相反的作用;Bcl2与Bak1共同参与MG-63细胞的凋亡及成骨过程。(本文来源于《山东医药》期刊2018年16期）
韩雪,王辰,姜浩,许亦权[10]（2018）在《新型矿化胶原膜对人成骨肉瘤细胞株Saos-2生物学行为的影响》一文中研究指出目的:探讨新型矿化胶原膜(the mineralized collagen membrane)对人成骨肉瘤细胞株Saos-2生物学行为的影响。方法:将人成骨肉瘤细胞Saos-2接种于矿化胶原膜表面,光镜观察细胞形态;制备胶原膜的浸提液,以正常培养基为阴性对照,Bio-gide的浸提液为阳性对照,检测叁组细胞的增殖和碱性磷酸酶(ALP)的活性。采用SPSS17.0软件对数据进行统计学分析。结果:矿化胶原膜和Saos-2细胞共培养时,细胞伸展良好;随着培养时间的延长,对照组和浸提液组细胞数量不断增加,1、4、7d时叁组OD值之间无显着性差异,10d时阴性对照组OD值明显高于Bio-gide组和矿化胶原膜组,但Bio-gide组和矿化胶原膜组之间无显着性差异;7d时阴性对照组ALP活性最低,Bio-gide膜组较高,矿化胶原膜组表达最高,叁者间差异有统计学意义。结论:矿化胶原膜具有良好的细胞相容性。(本文来源于《中华老年口腔医学杂志》期刊2018年02期）
成骨肉瘤细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨miR-96-5p对染氟大鼠成骨肉瘤(UMR-106)细胞c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路的影响。方法将处于对数生长期的UMR-106细胞分别转染mi R-96-5p反义寡核苷酸(anti-miRNA oligonucleotide,AMO)、过表达质粒以达到抑制和过表达作用,再以0(对照)、2 000μmol/L NaF对细胞进行染毒,培养24 h后通过实时荧光定量PCR检测miR-96-5p及JNK通路上各因子基因的变化;培养48 h后,采用蛋白免疫印迹法检测JNK通路上各因子蛋白的变化。结果与无氟对照组相比,氟染毒组UMR-106细胞mi R-96-5p、天冬氨酸蛋白水解酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,caspase-3)mRNA表达水平升高(P<0.05),cAMP直接活化交换蛋白(exchange protein directly activated by cAMP,Epac)mRNA表达水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05);转染mi R-96-5p质粒后,与质粒对照组相比,质粒+NaF组UMR-106细胞miR-96-5p mRNA表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);转染AMO后,与AMO对照组相比,AMO+NaF组UMR-106细胞mi R-96-5p mRNA表达水平升高,Epac和caspase-3 mRNA表达水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与无氟对照组相比,氟染毒组UMR-106细胞腺苷酸环化酶6(Adenylate Cyclase 6,AC6)、Epac、p-JNK蛋白表达水平均下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与质粒对照组相比,质粒+NaF组UMR-106细胞AC6、Epac、天冬氨酸蛋白水解酶9(cysteinyl aspartate specific proteinase 9,caspase-9)蛋白表达水平均下降,而p-JNK、磷酸化Jun癌基因(Jun oncogene,c-Jun)、细胞色素C(cytochrome C,cyt C)和非活化caspase-3蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);转染AMO后,与AMO对照组相比,AMO+NaF组UMR-106细胞AC6、Epac、caspase-9、p-JNK蛋白表达均下降,p-c-Jun、cyt C和非活化caspase-3蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 mi R-96-5p可能促进染氟UMR-106细胞JNK通路磷酸化,从而介导细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
成骨肉瘤细胞论文参考文献
[1].林淼雄,彭明,杜国友,陈燕,林惠玲.雷公藤内酯醇对脂多糖刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性反应的抑制作用[J].国际检验医学杂志.2019
[2].陈宣好,杨璐珲,代佑罡,吴彦秋,王楠兰.microRNA-96-5p对染氟成骨肉瘤细胞c-Jun氨基末端激酶通路的影响[J].环境与健康杂志.2018
[3].蔡菁华,何巍.吲哚乙酸联合辣根过氧化物酶对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响[C].第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编.2018
[4].孙南阳,符芳姿,谭江波.槲皮素对人成骨肉瘤MG-63细胞体外增殖与凋亡的影响[J].湖南中医杂志.2018
[5].蔡菁华,林楠,高宁,何巍.吲哚乙酸联合辣根过氧化物酶对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响[C].第十二次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科及脉管疾病学术会议暨第二次河南省抗癌协会口腔颌面肿瘤学会会议论文汇编.2018
[6].郝俊龙,杨凯,王亚鹏,王旭,齐进.Notch1siRNA影响Notch-Wnt信号通路对人成骨肉瘤细胞增殖的抑制作用[J].中国癌症杂志.2018
[7].柴爽,黄红,万雷,王吉利,王伟.Bak1腺病毒表达载体的构建及对人成骨肉瘤细胞的影响[J].广东医学.2018
[8].陈瑞.芯片分析鉴定人成骨肉瘤MG63耐药细胞的差异表达基因[D].吉林大学.2018
[9].黄宏兴,柴爽,黄红,万雷,王吉利.沉默Bcl2、Bak1基因表达对成骨肉瘤MG-63细胞增殖及成骨能力的影响[J].山东医药.2018
[10].韩雪,王辰,姜浩,许亦权.新型矿化胶原膜对人成骨肉瘤细胞株Saos-2生物学行为的影响[J].中华老年口腔医学杂志.2018
论文知识图
