导读:本文包含了门脉压力论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脉压,多普勒,高压,肝硬化,静脉曲张,体积,大鼠。
门脉压力论文文献综述
鲍大为[1]（2018）在《中药治疗肝硬化门脉压力的研究进展》一文中研究指出对于肝硬化患者来说,门脉压力症状通常表现为门脉高压,即门脉系统压力病理性增高。作为一种常见的疾病,肝硬化门脉高压的治疗一直是临床研究与实践过程中关注的重点课题。文章在对肝硬化门脉高压的病因进行分析的基础上,对当前中药治疗该疾病的研究进展进行介绍,以丰富中药治疗肝硬化门脉高压症状的发展路径。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2018年33期）
郭文渊,郭文勇,陈剑云[2]（2015）在《临床药师在1例食管静脉曲张出血患者降低门脉压力治疗中的作用》一文中研究指出目的:探讨临床药师在肝硬化后食管静脉曲张及出血患者降低门静脉压力治疗过程中所发挥的作用。方法:在本例患者药学监护过程中,临床药师在患者服用普萘洛尔出现不良反应后及时干预,避免病情恶化。结果:临床药师在本例患者实施药学监护过程中,根据专业视角,及时帮助医师做出诊断,避免病情进一步恶化,体现临床药师参与临床一线治疗的作用和价值。(本文来源于《第六届全国药学服务与研究学术论坛论文集》期刊2015-04-10）
颜世平,吴昊,王广川,朱强[3]（2015）在《应用CT图像预测乙型肝炎肝硬化患者门脉压力研究》一文中研究指出目的旨在寻找一种准确而有效地预测肝静脉压力梯度(HVPG)值的非侵入性方法。方法以2012年9月至2014年5月在山东大学附属省立医院消化内科收集的75例乙型肝炎肝硬化患者为研究对象。所有患者均行CT扫描和HVPG测量,检测肝功、凝血酶原时间(PT)和血小板计数,计算Child-Pugh评分。应用CT图像测量患者的肝脏体积、脾脏体积、门静脉宽度和脾静脉宽度。评估所有变量预测HVPG值的能力,选取预测能力强的变量建立HVPG预测方程。结果 HVPG评分=18.912-7.173×ln(肝脏体积/脾脏体积),该HVPG预测方程的曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别是0.906,92.9%,79.2%,83.9%和90.5%。结论应用肝脾体积比能够预测乙型肝炎肝硬化患者的HVPG值。该预测模型可能作为一种新的预测HVPG值的方法应用于临床。(本文来源于《中国实用内科杂志》期刊2015年03期）
杨娟[4]（2013）在《阿魏酸钠经RhoA/Rho-kinase信号通路对肝硬化大鼠门脉压力的作用及其机制》一文中研究指出【背景及目的】门脉高压是使肝硬化病人死亡风险增高的重要因素之一。实验性肝硬化大鼠肝脏中RhoA及Rho-kinase表达水平明显高于正常大鼠，RhoA/Rho-kinase信号通道的激活导致血管平滑肌收缩并抑制其舒张，从而促进了门脉高压的发生。相关研究报道，阿魏酸能够降低胆固醇合成，后者合成过程的中间产物GGPP是RhoA活化的关键物质。本实验旨在研究阿魏酸对肝硬化大鼠门脉压力的作用，并探讨相关分子机制。【方法】用胆管结扎方法制作肝硬化大鼠模型。实验动物分为SHAM+NS、BDL+NS及BDL+SF叁组，比较分析各组大鼠大体特征及血清肝功能指标。阿魏酸治疗对肝脏纤维化程度的影响通过显微镜下观察肝脏HE染色切片、透射电镜观察肝脏超微结构改变，以及免疫组化检测肝脏a-SMA表达等综合评定。免疫组化方法检测各组大鼠肝脏中RhoA、Rho-kinase及eNOS的表达。