导读:本文包含了热休克转录因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:休克,转录,因子,细胞,蛋白,淀粉,内质网。
热休克转录因子论文文献综述
刘玮,宗佩君,刘珊珊[1]（2019）在《热休克转录因子1在AngⅡ诱导血管内皮细胞损伤和内质网应激中的作用》一文中研究指出目的:研究热休克转录因子1(HSF1)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管内皮细胞损伤和内质网应激中的作用。方法:通过转染pcDNA3.1-HSF1上调血管内皮细胞中HSF1表达,再用AngⅡ处理血管内皮细胞。二硝基苯肼比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平;硝酸还原酶法检测细胞分泌一氧化氮(NO)水平;ELISA法检测细胞分泌的内皮素1(ET-1)水平;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)水平;Western blot检测细胞中CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、活化转录因子6(ATF6)和活化型caspase-3(cleaved caspase-3)的蛋白水平。结果:高表达HSF1可以降低AngⅡ诱导下血管内皮细胞培养液中LDH水平,升高NO水平,降低ET-1水平,降低细胞凋亡率及细胞中CHOP、ATF6和cleaved caspase-3的蛋白水平,减少细胞分泌TNF-α、IL-6和IL-1β。结论:高表达HSF1减轻AngⅡ诱导的血管内皮细胞损伤和内质网应激,减少细胞分泌炎症因子。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年09期）
苑洁,邹云增[2]（2019）在《压力超负荷致小鼠心肌肥厚中miR-378对热休克转录因子-1的调节作用》一文中研究指出目的:探讨miR-378在压力超负荷致小鼠心肌肥厚中对热休克转录因子1(HSF1)的调节作用及机制。方法:采用C57B/L6雄性小鼠经主动脉缩窄构建心肌的压力超负荷(TAC)模型,2周后对小鼠进行心脏超声和血流动力学测定,并观察miR-378和HSF1的表达变化。体外培养心肌细胞,机械牵张刺激24 h后观察miR-378和HSF1的表达变化;对心肌细胞分别转染miR-378模拟物和抑制物,48 h后观察心肌细胞内源性HSF1的表达变化;通过荧光素酶基因报告系统,检测miR-378是否靶向结合其预测靶点HSF1的3′UTR区域。结果:建模TAC小鼠2周后,心脏表现为代偿性心肌肥厚,HSF1表达升高而miR-378表达下降。心肌细胞机械牵张后HSF1表达升高而miR-378表达下降;心肌细胞过表达miR-378后,HSF1表达显着下降,而当抑制内源miR-378时,HSF1表达显着升高;荧光素酶报告系统证实miR-378能够靶向结合HSF1的3′UTR序列。结论:在心肌肥厚代偿期,miR-378可能通过靶向结合HSF1的3′UTR序列调节心肌内源性HSF1的表达。(本文来源于《中国临床医学》期刊2019年04期）
蔺广荣,刘克毅,李纪男,姜恒,柴芳[3]（2019）在《甲状腺滤泡癌中Beclin-1和热休克转录因子1表达及其与临床病理参数的关系》一文中研究指出目的通过研究自噬相关蛋白Beclin-1和热休克转录因子(HSF-1)在甲状腺滤泡癌(FTC)及癌旁组织中的表达,探讨两者与FTC临床病理特征的相关性。方法采用SABC法检测53例FTC及癌旁组织中Beclin-1和HSF-1的表达,分析其与FTC临床病理的关系。结果在FTC中Beclin-1和HSF-1阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.001)。在广泛侵入型FTC中Beclin-1阳性表达率明显高于微小侵入型FTC(P<0.05),在广泛侵入型、伴有远处转移的FTC中HSF-1阳性表达率达100%。Beclin-1与HSF-1在FTC中的表达呈正相关(P<0.05)。结论 Beclin-1和HSF-1可作为FTC的治疗靶点,两者相互作用共同参与了FTC的发生、发展。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年14期）
