导读:本文包含了肿瘤转移抑制基因蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肿瘤,基因,细胞,蛋白,抑制,鼻咽,免疫。
肿瘤转移抑制基因蛋白论文文献综述
杨微,张丹凤,李梅秀,卢北燕,朴英兰[1]（2015）在《肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82及骨桥蛋白OPN在妊娠滋养细胞疾病中的表达》一文中研究指出目的:研究肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82及骨桥蛋白OPN的在妊娠滋养细胞疾病中的表达,探索其与妊娠滋养细胞疾病病理进程的相关性,为临床妊娠滋养细胞疾病的早期诊断遴选新标志物,为早期治疗提供靶点。方法:采集佳木斯大学附属第一附属医院健康妇女正常妊娠早期人工流产的胚胎组织、患葡萄胎患者葡萄胎组织、侵蚀性葡萄胎患者及绒癌患者病变组织,通过免疫组织化学方法检测肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82及骨桥蛋白OPN在各组组织标本滋养细胞中的阳性细胞表达,分析其与滋养细胞疾病的相关性。结果:滋养细胞中KAI-1/CD82的阳性细胞表达率在正常早孕胚胎组织高于其在葡萄胎组织、侵蚀性葡萄胎组织及绒癌组织,在葡萄胎组织中高于侵蚀性葡萄胎组织,各组间比较,差异具有统计意义(P<0.05);而滋养细胞中OPN的阳性细胞表达率在正常早孕胚胎组织低于其在葡萄胎组织、侵蚀性葡萄胎组织及绒癌组织,在葡萄胎组织中低于侵蚀性葡萄胎组织,各组间比较,差异具有统计意义(P<0.05)。结论:在正常早孕胚胎组织、葡萄胎组织、侵蚀性葡萄胎组织及绒癌组织四种滋养细胞疾病的滋养细胞中KAI1/CD82的阳性细胞表达率依次降低,呈负相关;而OPN与之相反,呈正相关。KAI1/CD82在恶性滋养细胞疾病中表达降低及OPN高表达,有可能作为一个新的早期诊断标志物和新的治疗靶点。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2015年06期）
夏岩[2]（2014）在《探讨肿瘤转移抑制基因TMSG-1蛋白转录新功能》一文中研究指出目的肿瘤转移抑制基因TMSG-1的肿瘤转移抑制和神经酰胺合成功能方面已经做过大量研究,但其转录功能研究甚少。本研究通过构建含有TMSG-1蛋白不同功能域的真核重组质粒并观察各重组质粒在亚细胞的定位,以确定基因内部的核定位信号,探索TMSG-1蛋白作为转录因子的新功能。方法以TMSG-1真核表达载体为模板,聚合酶链式反应(PCR)扩增TMSG-1基因全长和不同截断体片段,与带有Flag标签的真核表达载体pcDNA3连接,转化感受态细胞DH5a,经氨苄青霉素筛选阳性克隆,菌液提取质进行粒酶切初步鉴定,后由上海生物工程公司测序鉴定。将序列正确的各重组质粒转染Hela细胞,Western bloting鉴定蛋白表达。免疫荧光检测各个截断体亚细胞定位。通过TMSG-1基因结构分析,对预测的核定位序列进行缺失研究,构建QST5重组质粒并观察亚细胞定位改变；结果PCR成功扩增得到目的基因片段,并构建得至TMSG-1全长及不同截断片段T1(aal29-aa380)、T2(aa71-aa380、T3(aal-aal28)、T4(aa1-aa70)、T5(aa71-aal28)和核定位信号缺失体QST5(aa71-aa118)的真核表达质粒,经酶切初步鉴定及基因测序鉴定,各重组质粒基因序列全部正确,Western bloting检测结果表明各重组的真核表达载体均有预期长度的蛋白表达。免疫荧光结果表明,含有Homeodomain结构域的截断体T2、T3及T5能够入核,其中T2在核内弥漫分布,而T3及T5主要定位于细胞核的核仁部位,缺失预测核定位信号(NLS)序列的QST5仍定位于细胞核,但其荧光信号不集中在核仁。不含Homeodomain结构域的T1和T4定位于细胞浆。结论成功构建TMSG-1全长及不同截断片段的真核表达载体并成功表达,确定TMSG-1蛋白含有Homeodomain结构域的截断体能够入核,而缺失Homeodomain结构域中预测的核定位序列的截断体能定位于细胞核,却不再集中于核仁,初步确定其核定位信号很有可能为核仁定位信号,具有转录因子活性引导基因进入核仁,为研究TMSG-1蛋白转录功能奠定基础,并为肿瘤的基因治疗提供新的思路。(本文来源于《青岛大学》期刊2014-05-24）
