导读:本文包含了人气道平滑肌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:哮喘,姜黄素,气道平滑肌细胞,磷酸二酯酶4D
人气道平滑肌细胞论文文献综述
李晓鸾,朱怡卿,王芳,商艳[1]（2019）在《姜黄素对哮喘小鼠气道平滑肌细胞磷酸二酯酶4D基因表达及甲基化的影响》一文中研究指出目的探讨姜黄素对哮喘小鼠气道平滑肌细胞中磷酸二酯酶4D(phosphodiestarase 4D,PDE4D)基因的表达及其启动子区域甲基化的影响。方法将18只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组:对照组、哮喘模型组、姜黄素干预组,每组6只。哮喘模型组和姜黄素干预组小鼠分别给予腹腔注射屋尘螨(house dust mite,HDM)溶液以致敏、激发建立哮喘模型。在模型建立过程中,姜黄素干预组小鼠1次/d给予200 mg/kg姜黄素灌胃,共21 d。对照组小鼠给予等剂量的生理盐水腹腔注射及激发。对小鼠进行支气管肺泡灌洗,收集肺泡灌洗液并对肺泡灌洗液中的细胞进行分类和计数;采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察小鼠肺组织病理结构改变;采用实时定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,real-time PCR)检测小鼠气道平滑肌细胞中PDE4D mRNA的表达,通过甲基化特异性PCR检测PDE4D基因启动子区域的甲基化水平。结果与对照组相比,哮喘模型组小鼠支气管肺泡灌洗液中总细胞数目和分类细胞数目均升高(P<0.01)。与哮喘模型组相比,姜黄素干预组小鼠的支气管肺泡灌洗液中炎性细胞数目均下降(P<0.05,P<0.01);小鼠的肺组织炎性症状减轻,气道重塑改善;气道平滑肌细胞中PDE4D mRNA表达降低(P<0.05);PDE4D基因启动子区域甲基化水平升高,是哮喘模型组的(2.34±0.42)倍(P<0.01)。结论姜黄素干预能够部分缓解HDM致敏引起的小鼠支气管炎性细胞浸润、气道结构重塑,并能通过调控PDE4D基因的甲基化水平从而抑制PDE4D mRNA表达。(本文来源于《广东医学》期刊2019年20期）
王敏,张会然,罗园,阎锡新[2]（2019）在《激肽释放酶在PM2.5诱发气道平滑肌细胞收缩中的作用及研究机制》一文中研究指出目的:流行病学调查研究显示雾霾暴露可以诱发哮喘患者住院率增加,其中细颗粒物PM2.5可以引起气道反应性升高,但其机制尚未完全清楚。我们前期研究结果表明,激肽释放酶参与PM2.5对气道高反应的调节。本研究即是在此基础上,深入探讨激肽释放酶在PM2.5诱发气道高反应中的作用及机制,为临床上预防和治疗雾霾诱发的气道高反应性疾病提供新的靶点和新的思路。方法:使用(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
贾菠,罗勇兵,周银平[3]（2019）在《大气细颗粒污染物PM2.5浓度及对大鼠气道平滑肌细胞的影响》一文中研究指出目的:个人长期暴露于大气细颗粒污染物PM2.5会损害肺部组织,加重慢性呼吸道和心血管疾病的发生。PM2.5可在大气中停留数周,并通过大气环流进行运输。气道平滑肌细胞(airway smoothmusclecells)是影响哮喘发病的主要作用因子之一,其细胞增殖和增厚参与了气道高反应发生和哮喘气道重塑过程。本文拟探讨大气细颗粒污染物PM2.5对大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的影响,为进一步揭示PM2.5与哮喘发生的提供研究基础。方法:采用胰蛋白酶消化法,体外培养ASMC,取第5-8代进行实验。针对南昌市某城区2018年1月-2018年12月,每月分别24h小时连续采集大气颗粒物,并对颗粒物样本进行低温干燥。利用CCK-8法检测细胞不同浓度PM2.5对大鼠气道平滑肌细胞的毒性作用。利用Westernblot检测染毒后大鼠气道平滑肌细胞转录活化因子NF-κB蛋白水平的表达变化。利用免疫酶联法测定炎性因子IL-6、TNF-α表达变化。结果:CCK-8检测结果显示,PM2.5浓度50mg/L染毒组细胞增殖活力出现减弱,与对照组相比无显着差异;与对照组相,100mg/L染毒组和200mg/L染毒组的细胞增殖活力分别降至80.5%和67.3%。Western blot结果显示,与对照组相比,PM2.5浓度100mg/L染毒组处理24h后大鼠气道平滑肌细胞中磷酸化NF-κB蛋白水平明显升高。PM2.5浓度100mg/L染毒组处理24h后,细胞上清液中IL-6、TNF-α的表达显著升高,且随染毒时间增加表达量呈上升趋势。结论:PM2.5对气道平滑肌细胞有毒性作用,可能参与其细胞凋亡过程。PM2.5能通过增强转录活化因子NF-κB的活性,和增加炎性因子IL-6、TNF-α的表达导致机体炎症反应增强,从而引起呼吸系统疾病的发生。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