分离、培养原代大鼠HSC，另购入人肝星状细胞系LX-2，分别给予阿魏酸/阿魏酸+GGPP处理，流式细胞术检测各处理因素作用下细胞凋亡率。原位肝灌注方法测定大鼠原位肝灌注压力/肝内血管阻力，以及由低到高浓度梯度的甲氧明对各组大鼠肝灌注压力/肝内血管阻力的影响。【结果】经BDL术后肝硬化大鼠的体重显着低于SHAM+NS组；其肝脾重及肝功能各项指标（ALB除外）均显着高于SHAM+NS组，而阿魏酸治疗对肝硬化大鼠的上述指标均无显着影响（P＞0.05）。病理观察提示，阿魏酸治疗组大鼠肝脏纤维化程度及肝细胞破坏程度较肝硬化组有所减低。免疫组化检测提示，肝硬化大鼠的肝脏a-SMA、RhoA、Rho-kinase及eNOS表达量均显着高于SHAM+NS对照组。经过阿魏酸治疗后，肝硬化大鼠肝脏内a-SMA、Rho-kinase表达量明显减少（P＜0.05vs. P＜0.05）；eNOS表达量增加（P＜0.05）；而对RhoA的表达量无明显影响（P＞0.05）。细胞学方面，LX-2及大鼠原代HSC细胞凋亡率随着阿魏酸浓度的增加而升高（相邻组间比较P＜0.01）；加入GGPP后，SF浓度为40μg/ml组细胞凋亡率无显着变化（P＞0.05）；SF浓度为120μg/ml及360μg/ml组细胞的凋亡率较加入GGPP前有所减低（P＜0.05vs. P＜0.05）。阿魏酸治疗能够降低肝硬化大鼠的基础肝内血管阻力（P＜0.05），以及血管平滑肌对血管收缩剂（甲氧明）的敏感性（P＜0.05）。【结论】阿魏酸在组织病理水平上减低肝硬化大鼠的肝脏纤维化程度，并降低其门脉压力。后者是通过下调RhoA/Rho-kinase信号通路，进而抑制血管平滑肌收缩及HSC活化、以及促进由eNOS/NO/PKG途径产生的舒张平滑肌作用引起的。(本文来源于《华中科技大学》期刊2013-05-01）
李玉惠[5]（2010）在《醋酸奥曲肽止血、降低门脉压力的疗效观察》一文中研究指出目的:观察醋酸奥曲肽治疗肝硬化合并上消化道出血门脉高压的临床疗效。方法:奥曲肽0.1mg静脉注射后以0.05mg/小时速度维持24小时静脉注射,连续应用药2～3天,出血停止后维持1～2天。根据病情建立2～3条静脉通路补液、输血。结果:本组43例,有效37例(86%),无效6例(14%)。可使12%～23%患者门脉压力降低。结论:奥曲肽能够降低门脉压力,同时能够具有良好的止血作用,临床应用疗效好,不良反应较少。(本文来源于《中国社区医师(医学专业)》期刊2010年35期）
徐雪雁,张涛,周航,赵欣,张滔滔[6]（2010）在《灌流流速决定慢性肝损伤大鼠的离体门脉压力》一文中研究指出目的:建立灌流流速所决定的慢性各阶段肝损伤大鼠离体门脉压力方程.方法:常规观察CCl4慢性肝损伤第0、28、56、84天的肝脏系数与肝脏病,大鼠肝动脉、门脉和肝静脉插管,经肝动脉冲净残血,门脉灌流状态下游离肝脏;定量蠕动泵调节门脉灌流流速(μL/min),生物机能实验系统监测压力(mmHg),采用Prism-4非线型可变斜率回归由对数流速所决定的压力效能方程式,计算半效对数流速及其95%的可信区间.结果:在连续CCl4慢性肝损伤0、28、56、84天,由灌流数值流速(μL/min)决定的离体大鼠门脉灌流压力(mmHg)效能方程分别为y=-0.1428+1.1423/[1+10(13.805-3.84x)](r2=0.9996)、y=-0.1570+1.419/[1+10(4.666-1.27x)](r2=0.9958)、y=0.05106+0.96594/[1+10(10.877-2.958x)](r2=0.9987)和y=-0.09893+1.406/[1+10(4.3-1.158x)](r2=0.9989);半效对数流速(95%CI)分别为3.595(3.561-3.628)、3.674(3.285-4.064)、3.677(3.614-3.740)和3.713(3.449-3.977).