导读:本文包含了胎儿血论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胎儿,血红蛋白,地中海,肝素,多态性,基因,宫内。
胎儿血论文文献综述
张静[1]（2019）在《胎儿血流频谱多普勒参数诊断孕中晚期主动脉狭窄的作用》一文中研究指出目的:通过胎儿血流频谱多普勒参数评估中晚孕主动脉狭窄的血流动力学特征。方法:收集2015年6月至2017年10月间洛阳北方企业集团有限公司职工医院确诊的主动脉局限狭窄胎儿21胎,包含相同胎儿不同孕周多次复查,检查共计42次。分析不同孕周超声心动图资料,测量主动脉弓狭窄处的收缩期峰值血流速、舒张末期血流速、搏动指数,并与孕周相匹配的正常胎儿比较分析。结果:21胎产前彩色多普勒超声诊断为主动脉局限狭窄的胎儿中,6胎正常娩出,产后确诊为主动脉局限狭窄,接受手术治疗;15胎终止妊娠,均通过尸体解剖证实为主动脉局限狭窄。主动脉局限狭窄胎儿在中孕期(24周<孕周<28周)至晚孕早期(28周<孕周<32周)收缩期峰值血流速、舒张末期血流速均明显高于正常对照组,搏动指数明显低于正常对照胎儿,差异具有统计学意义(P <0.05);血流频谱形态特征为舒张期前向血流量明显多于正常胎儿。晚孕中期(32周<孕周<36周)至晚孕后期(36周<孕周<38+5周)收缩期峰值血流速、舒张末期血流速、搏动指数与正常对照胎儿之间,差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论:主动脉局限狭窄胎儿的血流频率形态多表现为收缩末期反向血流信号,但不同孕周表现存在差异,采用血流频谱多普勒参数诊断时还需要结合胎儿孕周进行判断。(本文来源于《深圳中西医结合杂志》期刊2019年19期）
殷昌艳[2]（2019）在《阿斯匹林联合低分子肝素（LMWH）治疗胎儿宫内生长受限（FGR）的临床疗效及对胎儿血流参数变化、母婴结局的影响》一文中研究指出目的:观察阿斯匹林联合LMWH治疗FGR的临床效果及其对胎儿血流参数变化和母婴结局的影响。方法:采用随机数字表法将选择的68例FGR患者分为两组,本次研究对象来自我院2018年1月-2019年3月,对照组34例用LMWH治疗,观察组34例在采用LMWH治疗的同时加以阿斯匹林治疗。结果:观察组的治疗总有效率94.12%比对照组73.53%高,PI和RI比对照组低,P<0.05;两组母婴结局比较无差异,P>0.05。结论:FGR患者用阿斯匹林和LMWH治疗的作用明显,可改善胎儿的血流参数,并不会影响母婴结局。(本文来源于《人人健康》期刊2019年19期）
夏少锋,夏先锋,周莉[3]（2019）在《硬膜外镇痛分娩联合体位改变对镇痛效果及胎儿血流的影响》一文中研究指出目的:探讨分析硬膜外镇痛分娩联合体位护理方式的镇痛效果以及对胎儿血流的影响。方法:2016年1月-2018年9月收治硬膜外镇痛分娩产妇80例,按照随机对照表法分为两组,各40例,均行硬膜外镇痛分娩,观察组在对照组的基础上联合体位护理,比较两组镇痛效果及新生儿脐动脉与脐静脉血气分析结果。结果:观察组镇痛效果显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组新生儿脐静脉、脐动脉血气分析pH、PO_2、PCO_2、SO_2比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:硬膜外镇痛分娩联合体位改变的临床效果显着,可以减轻产妇痛苦,同时不同程度地改善胎儿血流动力学异常,具有一定的临床推广价值。(本文来源于《中国社区医师》期刊2019年24期）
贾文广,王维东,陈文强,朱恒莹,陈萍[4]（2019）在《KLF1基因对非缺失型遗传性持续性胎儿血红蛋白综合征的修饰作用》一文中研究指出目的:探讨KLF1基因对非缺失型遗传性持续性胎儿血红蛋白综合征(HPFH)的修饰作用。方法:选择2017年6月1日至2018年4月30日广西医科大学第一附属医院门诊进行地中海贫血筛查且年龄大于2岁的患者,经血红蛋白(Hb)分析提示胎儿血红蛋白(HbF)升高,且β-地中海贫血基因检测无突变、β珠蛋白基因启动子测序有突变的73例患者进行KLF1基因测序,同时分析其血常规、Hb电泳等表型特征。结果:73例患者中52例有KLF1基因变异,共筛查出8种基因位点突变。有KLF1突变(52例)和无KLF1突变(21例)患者平均红细胞体积(MCV)、HbF、成人血红蛋白A2(HbA2)水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);KLF1基因-251C>G,c.304T>C纯合子(18例)较-251C/G,c.304T/C杂合子(24例)有更高的HbF水平(P<0.05)。结论:KLF1基因与非缺失型HPFH对升高HbF有协同作用;KLF1不同基因型对HbF升高作用不同。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年06期）