钱智莉,邓林红,欧阳明星[4]（2019）在《Ⅰ型胶原与异丙肾上腺素调控叁维培养胶上大鼠气道平滑肌细胞的分枝结构形成》一文中研究指出细胞形态学发生与个体发育和组织生物工程相关。本研究初步探索了气道平滑肌细胞在叁维matrigel胶上的形态发生,证实叁维胶底培养条件和Ⅰ型胶原是细胞群体自发生成分枝结构的必要微环境。临床缓解哮喘症状的气道舒张药物异丙肾上腺素有效抑制了该分枝形态发生,初步提示其需要生物力学因素的参与,同时该实验模型也可能具有检测临床气道舒张药物效果的功能。考虑到气道平滑肌具有收缩和舒张的特性,而在哮喘气道高反应现象中,平滑肌保持收缩状态,导致支气管通气受阻,因此,本研究也为进一步研究气道平滑肌细胞的力学特性提供了一个简便的模型。(本文来源于《生物医学工程研究》期刊2019年03期）
文进,木叶沙尔·皮达义,龚新记,胡昕,郝艳艳[5]（2019）在《γ-干扰素对人气道壁血管平滑肌细胞ADAM33基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨以不同浓度及不同时间γ-干扰素(IFN-γ)刺激人气道血管壁平滑肌细胞对去整合素金属蛋白酶33(ADAM33)基因表达的影响。方法选择2013年1月-2015年5月在新疆医科大学第一附属医院胸外科行手术治疗的肺大泡患者的患肺切除的肺组织,先以4个不同浓度的IFN-γ((0.1、1、10和100 ng/mL)刺激培养的人气道壁血管平滑肌细胞,然后利用实时定量反转录多聚酶链反应(RT-PCR)法测定ADAM33 mRNA的表达变化,以及利用蛋白印迹法(Western Blot)来测定ADAM33蛋白表达的变化。另用恒定浓度(100 ng/mL)的IFN-γ刺激培养的人气道壁血管平滑肌细胞,观察不同时间(0、6、12、24、48和72 h)ADAM33 mRNA和蛋白表达的变化。结果在人气道壁血管平滑肌细胞中可以检测到ADAM33 mRNA的表达,ADAM33 mRNA的表达量随着刺激浓度的增加有逐渐下降的趋势。与对照组相比,不同浓度IFN-γ刺激下ADAM33蛋白表达量分别为(1.201±0.217)、(0.696±0.109)、(0.522±0.087)、(0.348±0.043)和(0.261±0.065),呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05),ADAM33蛋白条带灰度与对照组相比逐渐下降,差异有统计学意义。使用一定浓度(100 ng/mL)IFN-γ刺激体外培养的人气道壁血管平滑肌细胞时,ADAM33 mRNA的表达量随着刺激时间的推移,先呈逐渐下降的趋势后转为逐渐上升的趋势,各组的ADAM33 mRNA表达无统计学差异(P>0.05)。随着不同刺激时间的变化,ADAM33蛋白表达量变化趋势无明显规律性,无统计学差异(P>0.05)。结论 IFN-γ能影响人气道壁血管平滑肌细胞ADAM33基因的表达。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年08期）
吴雷,叶树培,黄玉娥,陈翠仪,陈美华[6]（2019）在《过表达受体活性修饰蛋白-1对人气道平滑肌细胞增殖和细胞周期的影响》一文中研究指出目的:探讨过表达受体活性修饰蛋白-1(RAMP)对人气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖和细胞周期的影响及机制。方法:从人正常肺叶支气管分离出ASMCs,取第3～8代细胞,转染重组pc DNA3. 1-RAMP-1,同时将转染pc DNA3. 1空载体的细胞作对照,并设置空白组。转染48 h后,Western blot检测RAMP-1、IκBα、p65NF-κB、PCNA和Cyclin D1蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期。CCK-8法检测转染24、48和72 h后细胞增殖情况。结果:pc DNA3. 1-RAMP-1组ASMCs中RAMP-1蛋白表达明显高于空白组(P <0. 05)。与空白组和pc DNA3. 1组比较,pc DNA3. 1-RAMP-1组细胞增殖降低,G0/G1期细胞比例升高,而S期和G2/M期细胞比例降低,IκBα蛋白表达升高,p65NF-κB、PCNA和Cyclin D1蛋白表达降低(P <0. 05)。结论:RAMP-1可抑制人ASMCs增殖,阻滞细胞周期进程,机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