结论:随着慢性肝损伤进展,离体门脉灌流流速所决定的压力方程具有不同系数和相同形式的特征,增高半效灌流流速可建立门脉舒张潜能低下的系统生物学门脉药效干模式.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2010年26期）
梁红梅,李艳玲,刘莉蓉,齐志国[7]（2010）在《彩色多普勒超声相关指数与门脉高压病例门脉压力相关性的实验研究》一文中研究指出目的通过对门脉高压病例多普勒超声相关指数与门脉压力相关性分析,探讨多普勒超声评定门脉压力的敏感、特异参数。方法门脉高压手术患者80例和健康志愿者20例,测定入组者PVVel、HAPI、HARI,SpARI、SpAPI、CI、HBI、LVI和PHI,与手术病例的门脉压力直接测定值进行相关性分析。结果门脉高压患者HARI、HAPI、HBI与门脉压力呈显着性正相关;LVI与门脉压力呈显着性负相关。结论彩色多普勒超声可为评价高血压患者的门脉压力准确提供量化指标,且可重复;HAPI、HARI、HBI以及LVI是间接测定门脉高压较为敏感的指标。(本文来源于《实用医学影像杂志》期刊2010年03期）
张莉,段云友,李金茂,阴继凯,曹铁生[8]（2009）在《超声多普勒检测门脉高压患者血流动力学参数:与术中直接测得门脉压力相关性研究》一文中研究指出目的:探讨临床确诊门脉高压患者多普勒超声检测的肝、脾血流动力学参数与术中直接测定门脉压力的相关关系,评价该系列指数在门脉高压患者的变化趋势及提示门脉压力的作用。方法:57名临床确诊门脉高压并行门奇断流或肝肾分流术的患者及既往无肝病病史的健康人纳入研究,分别于术前及空腹8小时以上行超声检查,患者门脉压力以术中胃网膜右静脉直接测压为准。多普勒超声检测一系列血(本文来源于《中华医学会第十次全国超声医学学术会议论文汇编》期刊2009-09-17）
卢景宁[9]（2008）在《大鼠边缘性体积供肝肝移植模型的建立和控制门脉压力对供肝保护作用研究》一文中研究指出第一部分大鼠边缘性体积供肝肝移植模型的建立目的本部分实验通过建立不同体积供肝大鼠原位肝移植模型,摸索出边缘性体积供肝大小的范围,探讨大鼠边缘性体积供肝肝移植模型建立的方法,为研究小肝综合征的发病机制及防治措施提供一个较为理想易于复制的小动物模型。材料和方法选用健康、9～12周龄、体重190～250g的雄性SD大鼠192只作为实验动物,取周龄相差1～3周,体重相差20～30克的大鼠,以小体重大鼠作为供体,采用离体减体积方式切除不同肝叶设计出不同体积供肝的大鼠原位肝移植模型。本部分实验设立4个实验组:A组,全肝移植组(n=24);B组,50%部分肝移植组(切除肝左叶、双乳突叶,保留肝中叶、右后叶和右前叶作为供肝,使供肝与受体肝比值控制在50%左右,n=24);C组,30%部分肝移植组(除保留肝中叶外,其余四叶均予以切除,使供肝与受体肝比值控制在30～35%之间,n=24);D组:小于30%部分肝移植组(保留右前叶、右后叶和双乳突叶,切除肝中叶和左叶,使供肝与受体肝比值杏?0%,n=24)。供、受体均使用乙醚持续开放式吸入麻醉,大鼠原位肝脏移植模型建立采用的双袖套法,不进行肝动脉血管重建。观察各组术后肝功能ALT水平、门静脉压力和存活率,比较分析各组间ALT、门静脉压力及累积存活率之间的关系。