王虹,蒋鑫,孙冬霞[3]（2013）在《非小细胞肺癌组织中肿瘤转移抑制基因蛋白和基质金属蛋白酶-2的表达与微血管密度相关性研究》一文中研究指出目的探讨肿瘤转移抑制基因蛋白(Kiss-1)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与微血管密度(MVD)相关性研究。方法收集我院NSCLC组织标本68份,采用免疫组织化学SP法检测各组Kiss-1和MMP-2的表达和微血管密度(MVD)(CD34标记)。结果 NSCLC组中Kiss-1和MMP-2阳性率和MVD值均与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);Kiss-1和MMP-2阳性表达均与NSCLC组的临床分期、有无淋巴结转移相关,并且在NSCLC组织中两者表达呈负相关;NSCLC组中Kiss-1和MMP-2阳性者的MVD值与其阴性者差异有统计学意义(P<0.05),在有无淋巴结转移者中Kiss-1和MMP-2阳性者的MVD值差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示Kiss-1和MMP-2的表达与MVD值有相关性(P<0.05)。结论 Kiss-1和MMP-2在NSCLC发生和转移中可能起重要作用,Kiss-1和MMP-2与NSCLC的浸润转移密切相关,可作为预后的判断指标。(本文来源于《山西医药杂志(下半月刊)》期刊2013年08期）
肖晓辉,刘华,高婧[4]（2013）在《高迁移率族蛋白A_2和肿瘤转移抑制基因在非小细胞肺癌组织的表达及临床意义》一文中研究指出目的通过对非小细胞肺癌(NSCLC)组织中高迁移率族蛋白A2(HMGA2)、肿瘤转移抑制基因(nm23-H1基因)表达及相关研究,探讨其与临床特征之间的关系。方法对40例NSCLC患者经支气管镜钳取的肺癌组织、15例癌旁组织和20例正常组织,应用免疫组织化学法检测3组中HMGA2和nm23-H1的表达水平。结果正常组织中HMGA2和nm23-H1均无表达;HMGA2在癌组织的表达明显高于癌旁组织,而nm23-H1在癌组织的表达明显低于癌旁组织,差异有统计学意义(均P<0.05);在伴有淋巴结转移的NSCLC组织中肿瘤转移抑制基因(nm23-H1基因)表达20.0%(4/20)明显低于在未伴有淋巴结转移的NSCLC组织中表达60.0%(12/20),两者差异具有统计学意义;HMGA2在TNM(Ⅰ+Ⅱ)期NSCLC组织中表达低于在TNM(Ⅲ+Ⅳ)期中的表达,高分化NSCLC中HMGA2的表达低于在低分化NSCLC中的表达(均P<0.05);但nm23-H1在TNM(Ⅰ+Ⅱ)期NSCLC组织中表达高于在TNM(Ⅲ+Ⅳ)期组织中表达,高分化NSCLC组织中nm23-H1的表达高于在低分化NSCLC组织中的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05);HMGA2的表达与nm23-H1的表达成负相关(rs=-0.342,P<0.05)。结论 HMGA2和nm23-H1的表达可能与NSCLC的发生、临床进展及预后可能相关。HMGA2和nm23-H1有可能作为NSCLC的早期诊断指标。(本文来源于《临床荟萃》期刊2013年02期）
