导读:本文包含了牛泡沫病毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:泡沫,病毒,反式,因子,转录,蛋白,细胞。
牛泡沫病毒论文文献综述
刘晓娟,张素珍,邴铁军,乔文涛,谈娟[1]（2018）在《牛泡沫病毒出芽释放的分子机制研究》一文中研究指出泡沫病毒(Foamy virus,FV)属于反转录病毒科、泡沫病毒亚科、泡沫病毒属。由于其对天然宿主的不致病性、基因表达调控的复杂性、进化地位的独特性,FV在构建安全的新型病毒载体方面有着广阔的前景。应用于基因治疗的病毒载体需能产生高滴度的cell-free病毒上清,但本文研究的牛泡沫病毒(本文来源于《第八届泛环渤海生物化学与分子生物学会2018年学术交流会论文集》期刊2018-06-30）
邴铁军[2]（2014）在《牛泡沫病毒感染性克隆的构建及附属蛋白功能分析》一文中研究指出泡沫病毒(foamy virus, FV)泛指反转录病毒科中泡沫病毒亚科的病毒,与人免疫缺陷病毒Ⅰ型(human immunodeficiency virus type1, HIV-1)和人T细胞白血病病毒(human T-cell leukemia virus, HTLV)的基因组结构类似,属于复杂的反转录病毒。泡沫病毒具有独特的进化地位、潜在的致病性及可能改建为优良的基因转移载体等特点,近年逐渐引起各国疾病防控机构及从事病毒学及免疫学基础研究学者的重视。学界对灵长类泡沫病毒的研究较为深入,对于非灵长类泡沫病毒的研究相对肤浅,主要涉及猫泡沫病毒(feline foamy virus, FFV)和牛泡沫病毒(bovine foamy virus, BFV)。我室在上世纪九十年代自主分离到一株中国株牛泡沫病毒3026(BFV strain3026, BFV3026),随之对其基因功能及其与宿主关系开展系列研究。本文以经过实验室长期培养的BFV3026为出发材料,构建多株BFV3026原病毒全长基因组DNA感染性克隆(pBS-BFV),筛选获得了高复制活性的感染性克隆(pBS-BFV-B);通过与实验室前期获得的低活性基因组全长DNA克隆(pBS-BFV-Y)进行基因嵌合比较,对影响该病毒复制活性的关键因素进行了分析：发现BFV附属蛋白BTas的反式激活的能力与pBS-BFV的复制水平密切相关；分子机制探究结果显示：其第108位氨基酸是DNA结合结构域中的关键氨基酸之一,Asp108突变为Asn显着增强BTas蛋白与Tas应答元件(Tas-responsive element, TRE)的相互作用,提高了BTas蛋白反式激活能力,是该感染性克隆具有高复制活性的主要原因；随之,使用稳定整合BFVLTR-GFP的BFV指示细胞系(BFV indicator cell line, BICL)进行了cell-freeBFV3026筛选实验,获得了cell-free BFV3026感染性病毒颗粒,滴度约为1×104TCID50/mL;最后,对病毒另一附属蛋白BBet的功能进行反向遗传学研究：证实BBet蛋白在BFV3026早期具有负调控功能。本研究获得的高活性BFV3026感染性克隆及cell-free的BFV3026毒株,为深入研究BFV3026的分子生物学特征及构建基因转移载体准备了良好的实验材料；利用反向遗传学方法,在病毒水平探索了BFV3026附属蛋白BTas和BBet在病毒复制过程中的功能,为深入解析BFV的附属基因的功能及其对复制特征影响提供了重要实验依据,提示了分析BFV潜在致病性改变可能的研究方向。相关研究结果为解析泡沫病毒独特的基因表达调控机制提供依据,为全面认识反转录病毒及相关重要致病病毒的致病机理提供新视角,同时可作为将泡沫病毒改建为基因转移载体的理论依据。(本文来源于《南开大学》期刊2014-05-01）
常锐,谈娟,贾瑞,许璇,耿运琪[3]（2011）在《牛泡沫病毒通过利用细胞NF-κB信号通路促进其转录及复制分子机制的研究》一文中研究指出核因子κB,即NF-κB,是细胞中一类重要转录因子,在细胞生存、发育、分化以及免疫、炎症反应过程中参与基因的表达与调控。许多病毒也进化出相应的策略调节细胞的NF-κB信号通路,由此改变相关细胞事件,保证其完成生活周期。对相关现象及其中分子机制的解析是分子病毒学研(本文来源于《泛环渤海地区九省市生物化学与分子生物学会——2011年学术交流会论文集》期刊2011-08-04）
