导读:本文包含了神经元样细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干细胞,神经元,细胞,骨髓,脊髓,神经,损伤。
神经元样细胞论文文献综述
张文,雷堃,高磊,李宽新[1]（2020）在《慢病毒介导骨形态发生蛋白7基因转染诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化》一文中研究指出背景:骨髓间充质干细胞具备向神经元样细胞分化的潜能,已经被列为治疗脊髓损伤的首选干细胞,但其分化效率低,寻找一种具有高效诱导能力的因子尤为重要。基于文献查阅及课题组研究基础,推测骨形态发生蛋白7(bonemorphogeneticprotein7,BMP-7)基因可能在促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化上发挥着重要作用。目的:探讨骨形态发生蛋白7慢病毒载体转染诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的作用。方法:采用全骨髓贴壁法培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,以感染复数为50,25,10,1进行LV-GFP转染,转染后3 d在荧光倒置显微镜下观察各组GFP表达情况,确定最佳感染复数。取第3代骨髓间充质干细胞,分为空白对照组(常规培养)、LV-GFP组、LV-BMP-7-GFP组,以最佳感染复数转染24,48,72,96,120 h后,采用MTT法检测细胞存活率;转染3 d后,采用免疫细胞化学实验检测神经细胞标记物神经丝蛋白200、突触素1表达。结果与结论:①LV-GFP转染后3 d,感染复数为1组未见GFP阳性细胞,感染复数为10,25,50组可见GFP阳性细胞,其中感染复数为10组平均荧光强度高于其余组(P <0.05),为最适感染复数;②空白对照组、LV-GFP组神经丝蛋白200、突触素1表达呈阴性;LV-BMP-7-GFP组神经丝蛋白200、突触素1表达呈阳性,胞体和轴突被染成亮棕黄色;③结果表明,LV-BMP-7转染可促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
邓明,谢萍,吴飞,马永刚,周炎[2]（2020）在《人尿源性干细胞体外向神经元样细胞诱导分化及对大鼠脊髓损伤的保护作用》一文中研究指出背景:人尿源性干细胞是近年来新发现的成体干细胞,其来源不受限制,提取简便,具备良好的增殖能力及多向分化潜能,近年来已应用于泌尿系疾病中的神经功能修复,如应激性尿失禁以及膀胱输尿管返流等。目的:探索人尿源性干细胞向神经元样细胞诱导分化能力及对大鼠脊髓损伤的修复作用。方法:体外获取人尿源性干细胞后利用流式细胞仪检测其细胞表型,将人尿源性干细胞向神经元样细胞诱导后进行免疫组织化学染色鉴定。采用Allen方法制作大鼠T9节段脊髓损伤模型,24只SD大鼠被随机分为2组:脊髓损伤组和人尿源性干细胞组,每组12只。人尿源性干细胞组在脊髓损伤后第1天于损伤脊髓边缘注入2μL细胞浓度为1.0×1011 L-1人尿源性干细胞,脊髓损伤组注入等量含体积分数为10%胎牛血清的L-DMEM培养液,于造模后第1,10,20,30天进行BBB评分,第30天取各组损伤脊髓组织分别进行Luxol Fast Blue染色、小胶质细胞/巨噬细胞染色和胶质纤维酸性蛋白染色,并计算损伤脊髓面积和胶质纤维酸性蛋白荧光强度。结果与结论:①人尿源性干细胞高表达CD29、CD90,而低表达CD45,并且在体外可向神经元样细胞诱导分化;②造模后第1,10天两组大鼠BBB评分差异无显着性意义(P>0.05),第20,30天人尿源性干细胞组BBB评分明显高于脊髓损伤组(P<0.05);③人尿源性干细胞组脊髓损伤面积明显低于脊髓损伤组(P<0.05),胶质纤维酸性蛋白染色显示人尿源性干细胞组荧光强度明显低于脊髓损伤组(P <0.05);④结果表明,人尿源性干细胞能向神经元样细胞分化,并对大鼠脊髓损伤具有修复作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期）