张志敏,杨雪琴,许文,戴楠,曾林立[5]（2010）在《肿瘤转移抑制基因Nm23-H1融合蛋白的表达纯化及其功能的初步研究》一文中研究指出目的利用人Nm23-H1基因原核表达载体,在大肠杆菌中表达并纯化融合蛋白,并对蛋白其活性进行初步分析。方法将重组质粒pET28a-Nm23-H1转化入E.coliBL21(DE3),IPTG诱导表达并鉴定。用金属螯合层析技术进行蛋白纯化,得到Nm23-H1融合蛋白,用SDS-PAGE及Western blot鉴定纯化蛋白,并用RP-HPLC法、电泳迁移率变动分析实验检测Nm23-H1融合蛋白的核苷二磷酸激酶(NDPK)活性及核酸内切酶(AP)修复活性。结果转化溶原菌后能够表达目的蛋白,蛋白表达量高,为可溶性蛋白。Ni2+柱纯化后得到Nm23-H1融合蛋白经SDS-PAGE及Western blot鉴定正确。RP-HPLC法就及电泳迁移率变动分析实验证明所纯化的Nm23-H1融合蛋白具有NDPK活性,不具有AP修复活性,但可以增加APE1蛋白的AP修复活性。结论利用原核表达载体pET28a-Nm23-H1在E.coliBL21(DE3)中高效表达和纯化得到具有NDPK活性,但无AP修复活性的Nm23-H1融合蛋白,此蛋白可以增强APE1蛋白的AP修复活性,共同参与细胞的DNA损伤修复。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2010年17期）
温洪涛,张蕾,李小丽[6]（2008）在《肿瘤转移抑制基因KiSS-1蛋白及mRNA在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨KiSS-1基因在食管鳞癌组织中的表达及其与食管鳞癌浸润、转移的关系。方法采用原位杂交方法和免疫组化SP法对49例食管鳞癌、26例癌旁不典型增生组织及49例正常食管粘膜组织进行KiSS-1 mRNA和蛋白的检测,同时结合临床病理资料进行分析。结果食管鳞癌组织中KiSS-1 mRNA及蛋白表达与癌的组织学分级、浸润深度无关,与淋巴结转移密切相关(P<0.05);KiSS-1 mRNA表达在癌组织、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中的表达率依次升高,分别为61.2%(30/49)、80.8%(21/26)、95.9%(47/49),组间比较差异有统计学意义(x~2=17.856,P<0.01);在食管鳞癌癌变过程中KiSS-1蛋白表达在癌组织、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中的表达率依次增高,分别为59.7%(37/62)、71.0% (22/31)、85.5%(53/62),组间比较差异有统计学意义(x~2=10.331,P<0.01);KiSS-1mRNA与蛋白的表达呈正相关关系(γs =0.653,P<0.01)。结论KiSS-1表达在食管鳞癌组织中mRNA及蛋白表达均显着下降,并与食管鳞癌生物学行为关系密切,提示KiSS-1过表达与食管鳞癌的发生、转移有关,KiSS-1可作为食管鳞癌早期诊断和判断预后的辅助指标。(本文来源于《第九届国际治疗内镜和消化疾病学术会议论文汇编》期刊2008-04-01）
姚俊,张月飞,周慧[7]（2007）在《细胞周期蛋白E和肿瘤转移抑制基因nm23-H1与鼻咽癌》一文中研究指出目的探讨细胞周期蛋白E(cyclin E)和肿瘤转移抑制基因nm23-H1在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义。方法用免疫组化SP法检测42例鼻咽癌和28例正常鼻黏膜上皮的病理组织切片标本中cyclin E和nm23-H1蛋白的表达。结果cyclin E蛋白在鼻咽癌组织中的阳性表达率为59.5%(25/42),显着高于对照组中的17.9%(5/28);nm23-H1蛋白在鼻咽癌组织中的阳性表达率为42.8%(18/42),显着低于对照组中的100%(28/28);cyclin E蛋白在低分化组和有淋巴结转移组中的阳性表达率分别为74.2%和77.8%,明显高于高、中分化组和无淋巴结转移组中的18.1%和26.7%;nm23-H1蛋白在低分化组和有淋巴结转移组中阳性表达率分别为25.8%和25.9%,明显低于高、中分化组和无淋巴结转移组中的90.9%和73.3%;cyclin E和nm23-H1在鼻咽癌组织中的表达呈负相关。结论cyclin E过表达和nm23-H1表达下调在鼻咽癌的发生、发展和转移中起重要作用。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2007年08期）