常锐,谈娟,李悦,耿运琪,乔文涛[4]（2011）在《牛泡沫病毒反式激活因子BTas的乙酰化机制初探》一文中研究指出牛泡沫病毒(Bovine foamy virus,BFV)属反转录病毒科泡沫病毒亚科泡沫病毒属,其反式激活因子BTas是病毒基因表达调控的核心因子,在病毒由潜伏进入裂解循环中发挥重要作用。本文对其乙酰化调节机制进行初步研究,借助体外乙酰化实验发现BTas第66、109和110位的赖氨酸被p300(本文来源于《泛环渤海地区九省市生物化学与分子生物学会——2011年学术交流会论文集》期刊2011-08-04）
王健[5]（2010）在《牛泡沫病毒通过活化细胞NF-κB信号通路促进其转录及复制》一文中研究指出核因子KB,即NF-κB,是细胞中一类重要转录因子,在细胞生存、发育、分化以及免疫、炎症反应过程中参与基因的表达与调控。许多病毒也进化出相应的策略调节细胞的NF-κB信号通路,由此改变相关细胞事件,保证其完成生活周期。对相关现象及其中分子机制的解析是分子病毒学研究的重要内容。本文对牛泡沫病毒(BFV)与宿主NF-κB信号通路间关系展开研究,发现BFV感染宿主细胞后,可通过其正调控蛋白BTas激活细胞NF-κB信号通路；NF-κB通路的活化反过来又会增强BFV的转录,其中的Rel B作为BTas的转录辅因子完成正调控功能。这些发现为全面认识反转录病毒与细胞NF-κB信号通路之间的关系提供了重要证据。相关实验数据如下：使用NF-κB报告基因系统以及p65细胞定位分析,发现BFV可以通过其反式激活因子BTas激活NF-κB信号通路；竞争抑制实验发现IκBα和IKKβ参与BFV(BTas)激活NF-κB过程；使用IκBα磷酸化抗体检测发现BFV(BTas)能够在体内引起IκBα的磷酸化及后续降解。同时,我们还发现BTas除了能够通过经典途径(IκBα的降解以及p65入核)激活NF-κB信号通路之外,还能通过诱导p100的剪切激活NF-κB替代途径；免疫沉淀分析表明BTas能够与IKKa和IKKp在体内相互作用。这些结果支持BTas通过与IKK复合物的相互作用调节其活性,进而促进IκBα的磷酸化,最终激活NF-κB信号通路。此外,我们使用BFV LTR报告基因系统发现BTas介导的LTR转录受到细胞NF-κB的正调控。对病毒利用NF-κB信号通路促进自身复制相关分子机制的研究表明：BFV LTR没有功能性κB位点,表明细胞NF-κB效应分子不能直接活化BFV的转录。但我室前期酵母双杂交实验提示BTas与NF-κB家族的RelB蛋白可能存在着相互作用。本文通过体内、体外实验验证了两者的相互作用,两者的相互作用区域分别位于RelB的Rel同源域(RHD)以及BTas的C端一侧；过表达及RNA干扰实验证实RelB可以增强BTas介导的LTR转录,这一过程需要RelB与BTas在细胞核内的相互作用以及RelB的转录激活域(TAD)。进一步通过染色体免疫共沉淀实验和EMSA实验证明在BFV复制过程中,细胞内源的RelB蛋白可通过BTas介导间接结合在LTR之上,由此促进BFV的转录及复制。上述结果表明BFV在复制过程中利用宿主细胞RelB蛋白作为其反式激活因子BTas的辅助因子,增强病毒基因的转录并最终促进了病毒的复制。此外,我们还发现BFV (BTas)通过调节细胞NF-κB信号通路增加了细胞内RelB蛋白表达。综上所述,本文的研究结果部分阐明了BFV感染宿主细胞后两者之间形成的正反馈循环：BFV感染激活细胞NF-κB信号通路,细胞NF-κB的活化反过来又会通过上调RelB蛋白的表达增强BTas介导的BFV的转录,最终促进病毒的复制。(本文来源于《南开大学》期刊2010-05-01）