结果全肝移植组(A组)7天累积存活率为100%,50%部分肝移植组(B组)7天累积存活率为83.3%,30%部分肝移植组(C组)7天累积存活率为16.7%,小于30%部分肝移植组(D组)受体均于术后48小时内死亡。各组组间存活率经log rank(mantel-cox)方法比较,A组与B组累积存活率组间差异无统计学意义,P=0.148;C组与A组累积存活率有显着性差异,P＜0.001;C组与B组累积存活率比较,P＜0.001,组间差异有显着的统计学意义,C组与D组两组存活率有显着性差异,P＜0.001。受体移植前基础门静脉压力各组间差异无统计学意义,P＞0.05。A组术中开放门静脉后1小时内门静脉压力稳定,B组开放门静脉后门脉压力虽有小幅上升,但门脉压力仍保持相对稳定,而C组和D组开放门静脉后门脉压力显着升高,15分钟达到峰值,两组门脉压力峰值分别较基础门脉压力升高65%和82%。两组门静脉压力30分钟后开始回落,至45分钟到60分钟逐渐稳定,但仍维持于一高位。将供肝体积大小与各时间点的门静脉压力进行Pearson相关分析后发现,供肝体积的大小与基础门静脉压力无相关性,相关系数r=0.249,P=0.241;而供肝体积的大小与开放门静脉后5、15、30、45和60分钟门静脉压力呈负相关性,(相关系数分别为r=-0.926,r=-0.936,r=-0.904,r=-0.903,r=-0.902,P＜0.001)。肝移植术后24小时各组ALT水平明显升高,四组中以D组水平最高,C组次之,B组和A组最低,各组间差异有统计学意义,P＜0.001。将供肝体积大小与各组移植术后24小时ALT水平进行Pearson相关分析后,结果显示供肝体积的大小与移植术后24小时ALT水平呈负相关性,相关系数r=-0.704,P＜0.001。结论1、大鼠减体积供肝肝移植模型供肝体积大小的安全界限为50%标准体积;体积介于30～35%标准体积的供肝应视为边缘性体积移植物,小于30%标准体积的供肝可视为超小体积移植物。上述标准可作为大鼠减体积供肝肝移植模型小体积移植物选择的参考标准。2、大鼠边缘性体积供肝肝移植模型的建立,可选取周龄相差1～3周,体重相差20～30克的大鼠,以小体重的大鼠作为供体,除保留肝中叶外,其余四叶均予以切除,可以使供肝与受体肝湿重比值控制在30～35%之间。3、大鼠小体积供肝肝移植模型中,供肝体积大小与开放门静脉后的门脉压力升高幅度及术后24小时ALT水平呈负相关性,小体积供肝肝移植术中开放门静脉后急剧升高的门静脉压力对供肝造成的应力性的损伤,是导致肝移植术后小体积移植物功能损害、受体存活率降低的主要原因。第二部分暂时性控制门脉压力对大鼠边缘性体积移植物保护作用的研究目的本部分实验拟对大鼠边缘性体积供肝肝移植术后小体积移植物早期损伤的机制进行初步研究,探讨在大鼠边缘性体积供肝肝移植术中使用叁甘氨酸-赖氨酸-加压素,降低再灌注期间门静脉压力对边缘性体积供肝早期损伤的保护作用机制。材料和方法选用健康、体重相差20～30克的雄性SD大鼠120只,以小体重大鼠为供体,按第一部分介绍的方法建立大鼠边缘性体积供肝肝移植模型,设立叁甘氨酸-赖氨酸-加压素实验组和生理盐水对照组,实验组的用药方案为:受体于肝脏切除前10分钟和供肝恢复门静脉灌注后立刻经股静脉缓慢推注叁甘氨酸—赖氨酸—加压素50ug/kg/份0.5mL,对照组按同样的时间和径路注射生理盐水0.5mL。观察两组术后一般情况、门静脉压力和存活率,两组分别于术后6小时和24小时各取6只受体在无菌条件下采取下腔静脉血标本和肝组织标本。测定血清中ALT、AST水平、血浆中内毒素浓度、肝细胞匀浆内SOD活力和MDA含量、RT-PCR检测肝组织TNF-a mRNA表达情况及光镜下和电镜下观察肝组织形态学改变。