李利玲[8]（2007）在《子痫前期患者胎盘组织中胰岛素样生长因子-II与肿瘤转移抑制基因-1蛋白和mRNA的表达水平及意义》一文中研究指出研究背景:子痫前期属妊娠期高血压疾病范畴,其发病机制尚未完全阐明,其病因学始终是产科领域的研究热点。正常妊娠绒毛外滋养细胞(extravillous trophoblast,EVT)侵入子宫蜕膜、肌层内1/3(间质浸润途径)及螺旋动脉(血管内浸润途径),引起螺旋动脉“血管重铸”。子痫前期时滋养细胞浸润能力下降,侵入子宫壁过浅,螺旋动脉血管重铸只限于蜕膜层,螺旋动脉管腔不能扩张,导致胎盘缺血缺氧。滋养细胞浸润不足可能是子痫前期的发病基础,这可能是由于促进浸润的因子表达减弱,也可能是由于抑制浸润的因子表达增强。胎盘滋养细胞可表达IGF-II和KiSS-1,且IGF-II和KiSS-1与滋养细胞的浸润有关,它们可能通过调节滋养细胞的浸润而参与子痫前期的发生。研究目的:探讨胰岛素样生长因子-II(IGF-II)与肿瘤转移抑制基因-1(KiSS-1)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其意义。研究方法:选取不同程度子痫前期孕妇40例,其中轻度子痫前期15例,重度子痫前期25例;正常晚孕孕妇25例。(1)采用伊红-苏木素(HE)染色,光镜下观察正常妊娠胎盘的结构和子痫前期患者胎盘结构的病理学改变;(2)采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)法检测IGF-II和KiSS-1蛋白在正常孕妇及子痫前期患者胎盘组织中的表达;(3)采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测IGF-IImRNA和KiSS-1mRNA在正常孕妇及子痫前期患者胎盘组织中的表达。结果:(1)子痫前期组胎盘HE染色可发现不同程度的绒毛肿胀,绒毛纤维素样坏死,合体滋养细胞结节增多,细胞滋养细胞增生,合体血管膜缺失及血管腔变窄。正常对照则少见上述改变。(2)免疫组织化学结果显示IGF-II、KiSS-1在正常妊娠组及子痫前期组分布基本一致。IGF-II主要表达于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞浆和基质,其次还可见于羊膜绒毛层细胞的胞浆和基质。KiSS-1主要表达于绒毛小叶的合体滋养细胞及绒毛间质细胞的胞浆和胞膜。IGF-II蛋白在轻度及重度子痫前期组中的表达量均低于正常妊娠组(P<0.05;P<0.01),差异具有统计学意义;随病情加重,IGF-II蛋白表达强度逐渐降低。KiSS-1蛋白在轻度及重度子痫前期组胎盘中的表达量均高于正常妊娠组(P<0.05;P<0.01),差异具有统计学意义;随病情加重,KiSS-1蛋白表达强度逐渐增加。(3)RT-PCR结果显示,与正常组相比,IGF-IImRNA在子痫前期组胎盘组织中的表达量降低(P<0.05)。其中,轻度和重度子痫前期组表达量显着低于正常组(P<0.05;P< 0.01),重度子痫前期组表达量显着低于轻度子痫前期组(P<0.05)。KiSS-1mRNA在子痫前期组胎盘组织中的表达量较正常组升高(P<0.05)。其中,轻度和重度子痫前期组表达量显着高于正常组(P<0.05;P< 0.01),重度子痫前期组表达量显着高于轻度子痫前期组(P<0.05)。