冯丹,霍炎[7]（2019）在《气道平滑肌细胞增殖的分子机制研究进展》一文中研究指出哮喘患者气道可出现上皮损伤、胶原沉积、基膜增厚及气道平滑肌增生等气道重构表现,气道重构是哮喘重要的病理特征,其严重程度与哮喘的严重程度密切相关,其中气道平滑肌细胞(ASMCs)是气道的关键结构和效应细胞,在哮喘中起重要作用。ASMCs通过收缩或舒张气道调节气流,并在生长因子、细胞因子、炎症介质以及酶等多种因素的作用下过度增殖,参与气道重构,从而加重哮喘。造成ASMCs增殖的相关分子机制有多种,主要包括钙离子通道途径、促分裂原活化蛋白激酶途径及氧化应激途径等。(本文来源于《医学综述》期刊2019年14期）
侯国军,李俊峰,车楠,孟繁平,赵洪伟[8]（2019）在《桦褐孔菌多糖对H_2O_2诱导气道平滑肌细胞凋亡的影响研究》一文中研究指出目的 观察桦褐孔菌多糖(Polysaccharide from Inonotus obliquus,PIO)对H_2O_2诱导气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)凋亡的影响。方法 体外培养ASMCs细胞,MTT法检测PIO和H_2O_2对ASMCs细胞毒性作用,Hoechst33342染色观察PIO对H_2O_2诱导ASMCs凋亡的影响,流式细胞术检测细胞总活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,比色法检测细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase, Caspase) 3、9的活性,Western blot方法检测细胞Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 H_2O_2能明显诱导ASMCs细胞凋亡,PIO对ASMCs细胞没有毒性作用,PIO能明显降低H_2O_2诱导ASMCs细胞MDA和ROS生成,提高SOD和GSH水平。PIO能明显上调Bcl-2并下调Bax蛋白表达,降低Caspase3和9的活性,抑制H_2O_2诱导的ASMCs细胞凋亡。结论 PIO通过调节氧化应激水平抑制H_2O_2诱导的ASMCs细胞凋亡。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年06期）
龙声志,朱海燕,吴贤波,陈林,谢毅强[9]（2019）在《防风乌梅含药血清对血小板衍生生长因子诱导气道平滑肌细胞迁移的影响》一文中研究指出目的探讨防风-乌梅配伍对支气管哮喘气道重塑的影响及可能作用机制。方法 20只SD雄性大鼠随机分为正常组、防风组、乌梅组、防风乌梅组(防风∶乌梅=1∶1),每组5只。防风组、乌梅组、防风乌梅组分别给予相应生药15. 425、15. 425、30. 850 g/(kg·d)药液灌胃,正常组给予等量生理盐水灌胃,各组均每日3次。干预4天后制备含药血清。采用20 ng/ml血小板衍生生长因子诱导的方式促使人支气管平滑肌细胞(HBSMC)迁移模型。实验分为空白对照组、细胞模型组、正常血清组、正常血清细胞模型组、激素干预组、防风血清组、乌梅血清组、防风乌梅血清组,HBSMC以5×104/ml细胞密度接种于培养板,每组8个样本,各组加入10%相应血清干预,37℃、5%CO2培养。培养0、6、24 h时采用细胞划痕实验观察各组细胞迁移率,培养48 h后采用跨膜迁移实验观察跨膜迁移细胞数,ELISA法检测细胞上清液中基质金属蛋白酶9 (MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1 (TIMP-1)浓度,计算MMP-9/TIMP-1值。结果与空白对照组、正常血清组比较,细胞模型组、正常血清细胞模型组6 h、24 h时细胞迁移率升高,48 h时跨膜迁移细胞数亦升高,细胞上清液中MMP-9浓度、MMP-9/TIMP-1值升高,TIMP-1浓度降低(P <0. 05)。与细胞模型组、正常血清细胞模型组比较,防风乌梅血清组、激素干预组细胞上述各指标均显着改善,并且优于防风血清组和乌梅血清组(P <0. 05)。结论防风-乌梅配伍能显着抑制人支气管平滑肌细胞迁移而影响气道重塑,优于单独使用防风或乌梅,其机制可能与抑制MMP-9/TIMP-1值有关。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年12期）