结果1、实验组7天累积存活率为66.7%,对照组7天累积存活率为25.0%,经统计学log rank(mantel-cox)方法比较,P=0.044,两组累积存活率之间的差异有统计学意义。2、两组受体移植前基础门脉压力差异无统计学意义(10.20 vs 10.12,P=0.565)。实验组开放门静脉后门静脉压力维持相对稳定,波动于13.52～11.20cmH_2O之间,而对照组恢复门静脉灌注后门静脉压力显着升高,波动于16.07～11.85 cmH_2O之间。两组开放门静脉后门静脉压力的峰值出现在开放门静脉后15分钟,但实验组门脉压力峰值要明显低于对照组(13.52 vs16.07,P=0.003),峰值较基础门脉压力升高幅度分别为33%和59%。开放门静脉30分钟之后两组门脉压力逐渐回落。实验组在开放门静脉后的5、15、30和45分钟各时间点门脉压力均明显低于对照组,而于60分钟两组门脉压力无统计学差异。3、两组肝移植术后血清ALT和AST水平显着升高。实验组ALT和AST水平在肝移植术后6小时和24小时较对照组明显降低,差异有统计学意义,P＜0.05。说明再灌注期间降低门脉压力可减轻小体积移植物肝实质细胞损伤的程度。4、实验组和对照组肝组织中SOD活性和MDA水平在移植术后6小时和24小时相比较差异无统计学意义,P＞0.05。提示实验组和对照组肝移植术后供肝均遭受相同程度的缺血再灌注损伤。5、实验组血浆内毒素水平术后6小时和24小时均低于对照组,各亚组间差异有统计学意义,P＜0.05。提示再灌注期间降低门脉压力可降低肝移植术后内毒素水平,减轻内毒素血症所引发的继发性供肝损伤。6、实验组术后6小时和24小时TNF-αmRNA表达水平均低于对照组,P＜0.05。提示再灌注期间降低门脉压力可降低供肝炎症反应的程度,减轻小体积移植物肝移植术后早期的损伤。7、光镜下可见实验组和对照组均出现不同程度的肝窦充血、局部肝窦扩张、血管内皮细胞完整性受损、肝板结构改变及肝细胞空泡变性等形态学异常的表现,与实验组相比较对照组在术后6小时和24小时形态学异常的表现均较为明显且程度严重。8、电镜观察结果显示,两组均出现不同程度的肝窦内皮细胞线性结构完整性破坏、线粒体肿胀等的形态学异常。实验组在采取降低再灌注期间门静脉压力的保护措施之后,肝细胞的超显微结构保持得相对完整。结论1、大鼠边缘性体积供肝肝移植术中开放门静脉后瞬间急剧升高的门静脉压力对肝窦内皮细胞造成不可逆的应力性损伤是导致肝移植术后移植物丧失的主要原因。2、大鼠边缘性体积供肝肝移植术中使用叁甘氨酸-赖氨酸-加压素降低再灌注期间门静脉压力,可明显的减轻边缘性体积供肝早期损伤的程度。第叁部分暂时性控制门脉压力对大鼠边缘性体积移植物再生影响的研究目的本部分实验通过在大鼠边缘性体积供肝肝移植术中使用叁甘氨酸-赖氨酸-加压素降低再灌注期间门静脉压力,减轻小体积移植物早期损伤的程度,初步探讨叁甘氨酸-赖氨酸-加压素对大鼠边缘性体积供肝肝移植术后小体积供肝再生的影响。材料和方法选用健康、体重相差20～30克的雄性SD大鼠240只,以小体重大鼠为供体,按第一部分介绍的方法建立大鼠边缘性体积肝移植模型。设立叁甘氨酸-赖氨酸-加压素实验组和生理盐水对照组,叁甘氨酸-赖氨酸-加压素用药方案同第二部分。两组于术后1、2、4和7天各随机抽取6只存活受体在乙醚麻醉下取肝组织标本。分别测定供肝湿重、供肝细胞增殖指数和肝组织免疫组化ki-67标记指数,了解大鼠边缘性体积供肝肝移植术后供肝再生的初步情况。