阮水良,官俏兵[4]（2019）在《热休克转录因子2通过HMGB1-TLR4-NF-κB信号促进克罗恩病炎症反应的作用机制研究》一文中研究指出目的:研究热休克转录因子2(HSF2)通过HMGB1-TLR4-NF-κB信号促进小鼠克罗恩病炎症反应的作用机制。方法:2,4,6-叁硝基苯磺酸(TNBS)构建小鼠克罗恩病模型,将小鼠分为正常组,模型组,对照组,实验组。对照组采用高迁移率族蛋白1(HMGB1)抗体处理阻断HMGB1信号,对照组和实验组均采用重组HSF2干预。观察小鼠一般生活状况(包括:生存状态、体质量状态、大便性状、进食饮水状态、毛发光泽度、精神状态和活动状态),小鼠疾病活动指数(DAI)评估小鼠疾病情况,苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠肠组织病理改变,免疫组织化学染色(IHC)检测小鼠肠组织中p-65的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠结肠组织中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中HMGB1、Toll样受体4(TLR4)、NF-κB(p-P65)、髓样分化因子(MyD88)的表达水平。结果:TNBS成功诱导小鼠克罗恩病,实验组小鼠一般生活状态较差,且DAI评分显着高于对照组、模型组,具有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示实验组小鼠结肠黏膜糜烂、水肿、炎症反应程度高于模型组和对照组。实验组小鼠结肠组织中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6的水平显着高于模型组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组组织中HMGB1、TLR4、NF-κB(p-P65)、MyD88的表达水平显着高于模型组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:HSF2可以通过激活HMGB1-TLR4-NF-κB信号促进小鼠克罗恩病炎症反应。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年04期）
禹晓童,王震宇,黄琛,吕会斌,张明洲[5]（2019）在《先天性白内障相关基因热休克转录因子4非同义单核苷酸多态性高危致病表型的预测研究》一文中研究指出目的系统整合、收集单核苷酸多态性数据库和文献中热休克转录因子4(HSF4)基因非同义单核苷酸多态性(nsSNP)的信息,筛选具有高危致病的nsSNP位点。方法从单核苷酸多态性数据库、临床变异数据库、人类基因突变数据库、疾病基因网络数据库和已发表文献中,收集整理HSF4基因的nsSNP数据。利用6款突变预测软件,进行致病性预测分析,筛选高危致病nsSNP位点。应用I-变异2.0在线软件、突变所致蛋白质稳定性改变预测软件和非同义突变对蛋白质稳定性的影响软件比较氨基酸替换对蛋白质稳定性的影响,利用氨基酸保守性评估在线软件、带对齐的自优化预测在线软件和蛋白释意软件对nsSNP位点中氨基酸进化保守性、理化性质和突变前后的蛋白结构改变进行预测分析。结果通过以上数据库检索以及基因突变致病性预测软件分析,共获得31个HSF4b(HSF4基因选择性剪切形成的一种亚型)高危致病nsSNP位点。其中,11个nsSNP位点已在文献中报道,并指出与先天性白内障相关;20个nsSNP位点为本研究预测的高危致病性位点。高危致病nsSNP位点可导致25个野生型氨基酸位点被31个突变型氨基酸替换,替换的突变型氨基酸中预测有25个可能导致蛋白质稳定性下降。除了39位色氨酸外,其余24个野生型氨基酸均为高度进化保守性位点。20个位于热休克转录因子脱氧核糖核酸结合域,5个位于疏水重复序列,而成为高危致病nsSNP位点。本研究预测发现这些高危致病性位点氨基酸突变后均可导致氨基酸和蛋白质的理化性质改变,导致蛋白质二级和叁级结构改变、结构域与其他分子之间相互作用的改变,进而影响蛋白功能。结论本研究预测筛选获得的31个HSF4b基因高危致病nsSNP位点,其中20个为首次报道。推测这些高危致病nsSNP位点可能是参与先天性白内障发病的重要位点,将为临床及理论研究提供重要的参考基础。(本文来源于《中华眼科医学杂志(电子版)》期刊2019年02期）