詹吉恒,罗丹,侯宇,李兴,陈树[3]（2019）在《虎杖苷调控Nrf2通路促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化治疗小鼠脊髓损伤》一文中研究指出目的:探讨虎杖苷(PD)定向诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向神经分化的潜能及其治疗脊髓损伤(SCI)小鼠的机制。方法:细胞实验:全骨髓贴壁法提取并培养小鼠BMSCs细胞,通过神经营养因子体外诱导分化、免疫荧光细胞化学染色、Western blot及qPCR,观察PD对BMSCs向神经元样细胞定向分化的影响及作用机制。动物实验:建立SCI小鼠模型并分组干预,观察脊髓伤区组织形态学及髓鞘微结构变化、神经元标志物蛋白水平,行为学评分等,评估PD灌胃联合BMSCs移植治疗SCI小鼠的疗效。结果:与标准诱导组相比,低浓度PD(3、10、30μM)联合诱导能促进BMSCs向神经元样细胞分化,其神经元标志蛋白及mRNA表达均上调,30μM PD效果最显着(P <0.05)。PD能上调BMSCs内Nrf2水平,并对下游NQO1及HO-1进行调控。在应用Nrf2通路抑制剂鸭胆子苦醇进行阻断后,PD促神经元样分化的作用被抑制。体内实验中,PD灌胃、BMSCs移植及PD+BMSCs联合治疗均能明显缓解SCI小鼠脊髓伤区病理改变,上调神经元标志蛋白表达,并改善后肢活动障碍,该现象在PD+BMSCs组中更明显(P <0.05)。免疫荧光染色表明,PD干预后可显着促进移植细胞在体内外向神经元样细胞定向分化(P <0.05)。结论:PD能通过调控Nrf2通路促进移植BMSCs在体内分化为神经元样细胞,改善SCI小鼠后肢运动功能而发挥治疗作用。(本文来源于《2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集》期刊2019-09-10）
李贺,刘芳,许家军[4]（2019）在《Neuritin、CNTF上调Pim-1表达促进受损神经元样细胞突起再生》一文中研究指出Neuro-2a(N-2a)细胞是小鼠来源的神经母细胞瘤细胞系,通过反式视黄酸(RA)能被诱导成神经元样细胞(N-2a-N细胞)。丙烯酰胺(ACR)是一种亲电子不饱和羰基衍生物,适当剂量能致神经元突起损伤而细胞活性不受明显影响。莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒插入位点(Pim-1)为原癌基因,表达的蛋白参与调节细胞周期、生长、存活等。课题组前期研究表明,视网膜过表达Pim-1(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
李玉美,余资江,余彦,孙宝飞,肖朝伦[5]（2019）在《诱导为神经元样细胞的骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的实验研究》一文中研究指出碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和依达拉奉联合诱导骨髓间充质干细胞(mesenechymal stem cells,MSCs)体外定向分化为神经元样细胞后移植到脊髓损伤动物模型中,探索MSCs源性神经元样细胞对受损脊髓的修复作用。选用1月龄健康的雄性Wistar大鼠,采用Percoll分离液梯度离心获取纯度为95.5%增殖能力强的MSCs;利用bFGF和依(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
叶开,余佳红,陈天琰,高建一,张磊[6]（2019）在《人神经干细胞源施万样细胞微囊泡促进大鼠神经元轴突生长》一文中研究指出目的:探究人神经干细胞源施万样细胞微囊泡对大鼠神经元轴突生长的影响。方法:选取出生4～5 d的SD大鼠乳鼠,摘取背根神经节(dorsal root ganglion,DRG),获得DRG神经元;用施万样细胞微囊泡刺激DRG神经元,行βⅢ-微管蛋白免疫荧光染色,观察轴突生长情况;分别用0、5、20、40 mg/L施万细胞微囊泡刺激神经元样N2a细胞19 h,用荧光定量PCR检测N2a细胞生长相关蛋白43(growth associated protein 43,GAP43) mRNA表达;分别用0、20、40 mg/L施万细胞微囊泡刺激N2a细胞48 h,行过碘酸-雪夫染色,检测细胞内糖原生成情况。