刘力,李健,乔文涛,陈启民,耿运琪[6]（2009）在《牛泡沫病毒转录激活因子Borf1影响细胞周期相关基因的表达》一文中研究指出Borf1蛋白是牛泡沫病毒编码的转录激活因子,可影响其自身及病毒结构基因的表达。但目前对Borf1在宿主细胞周期上的作用还未见研究报道。通过建立人胚肾293稳定表达Borf1的细胞系来研究其对宿主细胞的影响表明,在细胞内稳定表达Borf1可显着引发细胞在G1/G0的阻滞,并且降低S期细胞的比例。用半定量RT-PCR分析发现,Borf1可在mRNA水平下调周期蛋白cyclin A2,cyclin B1和cyclin E的表达。蛋白水平检测进一步核实这一结果。因此,Borf1通过影响周期相关蛋白表达,在G2-M及G1-S限制位点上发挥作用,进而引发细胞G1期阻抑。(本文来源于《南开大学学报(自然科学版)》期刊2009年03期）
马喆,郝鹏,姚雪,乔文涛,耿运琪[7]（2006）在《牛泡沫病毒感染指示细胞系的建立》一文中研究指出泡沫病毒属反转录病毒科,具有广泛的宿主范围却至今未发现其致病性,是良好的基因转移载体骨架。在泡沫病毒感染的细胞中,许多并不发生形态上的变化,小能通过细胞病变效应(CPE)方法检测其感染状态。为此建立了一套可以简便、准确、敏感并快速的检测感染的方法。(本文来源于《第二届中国青年学者微生物遗传学学术研讨会论文集》期刊2006-10-01）
王维,王健,常锐,乔文涛,耿运琪[8]（2006）在《牛泡沫病毒四种borf 1转录本出核速度差异分析》一文中研究指出牛泡沫病毒(Bovine Foamy Virus)属反转录病毒科泡沫病毒业科泡沫病毒属。该病毒基因组成分、生活周期及基因调控方式与传统的反转录病毒区别较大。它的基因转录至少需要两个启动子协同完成,其中5’LTR主要起始结构基因的转录,内部启动子(IP)则控制Borf1等非结构蛋白的合成,两类启动子的活性都依赖于反式激活因子Borf 1(即Tas)。(本文来源于《第二届中国青年学者微生物遗传学学术研讨会论文集》期刊2006-10-01）
吴凯,韩英,谈娟,耿运琪,陈启民[9]（2006）在《牛泡沫病毒中国株BFV3026 bet基因转录本的确定》一文中研究指出泡沫病毒属于反转录病毒科泡沫病毒亚科泡沫病毒属,具有广泛的宿主范围却至今未发现其致病性。泡沫病毒基因组在env与3’LTR之间有2个重迭的读码框(ORF-1和ORF-2)编码非结构蛋白,研究已证明ORF-1编码病毒的反式激活因子Tas。文献报道人泡沫病毒(Human Foamy Virus,HFV),马泡沫病毒 (Equine Foamy Virus,EFV)和猫泡沫病毒(Feline Foamy Virus,FFV)中重迭的读(本文来源于《第二届中国青年学者微生物遗传学学术研讨会论文集》期刊2006-10-01）
张喜慧,宣成昊,谈娟,乔文涛,陈启民[10]（2006）在《牛泡沫病毒反式激活因子Borf-1调节细胞NF-κB信号通路》一文中研究指出牛泡沫病毒(BFV)属于反转录病毒科泡沫病毒属,将其作为病毒载体较高的安全性, 研究其与宿主细胞之间的相互作用具有重要的意义。NF-κ B信号通路参与调节包括免疫应答、炎症反应以及细胞生长和凋亡等在内的细胞和机体的许多生命过程,在人类疾病和癌症发生过程中极为重要。瞬时转染试验结果表明BFV反式激活因子Borf-1可以激活只含经典(本文来源于《2006中国微生物学会第九次全国会员代表大会暨学术年会论文摘要集》期刊2006-10-01）
牛泡沫病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
泡沫病毒(foamy virus, FV)泛指反转录病毒科中泡沫病毒亚科的病毒,与人免疫缺陷病毒Ⅰ型(human immunodeficiency virus type1, HIV-1)和人T细胞白血病病毒(human T-cell leukemia virus, HTLV)的基因组结构类似,属于复杂的反转录病毒。泡沫病毒具有独特的进化地位、潜在的致病性及可能改建为优良的基因转移载体等特点,近年逐渐引起各国疾病防控机构及从事病毒学及免疫学基础研究学者的重视。学界对灵长类泡沫病毒的研究较为深入,对于非灵长类泡沫病毒的研究相对肤浅,主要涉及猫泡沫病毒(feline foamy virus, FFV)和牛泡沫病毒(bovine foamy virus, BFV)。