俞珍惜,沈剑,黄先玫,李小莉,刘占利[10]（2019）在《SERCA2表达对哮喘大鼠气道平滑肌细胞分泌IL-8的影响》一文中研究指出目的探讨哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)中肌浆/内质网Ca~(2+)-ATP酶(SERCA2)的表达对IL-8分泌的影响。方法建立卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘大鼠模型,分离原代ASMCs,分别用qRT-PCR及Western blotting、Fura PE-3/AM和ELISA法检测各组ASMCs中SERCA2表达、细胞内Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]i)和IL-8,利用si RNA技术下调SERCA2、毒胡萝卜素(TSG)抑制SERCA2以及吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)抑制NF-κB活化,检测不同状态下IL-8的变化。结果与正常组比较,哮喘组SERCA2的表达减少,经缓激肽(BK)刺激的钙瞬变峰值明显下降,需更长时间重新摄取钙使[Ca~(2+)]i恢复至基线水平,IL-8基础值和经IL-17刺激后的诱导值均增加(P<0.05或0.01)。无论有无IL-17刺激,基因下调组IL-8 m RNA表达和分泌均显着增加(均P<0.01),与哮喘对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。哮喘组IκBα磷酸化和NF-κB p65核转位均较正常组增加(P<0.05或0.01),基因下调组和TSG抑制组的NF-κB p65核转位亦增加(P<0.05或0.01),而使用PDTC后,基因下调组、哮喘对照组和正常对照组在IL-17刺激诱导下的IL-8 m RNA表达和分泌均减少(P<0.05或0.01)。结论哮喘大鼠ASMCs中SERCA2表达减少,导致钙稳态的改变,可能通过增强NF-κB活化来介导IL-8分泌亢进。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年11期）
人气道平滑肌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:流行病学调查研究显示雾霾暴露可以诱发哮喘患者住院率增加,其中细颗粒物PM2.5可以引起气道反应性升高,但其机制尚未完全清楚。我们前期研究结果表明,激肽释放酶参与PM2.5对气道高反应的调节。本研究即是在此基础上,深入探讨激肽释放酶在PM2.5诱发气道高反应中的作用及机制,为临床上预防和治疗雾霾诱发的气道高反应性疾病提供新的靶点和新的思路。方法:使用
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人气道平滑肌细胞论文参考文献
[1].李晓鸾,朱怡卿,王芳,商艳.姜黄素对哮喘小鼠气道平滑肌细胞磷酸二酯酶4D基因表达及甲基化的影响[J].广东医学.2019
[2].王敏,张会然,罗园,阎锡新.激肽释放酶在PM2.5诱发气道平滑肌细胞收缩中的作用及研究机制[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[3].贾菠,罗勇兵,周银平.大气细颗粒污染物PM2.5浓度及对大鼠气道平滑肌细胞的影响[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[4].钱智莉,邓林红,欧阳明星.Ⅰ型胶原与异丙肾上腺素调控叁维培养胶上大鼠气道平滑肌细胞的分枝结构形成[J].生物医学工程研究.2019
[5].文进,木叶沙尔·皮达义,龚新记,胡昕,郝艳艳.γ-干扰素对人气道壁血管平滑肌细胞ADAM33基因表达的影响[J].新疆医科大学学报.2019
[6].吴雷,叶树培,黄玉娥,陈翠仪,陈美华.过表达受体活性修饰蛋白-1对人气道平滑肌细胞增殖和细胞周期的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[7].冯丹,霍炎.气道平滑肌细胞增殖的分子机制研究进展[J].医学综述.2019
[8].侯国军,李俊峰,车楠,孟繁平,赵洪伟.桦褐孔菌多糖对H_2O_2诱导气道平滑肌细胞凋亡的影响研究[J].时珍国医国药.2019
[9].龙声志,朱海燕,吴贤波,陈林,谢毅强.防风乌梅含药血清对血小板衍生生长因子诱导气道平滑肌细胞迁移的影响[J].中医杂志.2019
[10].俞珍惜,沈剑,黄先玫,李小莉,刘占利.SERCA2表达对哮喘大鼠气道平滑肌细胞分泌IL-8的影响[J].浙江医学.2019