赵金珩,王茜,李娟,张桂欣[5]（2019）在《外周血胎儿血红蛋白、胎盘生长因子及子宫动脉搏动指数对早发型子痫前期病史患者再次妊娠发病的预测价值》一文中研究指出目的探讨外周血胎儿血红蛋白(HbF)、胎盘生长因子(PLGF)及子宫动脉搏动指数(PI)联合检测对有早发型子痫前期病史患者再次妊娠发生早发型子痫前期的预测价值。方法选择2010年1月～2017年8月在唐山市妇幼保健院就诊的有早发型子痫前期病史再次妊娠的患者94例作为研究对象。观察患者血清胎盘生长因子、外周血HbF水平和子宫动脉搏动指数对早发型子痫前期的预测价值。结果 94例患者发生早发型子痫21例,发生率为22.34%。早发型子痫前期患者PLGF水平低于非早发型子痫前期患者(P <0.05),HbF和PI水平高于非早发型子痫前期患者(P <0.05)。PLGF阳性或HbF阳性或PI阳性预测子痫前期的敏感度高于单纯PLGF、HbF和PI阳性(P <0.05);PLGF阳性和HbF阳性和PI阳性预测子痫前期的特异性高于单纯PGIF、HbF、PI阳性(P <0.05)。结论 PLGF、HbF和PI均阳性作为预测标准有助于降低误诊率,有利于早发型子痫前期的诊断,PLGF、HbF或PI阳性作为预测标准可降低漏诊率,有利于早发型子痫前期的排除。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年14期）
熊永红[6]（2019）在《某叁甲医院57例遗传性持续性胎儿血红蛋白增高症遗传因素分析》一文中研究指出目的:初步探讨某叁甲医院57例遗传性持续性胎儿血红蛋白增高症(hereditary persistence of fetal hemoglobin,HPFH)存在的β珠蛋白基因簇大片段缺失、~Gγ珠蛋白基因启动子区点突变及多态位点,以及与胎儿血红蛋白(fetal hemoglobin,HbF)升高相关的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点,并分析导致HPFH患者中HbF升高的分子机制。方法:1、通过血常规、血红蛋白电泳检测,筛选HPFH患者并采集血样,同期采集健康体检者血样为对照组。2、提取全血基因组DNA,完善α-地中海贫血、β-地中海贫血基因以及常见缺失型HPFH基因检测。3、扩增~Gγ珠蛋白基因启动子区,Sanger测序查找~Gγ珠蛋白基因启动子区点突变及多态位点。4、PCR扩增与HbF表达升高相关的8个SNP位点,采用Sanger测序技术对各SNP位点进行基因分型检测。5、分析该院57例HPFH发生的遗传因素。结果:1、本研究共收集57例HPFH样本和50例对照组样本。57例HPFH样本中,地中海贫血基因及常见缺失型HPFH基因检测结果为:(1)正常基因型35例;(2)α-地中海贫血7例,分别为-α~(4.2)/αα(左缺携带者)5例,--~(SEA)/αα(东南亚携带者)1例,-α~(3.7)/--~(SEA)(缺失型HbH病)1例;(3)β-地中海贫血12例,分别CD17/N 5例,CD27-28/N 1例,CD41-42/N 2例,IVS-2-654/N 3例,CD26/N 1例;(4)α-地中海贫血复合β-地中海贫血1例(-α~(4.2)/αα复合CD41-42/N);(5)缺失型HPFH复合β-地中海贫血2例(均为SEA-HPFH/CD17)。2、55例非缺失型HPFH样本检测出~Gγ-158(C→T)野生纯合型35例,~Gγ-158(C→T)CT杂合型18例,~Gγ-158(C→T)TT纯合型2例。3、BCL11A基因rs4671393位点和KLF1基因rs3817621位点基因型分布在非缺失型HPFH和对照组之间差异有统计学意义(P<0.05),~Gγ-158(C→T)以及rs4527238、rs28384513、rs9399137、rs2072597、rs117351327、rs10128556等SNP基因型分布在非缺失型HPFH和对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1、缺失型HPFH共检出2例SEA-HPFH。2、非缺失型HPFH检出~Gγ-158(C→T)CT杂合型和TT纯合型,未发现~Gγ珠蛋白基因启动子区其他点突变及多态位点。3、BCL11A基因rs4671393位点和KLF1基因rs3817621位点基因多态性与HPFH中HbF高表达具有相关性,可能是导致HPFH发生的遗传因素之一。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