结果1、实验组肝移植术后供肝湿重(D_1)、肝移植术后大鼠供肝湿重与受体原肝脏湿重之比(D_1/R)和供肝再生率(D_1/R—D_0/R)在第1天和第2天明显高于对照组,P＜0.05,差异有统计学意义,而在第4天和第7天两组各亚组间差异均无统计学意义,P＞0.05。2、供肝细胞增殖指数(PI)结果显示,两组供肝细胞增殖指数的高峰均出现在术后的第2天。实验组肝移植术后的第1天和第2天供肝细胞增殖指数较对照组明显增高,差异有统计学意义,P＜0.05。而两组肝移植术后第4天和第7天的供肝细胞增殖指数则无统计学差异,P＞0.05。3、免疫组化ki-67标记指数结果显示,两组Ki-67标记指数的高峰均出现在术后第2天。实验组术后第1天和第2天的Ki-67标记指数均高于对照组,各亚组间比较差异有统计学意义,P＜0.05。而肝移植术后第4天和第7天两组各亚组间Ki-67标记指数的差异无统计学意义,P＞0.05。结论叁甘氨酸-赖氨酸-加压素对大鼠边缘性体积移植物术后肝细胞的再生没有直接的促进作用,其只是通过降低门静脉压力,减轻边缘性体积供肝的损伤程度,间接的维护供肝细胞再生的顺利进行。(本文来源于《广西医科大学》期刊2008-06-01）
周国锋[10]（2006）在《门脉高压犬脾脏的栓塞面积和门脉压力变化的关系》一文中研究指出目的:用明胶海绵选择栓塞门静脉高压犬的脾动脉,观察犬门静脉压力的变化情况,探讨门静脉压力变化与脾脏栓塞面积的关系。方法:选用门静脉栓塞加主干结扎法建立的门静脉(本文来源于《中华医学会第十叁届全国放射学大会论文汇编（下册）》期刊2006-10-01）
门脉压力论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨临床药师在肝硬化后食管静脉曲张及出血患者降低门静脉压力治疗过程中所发挥的作用。方法:在本例患者药学监护过程中,临床药师在患者服用普萘洛尔出现不良反应后及时干预,避免病情恶化。结果:临床药师在本例患者实施药学监护过程中,根据专业视角,及时帮助医师做出诊断,避免病情进一步恶化,体现临床药师参与临床一线治疗的作用和价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
门脉压力论文参考文献
[1].鲍大为.中药治疗肝硬化门脉压力的研究进展[J].中西医结合心血管病电子杂志.2018
[2].郭文渊,郭文勇,陈剑云.临床药师在1例食管静脉曲张出血患者降低门脉压力治疗中的作用[C].第六届全国药学服务与研究学术论坛论文集.2015
[3].颜世平,吴昊,王广川,朱强.应用CT图像预测乙型肝炎肝硬化患者门脉压力研究[J].中国实用内科杂志.2015
[4].杨娟.阿魏酸钠经RhoA/Rho-kinase信号通路对肝硬化大鼠门脉压力的作用及其机制[D].华中科技大学.2013
[5].李玉惠.醋酸奥曲肽止血、降低门脉压力的疗效观察[J].中国社区医师(医学专业).2010
[6].徐雪雁,张涛,周航,赵欣,张滔滔.灌流流速决定慢性肝损伤大鼠的离体门脉压力[J].世界华人消化杂志.2010
[7].梁红梅,李艳玲,刘莉蓉,齐志国.彩色多普勒超声相关指数与门脉高压病例门脉压力相关性的实验研究[J].实用医学影像杂志.2010
[8].张莉,段云友,李金茂,阴继凯,曹铁生.超声多普勒检测门脉高压患者血流动力学参数:与术中直接测得门脉压力相关性研究[C].中华医学会第十次全国超声医学学术会议论文汇编.2009
[9].卢景宁.大鼠边缘性体积供肝肝移植模型的建立和控制门脉压力对供肝保护作用研究[D].广西医科大学.2008
[10].周国锋.门脉高压犬脾脏的栓塞面积和门脉压力变化的关系[C].中华医学会第十叁届全国放射学大会论文汇编（下册）.2006
论文知识图
