导读:本文包含了癌变过程论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:口腔,细胞,胃癌,黏膜,白斑,免疫,代谢物。
癌变过程论文文献综述
王亚敏,孟文霞,周震,韩倩倩,资云玲[1]（2019）在《血管生成相关因子在口腔白斑癌变过程中的表达及意义》一文中研究指出目的检测血管生成相关因子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)在正常口腔黏膜、口腔白斑伴轻-中度异常增生及口腔白斑癌变组织中的表达情况。探讨ICAM-1和VCAM-1在口腔黏膜白斑癌变过程中的临床意义。方法应用免疫组织化学技术分析临床收集的15例口腔正常黏膜组织、10例口腔白斑伴轻-中度异常增生组织及10例口腔白斑癌变组织中ICAM-1和VCAM-1的表达情况。结果免疫组化结果显示,从正常口腔黏膜→口腔白斑伴轻-中度异常增生→口腔白斑癌变,ICAM-1和VCAM-1表达呈增加趋势,各组之间差异有显着性(P <0.05)。结论 ICAM-1和VCAM-1在口腔白斑癌变过程中发挥重要作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年08期）
陈云,张晓梅,谷欢,严璐[2]（2019）在《STAT3、Cyclin D1、ADAM12蛋白在胃黏膜癌变过程的表达及其意义》一文中研究指出目的:探讨STAT3、Cyclin D1、ADAM12表达在胃癌发生、发展中的作用及其临床意义。方法:采用免疫组化检测癌前疾病、癌前病变、早期胃癌、进展期胃癌组织及转移淋巴结组织中STAT3、Cyclin D1、ADAM12的表达,分析这3个基因表达在胃组织癌变过程中的作用。结果:STAT3阳性表达率及Cyclin D1阳性表达率在早期及进展期胃癌、转移淋巴结中表达增高,差异有统计学意义(P<0.01);Cyclin D1、STAT3蛋白表达与胃癌的分化程度及淋巴结转移呈正相关(P<0.05);ADAM12蛋白表达阳性率在各组间均无统计学差异(P>0.05);STAT3与Cyclin D1表达呈正相关(r=0.305,P<0.01)。结论:STAT3、Cyclin D1与胃癌的发展及侵袭转移相关,STAT3可能通过上调Cyclin D1的表达促进胃癌的发展及转移。(本文来源于《华夏医学》期刊2019年02期）
刘佳,马冬,滑娜,郭颖,樊少蓓[3]（2018）在《宫颈组织癌变过程中肿瘤浸润性中性粒细胞的表达变化及其与CD8~+T、部分肿瘤促进因子表达的关系》一文中研究指出目的观察肿瘤浸润性中性粒细胞(TINs)在宫颈组织癌变过程中的表达变化,探讨其对免疫细胞CD8~+T、部分肿瘤促进因子表达的影响。方法接受子宫切除手术或宫颈组织活检的患者159例,其中良性子宫疾病患者36例(对照组,留取正常宫颈组织标本)、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ级患者47例(CINⅠ组,留取瘤变宫颈组织标本)、CINⅡ/Ⅲ级患者34例(CINⅡ/Ⅲ组,留取瘤变宫颈组织标本)、宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者42例(SCC组,留取宫颈癌组织标本)。采用特异性酯酶染色法检测各组组织标本中的TINs。采用免疫组织化学法检测各组组织标本中的CD66b~+TINs(CD66b为TINs表面特异性分子标志物)及免疫细胞CD8~+T。根据CD66b~+TINs细胞百分比平均数,将SCC组分为CD66b~+TINs高表达组和CD66b~+TINs低表达组。