我室在上世纪九十年代自主分离到一株中国株牛泡沫病毒3026(BFV strain3026, BFV3026),随之对其基因功能及其与宿主关系开展系列研究。本文以经过实验室长期培养的BFV3026为出发材料,构建多株BFV3026原病毒全长基因组DNA感染性克隆(pBS-BFV),筛选获得了高复制活性的感染性克隆(pBS-BFV-B);通过与实验室前期获得的低活性基因组全长DNA克隆(pBS-BFV-Y)进行基因嵌合比较,对影响该病毒复制活性的关键因素进行了分析：发现BFV附属蛋白BTas的反式激活的能力与pBS-BFV的复制水平密切相关；分子机制探究结果显示：其第108位氨基酸是DNA结合结构域中的关键氨基酸之一,Asp108突变为Asn显着增强BTas蛋白与Tas应答元件(Tas-responsive element, TRE)的相互作用,提高了BTas蛋白反式激活能力,是该感染性克隆具有高复制活性的主要原因；随之,使用稳定整合BFVLTR-GFP的BFV指示细胞系(BFV indicator cell line, BICL)进行了cell-freeBFV3026筛选实验,获得了cell-free BFV3026感染性病毒颗粒,滴度约为1×104TCID50/mL;最后,对病毒另一附属蛋白BBet的功能进行反向遗传学研究：证实BBet蛋白在BFV3026早期具有负调控功能。本研究获得的高活性BFV3026感染性克隆及cell-free的BFV3026毒株,为深入研究BFV3026的分子生物学特征及构建基因转移载体准备了良好的实验材料；利用反向遗传学方法,在病毒水平探索了BFV3026附属蛋白BTas和BBet在病毒复制过程中的功能,为深入解析BFV的附属基因的功能及其对复制特征影响提供了重要实验依据,提示了分析BFV潜在致病性改变可能的研究方向。相关研究结果为解析泡沫病毒独特的基因表达调控机制提供依据,为全面认识反转录病毒及相关重要致病病毒的致病机理提供新视角,同时可作为将泡沫病毒改建为基因转移载体的理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
牛泡沫病毒论文参考文献
[1].刘晓娟,张素珍,邴铁军,乔文涛,谈娟.牛泡沫病毒出芽释放的分子机制研究[C].第八届泛环渤海生物化学与分子生物学会2018年学术交流会论文集.2018
[2].邴铁军.牛泡沫病毒感染性克隆的构建及附属蛋白功能分析[D].南开大学.2014
[3].常锐,谈娟,贾瑞,许璇,耿运琪.牛泡沫病毒通过利用细胞NF-κB信号通路促进其转录及复制分子机制的研究[C].泛环渤海地区九省市生物化学与分子生物学会——2011年学术交流会论文集.2011
[4].常锐,谈娟,李悦,耿运琪,乔文涛.牛泡沫病毒反式激活因子BTas的乙酰化机制初探[C].泛环渤海地区九省市生物化学与分子生物学会——2011年学术交流会论文集.2011
[5].王健.牛泡沫病毒通过活化细胞NF-κB信号通路促进其转录及复制[D].南开大学.2010
[6].刘力,李健,乔文涛,陈启民,耿运琪.牛泡沫病毒转录激活因子Borf1影响细胞周期相关基因的表达[J].南开大学学报(自然科学版).2009
[7].马喆,郝鹏,姚雪,乔文涛,耿运琪.牛泡沫病毒感染指示细胞系的建立[C].第二届中国青年学者微生物遗传学学术研讨会论文集.2006
[8].王维,王健,常锐,乔文涛,耿运琪.牛泡沫病毒四种borf1转录本出核速度差异分析[C].第二届中国青年学者微生物遗传学学术研讨会论文集.2006
[9].吴凯,韩英,谈娟,耿运琪,陈启民.牛泡沫病毒中国株BFV3026bet基因转录本的确定[C].第二届中国青年学者微生物遗传学学术研讨会论文集.2006
[10].张喜慧,宣成昊,谈娟,乔文涛,陈启民.牛泡沫病毒反式激活因子Borf-1调节细胞NF-κB信号通路[C].2006中国微生物学会第九次全国会员代表大会暨学术年会论文摘要集.2006
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