结论:(1)子痫前期胎盘组织发生细胞滋养细胞明显增生等改变,是胎盘缺血缺氧的病理表现。(2)IGF-II蛋白和IGF-IImRNA在子痫前期组胎盘中表达降低,降低程度随疾病严重程度而加重,提示IGF-II的降低与子痫前期的发病相关。(3)KiSS-1蛋白和KiSS-1mRNA在子痫前期组胎盘中表达升高,升高程度随疾病严重程度而加重,提示KiSS-1的升高与子痫前期的发病相关。(4)胎盘滋养细胞可表达IGF-II和KiSS-1,且IGF-II和KiSS-1与滋养细胞的浸润有关,它们可能通过调节滋养细胞的浸润而参与子痫前期的发生。(本文来源于《华中科技大学》期刊2007-05-01）
王双乐,江远仕,黄河澄,杨强[9]（2004）在《上皮钙黏附蛋白、黏附分子CD44H、基质金属蛋白酶-3、肿瘤转移抑制基因nm23H_1和血管内皮生长因子的表达与鼻咽癌转移的关系》一文中研究指出目的 :探讨上皮钙黏附蛋白 (E cadherin)、黏附分子CD4 4H、基质金属蛋白酶 3(MMP 3)、肿瘤转移抑制基因nm2 3H1和血管内皮生长因子 (VEGF)基因的表达与鼻咽癌颈淋巴结转移及远处转移的关系。方法 :应用免疫组织化学SP法检测 6 2例鼻咽癌组织 (鼻咽癌组 )和 4 0例正常鼻咽黏膜组织 (对照组 )中E cadherin、CD4 4H、MMP 3、nm2 3H1和VEGF的表达。结果 :在鼻咽癌有淋巴结转移组中 ,E cadherin和nm2 3H1的表达减弱 ,CD4 4H和MMP 3的表达增强 ,与无淋巴结转移组的表达差异有统计学意义 ,VEGF在两组的表达差异无统计学意义 ;E cadherin与CD4 4H、MMP 3的表达分别呈负相关关系 ,CD4 4H与MMP 3的表达呈正相关 ;在鼻咽癌远处转移组中 ,E cadherin和nm2 3H1的表达减弱 ,CD4 4H、MMP 3和VEGF的表达均增强 ,与无远处转移组比较 ,差异均有统计学意义 ;CD4 4H与VEGF的表达呈正相关关系。结论 :E cadherin、CD4 4H、MMP 3和nm2 3H1与鼻咽癌颈淋巴结转移及远处转移的关系密切 ,VEGF仅与鼻咽癌颈淋巴结转移相关 ,它们是肿瘤转移的重要因素 ,可作为评估鼻咽癌转移的生物学指标。(本文来源于《临床耳鼻咽喉科杂志》期刊2004年08期）
周振英,王书奎,朱月清,吴晓柳,沈宗丽[10]（2003）在《肿瘤转移抑制基因编码蛋白在癌患者外周血中的表达》一文中研究指出目的 探讨肿瘤转移抑制基因编码蛋白在癌患者外周血细胞中的表达规律。方法 采用流式细胞术对 173例各种癌患者外周血nm2 3 +、DCC +、p16+和p5 3V +细胞检出率进行检测。结果 恶性肿瘤患者外周血nm2 3 +、DCC +和p16+细胞检出率均显着低于正常对照 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,但分布各有不同 ;而p5 3V +细胞检出率显着高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。癌转移者外周血nm2 3 +、DDC +和p16+的表达水平显着低于未转移者 (P <0 .0 1)或P <0 .0 5 ) ,而p5 3V则相反。结论 恶性肿瘤能使患者外周血细胞的肿瘤转移抑制基因抑编码蛋白表达水平出现明显异常 ,而这种异常表达与恶性肿瘤转移的关系十分密切 ;不同肿瘤患者异常表达的肿瘤转移抑制基因类型有一定的倾向性。(本文来源于《河南肿瘤学杂志》期刊2003年05期）