采用RT-qPCR检测SCC患者中CD66b~+TINs高、低表达组宫颈癌组织标本中肿瘤促进因子组织降解酶类(MMP-9、MMP-3、MMP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞因子(IL-11、IL-8、IL-18)、趋化因子(CCL2、CCL5、CXCL10)的mRNA。分析SCC组宫颈癌组织标本中CD66b~+TINs表达与SCC患者临床病理参数的关系。结果 TINs在对照组、CINⅠ组、CINⅡ/Ⅲ组、SCC组宫颈组织中的百分比分别为14.36%±2.09%、20.57%±3.86%、33.61%±5.94%、56.71%±8.13%,两两相比,P均<0.05。CD66b~+TINs在对照组、CINⅠ组、CINⅡ/Ⅲ组、SCC组中的百分比分别为8.07%±1.63%、10.97%±2.98%、15.71%±3.47%、24.83%±4.29%,两两相比,P均<0.05;CD8~+T细胞在各组宫颈组织中的百分比分别为7.41%±1.35%、10.13%±3.22%、6.36%±2.51%、3.07%±1.09%,两两相比,P均<0.05。CINⅡ/Ⅲ组、SCC组宫颈组织中CD66b~+TINs与CD8~+T的细胞百分比均呈负相关(r分别为-0.139、-0.275,P均<0.05)。SCC组中CD66b~+TINs高表达组的MMP-9、MMP-3、MMP-1、VEGF、IL-11、IL-8、IL-18、CCL2、CCL5、CXCL10 mRNA相对表达量高于CD66b~+TINs低表达组(P均<0.05)。SCC组宫颈癌组织中CD66b~+TINs表达与SCC患者淋巴结转移有关(P<0.05)。结论宫颈组织癌变过程中TINs浸润增加;TINs浸润增加抑制了宫颈组织微环境中免疫细胞CD8~+T的表达,同时可产生或趋化多种肿瘤促进因子,直接或间接导致宫颈癌的发生发展。TINs可能成为宫颈癌治疗的新靶标。(本文来源于《山东医药》期刊2018年47期）
熊倩,刘秋虹,石玉梅[4]（2018）在《CD44、CD133在口腔黏膜组织癌变过程中的表达及其意义》一文中研究指出目的探讨CD44、CD133在口腔黏膜组织癌变过程中的表达及其临床意义。方法回顾性分析2015年2月-2017年6月奉城医院口腔科存档的蜡块标本127例,其中良性组织21例(对照组),口腔黏膜组织癌变患者106例(研究组)。应用免疫组化SP法检测各组织中CD44及CD133的阳性表达情况。比较两组标本中CD44和CD133阳性表达情况,及口腔黏膜癌变组织中CD44和CD133阳性表达的相关性,同时比较口腔黏膜癌变组织中CD44和CD133阳性表达与临床病理参数的关系。结果与对照组相比,研究组患者病变组织中CD44的阳性表达率(69. 81%)明显下降(P<0. 05),而CD133的阳性表达率(72. 64%)显着升高(P<0. 05);口腔黏膜癌变组织中CD44的阳性表达率与CD133的阳性表达率呈负相关(r=-0. 725,P<0. 05);口腔黏膜癌变组织中CD44和CD133的阳性表达情况与患者的性别、年龄、吸烟史、饮酒史及病变位置无关(P>0. 05),而与临床分期、淋巴结转移和分化程度具有相关性(CD44:χ2=4. 352、6. 350、8. 545;CD133:χ2=6. 028、4. 977、6. 693)。结论口腔黏膜组织癌变组织中CD44低表达、CD133高表达,两指标可作为反映口腔黏膜组织癌变发生及发展的生物学指标。(本文来源于《实用预防医学》期刊2018年12期）