结果:施万样细胞微囊泡组的DRG神经元轴突长度明显长于PBS组(P <0. 05)。施万样细胞微囊泡可被N2a细胞吞噬。与0 mg/L组相比,5 mg/L组GAP43 mRNA表达差异无统计学意义(P> 0. 05); 20、40 mg/L组GAP43 mRNA表达量、突起增长率及碘酸-雪夫染色细胞阳性率均明显高于0 mg/L组(P均<0. 05)。结论:施万细胞微囊泡在体外能够促进大鼠神经元轴突生长。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
刘振东,王瑞,杨建东,王静成[7]（2019）在《胶质细胞源性神经营养因子体外诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化》一文中研究指出背景:骨髓间充质干细胞作为中胚层来源的多能干细胞,除了能够分化为间充质系细胞如成骨细胞、脂肪细胞和软骨细胞外,还具有神经分化潜能,具有广阔的应用前景。目的:探讨胶质细胞源性神经营养因子体外诱导骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞的可行性。方法:选用健康SD大鼠,采用全骨髓贴壁法体外培养、纯化骨髓间充质干细胞,经流式细胞仪进行细胞表型鉴定。取生长状态良好的第4代骨髓间充质干细胞进行实验分组:对照组不加任何诱导剂;实验组培养液内加入胶质细胞源性营养因子,调整质量浓度分别为20,50,100μg/L,倒置相差显微镜连续观察细胞生长情况及形态变化。诱导6,12,24,48,72 h,采用免疫组化法检测巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶的表达。结果与结论:①原代提取获得的骨髓间充质干细胞形态均一性较好,流式细胞仪检测结果为CD44,CD90呈强阳性表达,CD34,CD45阳性表达率很低;②经胶质细胞源性营养因子诱导后,细胞胞体逐渐向胞核收缩,变形细胞逐渐增多,出现双极、多极和锥形等典型的神经元样细胞形态,细胞边缘出现突起,且与邻近细胞突起逐渐相互连接;③胶质细胞源性营养因子诱导6 h后出现巢蛋白表达阳性,24 h后达顶峰,50,100μg/L胶质细胞源性营养因子组巢蛋白表达显着高于20μg/L胶质细胞源性营养因子组。胶质细胞源性营养因子诱导12h后检测到神经元特异性烯醇化酶表达阳性,且表达强度随时间延长逐渐增加,48h后达顶峰,50,100μg/L胶质细胞源性营养因子组巢蛋白表达显着高于20μg/L胶质细胞源性营养因子组。对照组未见明显神经元样细胞的形态变化及特异性标志的阳性表达;④结果表明,大鼠骨髓间充质干细胞可通过全骨髓贴壁法在体外进行原代提取分离及传代培养,经胶质细胞源性营养因子诱导后具有向神经元样细胞分化的潜能。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年29期）
牛泽峰[8]（2019）在《锌预处理通过促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化并降低自噬修复大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用机制研究》一文中研究指出脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCII)一直是神经科学研究的难点之一。SCII是指在某种损伤因子作用下,经过一定时间缺血的脊髓神经得到血液再灌注后出现明显的功能障碍,甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡的现象,是外科手术常见并发症之一。目前虽然各种药物、物理等治疗方法用于SCII,但是这些方法只能以对症支持为主,尚不能达到满意的疗效,患者住院时间长,花费大,给家庭和社会带来沉重的负担。骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)作为具有增殖能力的多能干细胞,虽然可以有效修复脊髓缺血再灌注损伤(SCII),但由于SCII受损部位微环境较差,充斥着大量的氧自由基及炎性因子,因此单纯移植BMSCs时存活率较低,其移植效率及修复作用有待提高。