禹文峰,董智慧,任真奎,吴昌学[6]（2019）在《热休克转录因子1及热休克蛋白70与阿尔茨海默病的关系》一文中研究指出阿尔茨海默病(AD)是痴呆中最常见的一种神经退行性疾病,越来越多的证据表明,AD是一种"蛋白质错误折迭障碍性疾病",具有蛋白质错误折迭、易聚集和成熟神经系统中选择性细胞丢失的共同特征。热休克蛋白(HSP)是细胞中一组重要的分子伴侣蛋白,它参与了辅助蛋白质合成、折迭、定位及转运等过程,并且在协助蛋白质水解、预防蛋白质错误折迭和聚集方面具有重要的作用,有研究证实HSP与AD存在密切的联系。HSP70是HSP中最保守、最丰富的一个伴侣蛋白。HSP70不但可抑制β-淀粉样肽(Aβ)相关的毒性作用,也在tau蛋白的聚积或降解中发挥重要作用。这些研究结果提示HSP70有可能成为AD治疗的新靶点,本文对HSP70及其上游调控因子HSF1与AD的关系作一综述。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年03期）
赵捷,张曙晴,顾玲莉,施兵,邓明昊[7]（2019）在《热休克转录因子1在硼替佐米诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的:探究热休克转录因子1(heat shock factor1, HSF1)在硼替佐米(bortezomib, BTZ)诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡中的作用及机制。方法:利用BTZ刺激骨髓瘤细胞RPMI 8226及U266,核浆分离检测HSF1分别在骨髓瘤细胞胞核、胞质的表达;利用发卡RNA抑制HSF1表达,并结合BTZ刺激骨髓瘤细胞,检测其表达对骨髓瘤细胞增殖、细胞凋亡的影响;最后构建骨髓瘤细胞体外黏附培养模型,进一步验证HSF1表达对骨髓瘤细胞凋亡的影响。结果 :BTZ作用骨髓瘤细胞过程中,HSF1向胞核分布显着增加;HSF1低表达可以促进BTZ诱导的骨髓瘤细胞凋亡;利用HSF1抑制剂处理骨髓瘤细胞验证了上述结果;利用骨髓基质细胞HS-5与骨髓瘤细胞共培养,抑制HSF1表达可以显着增加BTZ诱导的骨髓瘤细胞死亡数量。结论:BTZ刺激骨髓瘤细胞可以诱导HSF1胞核表达,HSF1表达上调可以促进BTZ诱导的骨髓瘤细胞凋亡。(本文来源于《南通大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
张喆,王涛,吕庆杰[8]（2018）在《热休克转录因子1在卵巢高级别浆液性癌组织中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨热休克转录因子1(heat-shock transcription factor 1,HSF1)在卵巢高级别浆液性癌组织中的表达以及与临床病理特征的相关性。方法:应用免疫组织化学方法检测79例卵巢高级别浆液性癌、17例卵巢交界性浆液性肿瘤、14例正常卵巢组织中HSF1的表达差异。分析卵巢高级别浆液性癌组织中HSF1表达情况与患者年龄、临床分期、淋巴结转移、ER、PR、p53、Ki-67的相关性。结果:HSF1在卵巢高级别浆液性癌组织中的阳性率82. 28%,高于卵巢交界性浆液性肿瘤的阳性率52. 94%及正常卵巢组织的阳性率7. 14%,差异有统计学意义(P <0. 05)。卵巢癌组织中HSF1的表达水平与患者临床分期、淋巴结转移、ER及Ki-67呈正相关,与患者年龄、PR、p53无关。结论:HSF1在卵巢高级别浆液性癌组织中表达增加,可能与卵巢癌的发生机制相关。HSF1与卵巢高级别浆液性癌患者临床分期、淋巴结转移、ER及Ki-67呈正相关,有助于辅助评估卵巢癌患者病情,为临床制定个体化治疗方案提供依据。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年21期）
钱俊乔,霍佳,钱金泽,王艳军,李瑞琛[9]（2018）在《热休克转录因子1在小鼠心脏淀粉样变疾病中的作用机制研究》一文中研究指出目的:探讨热休克转录因子1(HSF1)在心脏淀粉样变疾病中的作用机制。方法:将30只HSF1敲除小鼠随机分为3个实验组,HSF1敲除型空白对照组、敲除型淀粉样变模型组及替普瑞酮治疗组;将20只野生型小鼠随机分为2个实验组,野生型空白对照组、野生型淀粉样变模型组,每组均为10只。进行淀粉样变诱导实验构建淀粉样变疾病模型。模型构建2个月后处死小鼠,通过刚果红染色、免疫组织化学染色、分子生物学检测,比较各个实验组心脏组织中热休克蛋白及淀粉样变沉积情况,以及肝脏、脾脏、胃、肠舌、皮肤组织中的淀粉样变沉积情况。结果:淀粉样变诱导实验后,野生型小鼠心脏组织中热休克蛋白70(HSP70)mRNA的表达水平较空白组显着升高(P<0.05),HSF1敲除小鼠淀粉样变疾病模型的心脏组织中HSP70mRNA的表达水平显着低于野生型实验组(P<0.05),且心脏淀粉样变沉积程度显着高于野生型实验组。给予HSP70诱导剂替普瑞酮后,敲除型实验组心脏组织中的HSP70mRNA的表达水平明显升高,其淀粉样沉积程度明显得到改善。而未进行淀粉样变诱导实验的空白组,不管是野生型小鼠还是敲除型小鼠均未见淀粉样物质沉积。此外,敲除型实验组小鼠血清中心肌肌钙蛋白T(TnT)表达显着高于野生型实验组,而给予替普瑞酮治疗后表达下降。结论:HSF1可能通过对HSP70的调控影响心脏淀粉样变的沉积情况,该结果为心脏淀粉样变的防治提供了新的思路。(本文来源于《国际心血管病杂志》期刊2018年05期）