陈吉,徐征宇[5]（2018）在《胃黏膜癌变过程中SOX9、CDX2基因的表达及相关性研究》一文中研究指出目的通过观察SOX9及CDX2基因在正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生(以下简称肠化)伴异型增生、胃癌组织中的表达水平,探讨其在胃黏膜癌变过程中的相关作用及意义,以期及早对胃癌前病变进行检测与干预。方法采用免疫组织化学染色SP法检测SOX9、CDX2在不同胃黏膜组织中的表达水平并进行统计学分析。结果各组中SOX9的表达差异显着,呈递增趋势;CDX2在胃黏膜肠化伴异型增生组中的表达显着高于其余各组,与胃癌组的差异显着,SOX9和CDX2在胃癌组中的表达呈显着负相关。结论 SOX9在胃癌进展过程中可能扮演着促癌基因的角色,CDX2在胃黏膜肠化伴异型增生进展为胃癌的过程中可能是一种抑癌基因,两者之间的相互作用可能参与胃黏膜的损伤及癌变,其有望成为胃癌早期诊断的新靶点。(本文来源于《国际消化病杂志》期刊2018年05期）
葛姝云,周曾同[6]（2018）在《4NQO诱导大鼠舌白斑癌变过程中血清代谢谱变化》一文中研究指出目的:口腔癌的发生经历了上皮异常增生至浸润癌的演变过程。对癌前病变发生的分子机制及阻断研究成为口腔癌防治的重要前沿。方法:本研究采用4-NQO诱导的鼠舌白斑癌变动物模型,用代谢组学气相色谱质谱联用仪(GC-MS)技术对白斑癌变过程中T血清代谢物谱的变化进行动态研究,38只大鼠随机分为4NQO模型组30只,正常对照组5只,分别于9周、13周、24周、32周处死,留取舌部组织和血清样本做组织病理学和代谢组学检测。结果:实验发现,基于GCMS代谢组学检测方法,运用PLS-DA模型的方法可以有效的区分癌变模型组与正常组之间的血清代谢物谱,并找到16种关键差异代谢物。在癌变过程中,花生四烯酸、脂肪酸和糖类代谢紊乱、叁羧酸循环和线粒体呼吸链的受损与癌变关系密切。结论:基于代谢组学检测的PLS-DA模型分析可以有效分离癌变模型组与正常组之间的血清代谢产物,筛选癌变相关的关键生物标记物,为白斑癌早期防治提供参考。(本文来源于《2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会论文集》期刊2018-08-29）
王敏,刘琼瑶,毛亮,张晓艳,许华丽[7]（2018）在《Eag1、HIF-1α及VEGF mRNA在大鼠舌黏膜癌变过程中的表达研究》一文中研究指出目的:探究Eag1、HIF-1α及VEGF mRNA在大鼠舌黏膜癌变过程中的表达及其意义。方法:采用4NQO诱导大鼠舌黏膜癌变,实时荧光定量PCR技术检测大鼠舌黏膜癌变过程各阶段组织中Eag1、HIF-1α、VEGF mRNA的表达情况。所有数据采用SPSS 20.0软件分析。结果:在大鼠舌黏膜癌变过程中Eag1、HIF-1α、VEGF mRNA表达量均升高;上皮单纯增生组、轻度上皮异常增生组、中度上皮异常增生组、重度上皮异常增生组、和鳞状细胞癌组5组标本中,Eag1mRNA表达量分别是正常黏膜组标本中的2.7841倍、3.0017倍、4.5375倍、5.4904倍、8.6040倍,HIF-1αmRNA表达量分别是上皮正常组标本中的1.6612倍、2.0175倍、2.4036倍、4.0824倍、5.6832倍,VEGF mRNA表达量分别是上皮正常组标本中的1.1957倍、1.3776倍、1.5136倍、1.8907倍、2.5987倍。Pearson相关分析,ΔEag1、ΔHIF-1α和ΔVEGF两两间存在相关关系(P<0.001)。结论:1. 4NQO饮水法可诱发SPF级大鼠舌鳞状细胞癌的发生。2.Eag1、HIF-1α、VEGF参与大鼠舌黏膜癌变,可能是大鼠舌黏膜癌变的早期标志物。(本文来源于《2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会论文集》期刊2018-08-29）