锌作为人与动物体内必需的元素,对各种生物膜都具有稳定的作用,且能够缓解各种脏器的氧化应激损伤,我们推测能够改善SCII中受损脊髓组织的微环境。因此本课题通过锌预处理大鼠,然后制备脊髓缺血再灌注损伤动物模型,再将BMSCs移植到大鼠体内,探讨锌预处理联合BMSCs移植对SCII的修复作用及自噬在其中的作用机制,希望为临床治疗脊髓缺血再灌注损伤提供新的思路。本研究将SD大鼠分为假手术组、模型组(腹腔注射等量生理盐水,经球后静脉注入生理盐水0.1 mL)、锌预处理组(造模前连续腹腔内注射20mg/kg ZnSO_4溶液5天,经球后静脉注入生理盐水0.1 mL)、单纯细胞治疗组(腹腔注射等量生理盐水,经球后静脉注入BMSCs 0.1 mL,1×10~7个)以及联合治疗组(连续腹腔内注射20mg/kg ZnSO_4溶液5天,经球后静脉注入BMSCs 0.1 mL,1×10~7个),每组7只。通过夹闭大鼠左肾下方腹主动脉1 h松开腹主动脉夹成功制备大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型后,然后通过采用贴壁培养法分离并纯化BMSCs,扩增后应用流式细胞术鉴定细胞表面标志,利用氯甲基苯甲酰胺(CM-Dil)标记BMSC,经球后静脉移植到细胞治疗组以及联合治疗组大鼠体内,假手术组、模型组及锌预处理组大鼠注射等体积生理盐水。每日观察各组大鼠一般状态,并在细胞移植后6天后处死大鼠并取出大鼠受损节段脊髓组织,通过尼氏体染色及HE染色进行病理组织学观察。免疫荧光法检测大鼠脊髓组织中移植BMSCs的定植情况、PCNA的表达、神经元标志MAP-2以及星形胶质细胞表面标志GFAP的表达。TUNEL法检测脊髓神经细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测自噬相关蛋白的表达,Western blot法检测Bcl-2的表达。本研究结果显示:上述培养方法得到的BMSCs生长状态良好。流式细胞术检测培养的细胞CD90呈阳性,基本不表达CD45,为BMSCs。细胞移植后6天,模型组大鼠后肢神经功能较差;各干预组大鼠神经功能明显改善且病理组织染色明显优于模型组大鼠。激光共聚焦镜观察结果显示,移植的BMSCs能够定植于受损节段的脊髓组织中,并且与单纯干细胞移植治疗组相比,联合组能够明显增加骨髓间充质干细胞在脊髓组织中的定植数量(P<0.05)。与模型组相比,各干预组PCNA表达量明显增加,且联合治疗组要高于其余两干预组(P<0.05),各干预组能明显增加脊髓组织中MAP-2的表达量,降低GFAP的表达(P<0.05)。TUNEL结果表明各干预组脊髓组织神经细胞凋亡率显着低于模型组,且联合治疗组要明显低于其余两组(P<0.05)。Western blot结果显示,与正常对照组比较,模型组Bcl-2蛋白表达显着降低(P<0.05),而各干预组表达显着增高。免疫组化结果显示,模型组HIF-1α、BNIP3及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B表达量要显着高于假手术组,而各干预组上述蛋白表达量明显降低。结论:锌预处理能够增加BMSCs静脉移植后向受损脊髓组织定植的数量,对脊髓缺血再灌注损伤有明显的修复作用且优于单纯BMSCs移植及锌预处理,其修复机制可能与促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化并降低细胞自噬水平有关。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