官刘员,陈蕴萍,冯西桥,杜婧[10]（2018）在《热休克转录因子1(HSF1)介导细胞力学信号传递并调控下游基因表达》一文中研究指出目的高温、感染、自由基等作用于机体,机体会出现热休克反应(HSR)。热休克转录因子1 (HSF1)是热休克反应主要转录因子,通过调控热休克蛋白(HSPs)表达引起胞内级联反应。血管平滑肌细胞经循环机械拉伸,HSF1迅速活化,说明HSF1可能参与胞内力学信号传递。但在不同细胞,HSF1能否作为传感器介导力学信号转导,目前并不清楚。因此,通过实验,探究HSF1能否参与介导细胞力学信号转导及如何调控。方法 选用MDCK细胞为研究对象,结果表明,流体切应力促进活化的HSF1向细胞核转移,上调HSF1第326位Ser磷酸化,上调(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
热休克转录因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨miR-378在压力超负荷致小鼠心肌肥厚中对热休克转录因子1(HSF1)的调节作用及机制。方法:采用C57B/L6雄性小鼠经主动脉缩窄构建心肌的压力超负荷(TAC)模型,2周后对小鼠进行心脏超声和血流动力学测定,并观察miR-378和HSF1的表达变化。体外培养心肌细胞,机械牵张刺激24 h后观察miR-378和HSF1的表达变化;对心肌细胞分别转染miR-378模拟物和抑制物,48 h后观察心肌细胞内源性HSF1的表达变化;通过荧光素酶基因报告系统,检测miR-378是否靶向结合其预测靶点HSF1的3′UTR区域。结果:建模TAC小鼠2周后,心脏表现为代偿性心肌肥厚,HSF1表达升高而miR-378表达下降。心肌细胞机械牵张后HSF1表达升高而miR-378表达下降;心肌细胞过表达miR-378后,HSF1表达显着下降,而当抑制内源miR-378时,HSF1表达显着升高;荧光素酶报告系统证实miR-378能够靶向结合HSF1的3′UTR序列。结论:在心肌肥厚代偿期,miR-378可能通过靶向结合HSF1的3′UTR序列调节心肌内源性HSF1的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
热休克转录因子论文参考文献
[1].刘玮,宗佩君,刘珊珊.热休克转录因子1在AngⅡ诱导血管内皮细胞损伤和内质网应激中的作用[J].中国病理生理杂志.2019
[2].苑洁,邹云增.压力超负荷致小鼠心肌肥厚中miR-378对热休克转录因子-1的调节作用[J].中国临床医学.2019
[3].蔺广荣,刘克毅,李纪男,姜恒,柴芳.甲状腺滤泡癌中Beclin-1和热休克转录因子1表达及其与临床病理参数的关系[J].中国老年学杂志.2019
[4].阮水良,官俏兵.热休克转录因子2通过HMGB1-TLR4-NF-κB信号促进克罗恩病炎症反应的作用机制研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[5].禹晓童,王震宇,黄琛,吕会斌,张明洲.先天性白内障相关基因热休克转录因子4非同义单核苷酸多态性高危致病表型的预测研究[J].中华眼科医学杂志(电子版).2019
[6].禹文峰,董智慧,任真奎,吴昌学.热休克转录因子1及热休克蛋白70与阿尔茨海默病的关系[J].贵州医科大学学报.2019
[7].赵捷,张曙晴,顾玲莉,施兵,邓明昊.热休克转录因子1在硼替佐米诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡中的作用[J].南通大学学报(医学版).2019
[8].张喆,王涛,吕庆杰.热休克转录因子1在卵巢高级别浆液性癌组织中的表达及意义[J].现代肿瘤医学.2018
[9].钱俊乔,霍佳,钱金泽,王艳军,李瑞琛.热休克转录因子1在小鼠心脏淀粉样变疾病中的作用机制研究[J].国际心血管病杂志.2018
[10].官刘员,陈蕴萍,冯西桥,杜婧.热休克转录因子1(HSF1)介导细胞力学信号传递并调控下游基因表达[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
论文知识图