骆怡君,凌子航,胡钦朝,李围,程斌[8]（2018）在《谷氨酰胺转运体ASCT2在白斑癌变过程中的动态变化》一文中研究指出目的:明确谷氨酰胺转运体ASCT2在口腔正常黏膜、口腔白斑(oral leukoplakia, OLK)、口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)组织中的表达水平,比较口腔癌前病变演进过程中ASCT2的动态变化,分析ASCT2表达水平与OLK异常增生程度、OSCC预后的相关性。方法:收集临床样本(正常口腔黏膜6例,口腔白斑24例,口腔鳞癌93例),免疫组化检测正常口腔黏膜、口腔白斑、口腔鳞癌组织上皮ASCT2表达水平,另外对其中44例口腔鳞癌患者临床资料进行生存分析。Kaplan-Meier法评估不同ASCT2表达水平的口腔鳞癌患者生存率,Log-rank检验比较ASCT2表达水平与口腔鳞癌患者生存率有无显着性差异。结果:正常口腔黏膜ASCT2表达为阴性或低表达,37.5%口腔白斑组织ASCT2高表达,69.4%口腔鳞癌组织ASCT2高表达,白斑组与鳞癌组显着高于正常对照组。进一步将白斑分为单纯上皮增生/轻度异常增生组(16例)与白斑中/重度异常增生组(8例)并进行比较,白斑中/重度异常增生组ASCT2表达水平显着高于单纯上皮增生/轻度异常增生组(P=0.046);将白斑组与口腔鳞癌组进行比较,口腔鳞癌组ASCT2表达水平显着高于白斑组(P=0.012);Log-rank检验显示ASCT2高表达的口腔鳞癌患者生存率较低(P=0.037)。结论:ASCT2表达水平在口腔癌前病变演进过程中逐渐升高,ASCT2可能在OLK癌变过程中起重要作用,同时ASCT2可作为预测OSCC病人预后不佳的重要因素。(本文来源于《2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会论文集》期刊2018-08-29）
吴义娟,陈现亮,吕卓,赵慧敏,韩宝娟[9]（2018）在《MTA1、RECK在结肠息肉癌变过程中的表达及意义》一文中研究指出目的研究肿瘤转移相关基因(MTA)1、逆转诱导的富含半胱氨酸,含有kazal域的蛋白(RECK)在结肠息肉及结肠癌组织中的表达及其在结肠息肉癌变过程中的作用。方法应用免疫组织化学法(SABC)检测结肠癌组织104例、结肠息肉组织114例(绒毛状腺瘤44例,管状腺瘤70例)、正常结肠黏膜组织30例中MTA1、RECK基因表达。结果正常结肠组织、管状腺瘤、绒毛状腺瘤至结肠癌中MTA1阳性表达率呈逐渐上升趋势(P<0.05);结肠息肉中重度异型增生组中MTA1的阳性表达率显着高于轻度异型增生组(P<0.05);RECK在正常结肠组织、管状腺瘤、绒毛状腺瘤、结肠癌组中的阳性表达率分别为100%、78.57%、77.27%、53.85%。正常结肠组织、管状腺瘤、绒毛状腺瘤至结肠癌中RECK阳性表达率呈逐渐下降趋势;中重度异型增生结肠息肉中RECK阳性表达率明显低于轻度异型增生结肠息肉,差异有统计学意义(P<0.05)。结论结肠癌组织中MTA1呈高表达,RECK表达缺失。MTA1、RECK参与正常组织、癌前病变、癌组织的发生、发展,在结肠息肉的癌变过程中起重要作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年16期）
段丽君,李秀,余丽,陈雨荷,邱燕玲[10]（2018）在《β-catenin和Dkk-3在SD大鼠颊黏膜癌变过程中的表达》一文中研究指出目的:探讨β-catenin和Dickkopf-3(Dkk-3)蛋白表达与口腔黏膜癌变生物学行为的关系。方法:选取42例4-硝基喹啉-1-氧化物(4-introquinoline-1-oxide,4 NQO)诱发构建SD大鼠口腔黏膜癌变模型标本的存档蜡块及16例正常口腔黏膜标本,采用免疫组化法检测β-catenin蛋白及Dkk-3蛋白在SD大鼠颊黏膜癌变各阶段组织表达情况。结果:(1)随着上皮细胞异常增生程度增加到鳞状细胞癌,β-catenin的异常阳性表达率逐渐升高,β-catenin异常阳性表达率与总体相比具统计学意义(P<0.05);β-catenin的异常阳性表达率的差异与病变严重程度呈正相关关系。