邓轩,阳芳,唐西清,赵焱[9]（2019）在《miR-20调控人乳牙牙髓干细胞向神经元样细胞的定向分化》一文中研究指出背景:研究发现miR-20在促进骨髓间充质干细胞以及炎症牙周膜干细胞的成骨分化中具有重要意义,但其在牙髓干细胞向神经元细胞分化中的调节功能尚未完全阐明。目的:探讨miR-20调控骨形态发生蛋白信号通路诱导人乳牙牙髓干细胞向神经元样细胞定向分化的机制。方法:从人脱落乳牙中分离纯化乳牙牙髓干细胞并进行神经诱导分化,观察诱导分化期间细胞形态变化,检测Nestin、NSE、miR-20、BMP2的表达。将乳牙牙髓干细胞分为如下5组:阴性对照组(转染阴性对照序列)、miR-20 mimic组(转染mi R-20模拟物48 h)、mi R-20 inhibitor组(转染miR-20抑制物48 h)、通路抑制剂组(骨形态发生蛋白通路抑制剂处理细胞10 d)、联合组(转染mi R-20模拟物并且在转染后24 h在培养基中添加通路抑制剂处理细胞10 d)。各组乳牙牙髓干细胞在神经诱导分化第12天,采用Real-time PCR和Western blot检测BMP2、BMPR2、Nestin和NSE的m RNA和蛋白水平,免疫荧光染色观察Ⅲβ-tubulin的表达,高尔基染色检测神经元细胞树突棘数目。结果与结论:①乳牙牙髓干细胞随时间的延长逐渐分化为神经元样细胞,Nestin表达在分化期间先增高后降低,NSE、mi R-20和BMP2表达水平逐渐升高;②与阴性对照组相比,mi R-20 mimic组BMP2、BMPR2、Ⅲβ-tubulin、Nestin和NSE水平上调并且诱导神经元树突棘生成;而miR-20inhibitor组和通路抑制剂组BMP2、BMPR2、Ⅲβ-tubulin、Nestin和NSE蛋白表达下调并抑制神经元树突棘生成;骨形态发生蛋白通路抑制剂能逆转miR-20对乳牙牙髓干细胞神经分化的诱导。③上述结果表明,mi R-20能够通过激活骨形态发生蛋白信号通路从而诱导乳牙牙髓干细胞向神经元样细胞定向分化。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年21期）
王武,齐保军,武忠炎,崔泳[10]（2019）在《人脐带间充质干细胞向神经元样细胞诱导分化:两种方法的比较》一文中研究指出背景:干细胞因其可向神经元样细胞诱导分化而在临床神经损伤疾病治疗中具有广阔的前景,但干细胞向神经元样细胞诱导分化的效率不高,为此作者对传统的诱导方法进行了改良。目的:探讨2种不同方法诱导人脐带间充质干细胞向神经元样细胞分化的潜能及2种诱导方法的优劣。方法:采用组织块法分离培养人脐带间充质干细胞,显微镜下观察其形态并利用流式细胞仪进行干细胞鉴定,在神经营养因子诱导方案下,采用相同的诱导剂(2%B27、20μg/L碱性成纤维细胞生长因子、20μg/L表皮生长因子),2种不同的诱导方法将其向神经元样细胞诱导分化(传统方法:将B27、碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子及青链霉素合剂加入DMEM/F12培养基中进行诱导,3 d后加入全反式维甲酸,共培养10 d;改良方法:将B27、碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、青链霉素合剂及胎牛血清加入DMEM/F12培养基中进行诱导,6d后用胰酶消化后重新接种于共聚焦小皿内,次日去除B27和胎牛血清,并加入全反式维甲酸,共培养14 d)。应用免疫荧光染色对诱导分化后细胞表面神经标志物——神经丝蛋白(NF-M)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)进行检测,比较2种方法诱导后细胞表面神经标志物的阳性表达率。结果与结论:(1)成功分离出人脐带间充质干细胞,经流式细胞仪鉴定其高表达CD29、CD105,低表达CD34、CD45,符合干细胞特性;(2)2种方法诱导后,镜下观察到的细胞均可呈现神经细胞样改变,免疫荧光检测提示2种方法诱导后细胞中神经丝蛋白与胶质纤维酸性蛋白均呈阳性表达;(3)传统方法组神经丝蛋白与胶质纤维酸性蛋白的阳性率分别为18.73%和18.01%,改良方法组二者的阳性率分别为27.48%和29.24%,两组比较差异有显着性意义(P <0.05);(4)结果表明,2种诱导方法均可将人脐带间充质干细胞诱导分化为神经元样细胞;但在诱导分化后的细胞形态、神经标志物(神经丝蛋白与胶质纤维酸性蛋白)的阳性表达率方面,改良方法更具有优势。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年01期）