肿瘤转移抑制基因蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的肿瘤转移抑制基因TMSG-1的肿瘤转移抑制和神经酰胺合成功能方面已经做过大量研究,但其转录功能研究甚少。本研究通过构建含有TMSG-1蛋白不同功能域的真核重组质粒并观察各重组质粒在亚细胞的定位,以确定基因内部的核定位信号,探索TMSG-1蛋白作为转录因子的新功能。方法以TMSG-1真核表达载体为模板,聚合酶链式反应(PCR)扩增TMSG-1基因全长和不同截断体片段,与带有Flag标签的真核表达载体pcDNA3连接,转化感受态细胞DH5a,经氨苄青霉素筛选阳性克隆,菌液提取质进行粒酶切初步鉴定,后由上海生物工程公司测序鉴定。将序列正确的各重组质粒转染Hela细胞,Western bloting鉴定蛋白表达。免疫荧光检测各个截断体亚细胞定位。通过TMSG-1基因结构分析,对预测的核定位序列进行缺失研究,构建QST5重组质粒并观察亚细胞定位改变；结果PCR成功扩增得到目的基因片段,并构建得至TMSG-1全长及不同截断片段T1(aal29-aa380)、T2(aa71-aa380、T3(aal-aal28)、T4(aa1-aa70)、T5(aa71-aal28)和核定位信号缺失体QST5(aa71-aa118)的真核表达质粒,经酶切初步鉴定及基因测序鉴定,各重组质粒基因序列全部正确,Western bloting检测结果表明各重组的真核表达载体均有预期长度的蛋白表达。免疫荧光结果表明,含有Homeodomain结构域的截断体T2、T3及T5能够入核,其中T2在核内弥漫分布,而T3及T5主要定位于细胞核的核仁部位,缺失预测核定位信号(NLS)序列的QST5仍定位于细胞核,但其荧光信号不集中在核仁。不含Homeodomain结构域的T1和T4定位于细胞浆。结论成功构建TMSG-1全长及不同截断片段的真核表达载体并成功表达,确定TMSG-1蛋白含有Homeodomain结构域的截断体能够入核,而缺失Homeodomain结构域中预测的核定位序列的截断体能定位于细胞核,却不再集中于核仁,初步确定其核定位信号很有可能为核仁定位信号,具有转录因子活性引导基因进入核仁,为研究TMSG-1蛋白转录功能奠定基础,并为肿瘤的基因治疗提供新的思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤转移抑制基因蛋白论文参考文献
[1].杨微,张丹凤,李梅秀,卢北燕,朴英兰.肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82及骨桥蛋白OPN在妊娠滋养细胞疾病中的表达[J].黑龙江医药科学.2015
[2].夏岩.探讨肿瘤转移抑制基因TMSG-1蛋白转录新功能[D].青岛大学.2014
[3].王虹,蒋鑫,孙冬霞.非小细胞肺癌组织中肿瘤转移抑制基因蛋白和基质金属蛋白酶-2的表达与微血管密度相关性研究[J].山西医药杂志(下半月刊).2013
[4].肖晓辉,刘华,高婧.高迁移率族蛋白A_2和肿瘤转移抑制基因在非小细胞肺癌组织的表达及临床意义[J].临床荟萃.2013
[5].张志敏,杨雪琴,许文,戴楠,曾林立.肿瘤转移抑制基因Nm23-H1融合蛋白的表达纯化及其功能的初步研究[J].第叁军医大学学报.2010
[6].温洪涛,张蕾,李小丽.肿瘤转移抑制基因KiSS-1蛋白及mRNA在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义[C].第九届国际治疗内镜和消化疾病学术会议论文汇编.2008
[7].姚俊,张月飞,周慧.细胞周期蛋白E和肿瘤转移抑制基因nm23-H1与鼻咽癌[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2007
[8].李利玲.子痫前期患者胎盘组织中胰岛素样生长因子-II与肿瘤转移抑制基因-1蛋白和mRNA的表达水平及意义[D].华中科技大学.2007
[9].王双乐,江远仕,黄河澄,杨强.上皮钙黏附蛋白、黏附分子CD44H、基质金属蛋白酶-3、肿瘤转移抑制基因nm23H_1和血管内皮生长因子的表达与鼻咽癌转移的关系[J].临床耳鼻咽喉科杂志.2004
[10].周振英,王书奎,朱月清,吴晓柳,沈宗丽.肿瘤转移抑制基因编码蛋白在癌患者外周血中的表达[J].河南肿瘤学杂志.2003
论文知识图