(2)随着上皮细胞异常增生程度增加到鳞状细胞癌,Dkk-3的阳性表达率逐渐降低。Dkk-3的阳性表达率在各组中的表达均具统计学意义(P<0.01),Dkk-3的阳性表达率与病变严重程度成负相关关系,(3)Dkk-3与β-catenin异常阳性表达率呈负相关关系。结论:Dkk-3阳性表达水平的逐渐下调和β-catenin异常阳性表达水平的逐渐上调可能与Dkk-3作为抑癌基因抑制β-catenin的异常表达密切相关。Dkk-3可能参与抑制异常激活的Wnt/β-catenin信号通路。(本文来源于《西南医科大学学报》期刊2018年04期）
癌变过程论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨STAT3、Cyclin D1、ADAM12表达在胃癌发生、发展中的作用及其临床意义。方法:采用免疫组化检测癌前疾病、癌前病变、早期胃癌、进展期胃癌组织及转移淋巴结组织中STAT3、Cyclin D1、ADAM12的表达,分析这3个基因表达在胃组织癌变过程中的作用。结果:STAT3阳性表达率及Cyclin D1阳性表达率在早期及进展期胃癌、转移淋巴结中表达增高,差异有统计学意义(P<0.01);Cyclin D1、STAT3蛋白表达与胃癌的分化程度及淋巴结转移呈正相关(P<0.05);ADAM12蛋白表达阳性率在各组间均无统计学差异(P>0.05);STAT3与Cyclin D1表达呈正相关(r=0.305,P<0.01)。结论:STAT3、Cyclin D1与胃癌的发展及侵袭转移相关,STAT3可能通过上调Cyclin D1的表达促进胃癌的发展及转移。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
癌变过程论文参考文献
[1].王亚敏,孟文霞,周震,韩倩倩,资云玲.血管生成相关因子在口腔白斑癌变过程中的表达及意义[J].实用医学杂志.2019
[2].陈云,张晓梅,谷欢,严璐.STAT3、CyclinD1、ADAM12蛋白在胃黏膜癌变过程的表达及其意义[J].华夏医学.2019
[3].刘佳,马冬,滑娜,郭颖,樊少蓓.宫颈组织癌变过程中肿瘤浸润性中性粒细胞的表达变化及其与CD8~+T、部分肿瘤促进因子表达的关系[J].山东医药.2018
[4].熊倩,刘秋虹,石玉梅.CD44、CD133在口腔黏膜组织癌变过程中的表达及其意义[J].实用预防医学.2018
[5].陈吉,徐征宇.胃黏膜癌变过程中SOX9、CDX2基因的表达及相关性研究[J].国际消化病杂志.2018
[6].葛姝云,周曾同.4NQO诱导大鼠舌白斑癌变过程中血清代谢谱变化[C].2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会论文集.2018
[7].王敏,刘琼瑶,毛亮,张晓艳,许华丽.Eag1、HIF-1α及VEGFmRNA在大鼠舌黏膜癌变过程中的表达研究[C].2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会论文集.2018
[8].骆怡君,凌子航,胡钦朝,李围,程斌.谷氨酰胺转运体ASCT2在白斑癌变过程中的动态变化[C].2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会论文集.2018
[9].吴义娟,陈现亮,吕卓,赵慧敏,韩宝娟.MTA1、RECK在结肠息肉癌变过程中的表达及意义[J].中国老年学杂志.2018
[10].段丽君,李秀,余丽,陈雨荷,邱燕玲.β-catenin和Dkk-3在SD大鼠颊黏膜癌变过程中的表达[J].西南医科大学学报.2018
论文知识图