神经元样细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:人尿源性干细胞是近年来新发现的成体干细胞,其来源不受限制,提取简便,具备良好的增殖能力及多向分化潜能,近年来已应用于泌尿系疾病中的神经功能修复,如应激性尿失禁以及膀胱输尿管返流等。目的:探索人尿源性干细胞向神经元样细胞诱导分化能力及对大鼠脊髓损伤的修复作用。方法:体外获取人尿源性干细胞后利用流式细胞仪检测其细胞表型,将人尿源性干细胞向神经元样细胞诱导后进行免疫组织化学染色鉴定。采用Allen方法制作大鼠T9节段脊髓损伤模型,24只SD大鼠被随机分为2组:脊髓损伤组和人尿源性干细胞组,每组12只。人尿源性干细胞组在脊髓损伤后第1天于损伤脊髓边缘注入2μL细胞浓度为1.0×1011 L-1人尿源性干细胞,脊髓损伤组注入等量含体积分数为10%胎牛血清的L-DMEM培养液,于造模后第1,10,20,30天进行BBB评分,第30天取各组损伤脊髓组织分别进行Luxol Fast Blue染色、小胶质细胞/巨噬细胞染色和胶质纤维酸性蛋白染色,并计算损伤脊髓面积和胶质纤维酸性蛋白荧光强度。结果与结论:①人尿源性干细胞高表达CD29、CD90,而低表达CD45,并且在体外可向神经元样细胞诱导分化;②造模后第1,10天两组大鼠BBB评分差异无显着性意义(P>0.05),第20,30天人尿源性干细胞组BBB评分明显高于脊髓损伤组(P<0.05);③人尿源性干细胞组脊髓损伤面积明显低于脊髓损伤组(P<0.05),胶质纤维酸性蛋白染色显示人尿源性干细胞组荧光强度明显低于脊髓损伤组(P <0.05);④结果表明,人尿源性干细胞能向神经元样细胞分化,并对大鼠脊髓损伤具有修复作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经元样细胞论文参考文献
[1].张文,雷堃,高磊,李宽新.慢病毒介导骨形态发生蛋白7基因转染诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化[J].中国组织工程研究.2020
[2].邓明,谢萍,吴飞,马永刚,周炎.人尿源性干细胞体外向神经元样细胞诱导分化及对大鼠脊髓损伤的保护作用[J].中国组织工程研究.2020
[3].詹吉恒,罗丹,侯宇,李兴,陈树.虎杖苷调控Nrf2通路促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化治疗小鼠脊髓损伤[C].2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集.2019
[4].李贺,刘芳,许家军.Neuritin、CNTF上调Pim-1表达促进受损神经元样细胞突起再生[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[5].李玉美,余资江,余彦,孙宝飞,肖朝伦.诱导为神经元样细胞的骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的实验研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[6].叶开,余佳红,陈天琰,高建一,张磊.人神经干细胞源施万样细胞微囊泡促进大鼠神经元轴突生长[J].江苏大学学报(医学版).2019
[7].刘振东,王瑞,杨建东,王静成.胶质细胞源性神经营养因子体外诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化[J].中国组织工程研究.2019
[8].牛泽峰.锌预处理通过促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化并降低自噬修复大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用机制研究[D].吉林大学.2019
[9].邓轩,阳芳,唐西清,赵焱.miR-20调控人乳牙牙髓干细胞向神经元样细胞的定向分化[J].中国组织工程研究.2019
[10].王武,齐保军,武忠炎,崔泳.人脐带间充质干细胞向神经元样细胞诱导分化:两种方法的比较[J].中国组织工程研究.2019
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