贾思远[7]（2019）在《APHGAP18基因调控胎儿血红蛋白合成的功能研究》一文中研究指出目的:ARHGAP18基因调节细胞形态、迁移和粘附,参与细胞增殖凋亡等过程,影响疾病发生发展。探讨ARHGAP18基因在胎儿血红蛋白(fetal hemoglobin,HbF)合成中的作用,为β地中海贫血的靶向治疗提供理论依据。方法:1.体外适宜条件下培养人类慢性髓系白血病细胞系K562细胞,实时荧光定量PCR聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)验证ARHGAP18基因在K562细胞表达丰度,以A549细胞作为对照。2.特异性siRNA设计,构建慢病毒载体并筛选敲减率最佳的慢病毒载体:根据Genebank中ARHGAP18基因mRNA序列,设计合成3条针对ARHGAP18基因编码区的siRNA靶序列,随机设计无关对照序列作为阴性对照。构建3种带有绿色荧光蛋白筛选标记的ARHGAP18基因特异性shRNA重组慢病毒:shARHGAP18-KD1、shARHGAP18-KD2、sh ARHGAP18-KD3及阴性对照重组病毒shCtrl。将3种携带sh ARHGAP18病毒和shCtr1病毒分别转染K562细胞株,荧光显微镜下观察转染效率。RT-PCR分别检测ARHGAP18基因转录水平,筛选靶点敲减效率最佳的一种重组慢病毒。最佳干扰序列和阴性对照序列进入后续实验。3.设置重组慢病毒shARHGAP18-KD组、阴性对照shCtrl组和空白对照CON组,转染K562细胞。分别通过CCK-8试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)和流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测敲减ARHGAP18基因后不同时间点K562细胞增殖和凋亡情况。探讨体外特异性沉默ARHGAP18基因对K562细胞的生物学特性的影响。4.RT-PCR验证敲减ARHGAP18基因后γ珠蛋白基因HBG1和HBG2mRNA表达变化,探讨ARHGAP18基因在HbF合成中的作用。HBG1/2基因编码γ珠蛋白链,两条γ珠蛋白链与两条α珠蛋白链构成HbF。结果:1.K562细胞中ARHGAP18 mRNA表达水平是对照的7.41倍(P<0.01)。2.荧光显微镜下重组慢病毒感染K562细胞感染效率>80%。RT-PCR显示K562细胞中,shARHGAP18-KD1组较shCtrl组ARHGAP18基因敲减率7.2%(P>0.05);相比于shCtrl组,shARHGAP18-KD2组基因敲减率69.0%(P<0.05);shARHGAP18-KD3组基因敲减率65.4%(P<0.05)。sh ARHGAP18-KD2组是最佳干扰序列组。3.CCK-8试验结果是空白组、阴性对照组和shARHGAP18-KD2组K562细胞在感染后5天细胞增殖无明显差异。FCM结果显示叁组细胞凋亡率存在差异,(shCtrl组:4.80±0.25%,CON组:2.91±0.18%,shARHGAP18-KD2组:3.74±0.12%,CON对比shCtrl P=4.60×10~(-4),shCtrl对比sh ARHGAP18-KD2 P=2.80×10~(-3),CON对比sh ARHGAP18-KD2 P=2.80×10~(-3)),但凋亡率差异小于20%。4.RT-PCR的结果显示,与shCtrl组相比,转染shARHGAP18-KD2的细胞中HBG1基因表达增加了2.2倍(P=3.91×10~(-2)),HBG2基因表达增加了1.6倍(P=1.60×10~(-3))。结论:1.ARHGAP18基因在K562细胞中高表达。2.shARHGAP18-KD2在K562细胞中具有良好的靶向效率。建立了ARHGAP18基因相对低表达的K562细胞株。在K562细胞中敲减ARHGAP18基因,促进细胞凋亡,差异具有统计学意义,但对细胞增殖影响不显着。3.ARHGAP18基因与HbF相关,敲减ARHGAP18基因,HBG1、HBG2表达增多,ARHGAP18基因有望成为β地中海贫血的治疗靶标。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
王维东[8]（2019）在《非缺失型遗传性持续性胎儿血红蛋白综合征复合β-地中海贫血的研究》一文中研究指出目的:探讨非缺失型遗传性持续性胎儿血红蛋白综合征(Non-deletion hereditary persistence of fetal hemoglobin,nd-HPFH)对β-地中海贫血杂合子以及β-地中海贫血纯合子或双重杂合子病例实验室检查的影响,为临床遗传咨询和诊疗提供理论依据和实施方法。方法:病例来源于2017年10月至2018年6月期间在广西医科大学第一附属医院就诊,并进行地中海贫血筛查和基因检测的就诊者。对就诊者进行血常规检测、血红蛋白分析等检查;应用荧光PCR熔解曲线法对β-地中海贫血基因型进行检测分析;通过DNA测序的方法对γ-珠蛋白基因启动子突变类型进行检测与分析。依据病例的β-地中海贫血基因突变类型及其复合nd-HPFH的情况,将病例分为地中海贫血杂合子组和地中海贫血纯合子或双重杂合子组,并根据具体的基因类型进行分析。入组病例已排除合并α-地中海贫血的情况。结果:1.一般资料:参与本研究的病例数共583例。检测出β-地中海贫血杂合子共536例,包括β~0-地中海贫血杂合子453例,β~+-地中海贫血杂合子83例,其中复合nd-HPFH的病例共计159例。检测出β-地中海贫血纯合子/双重杂合子共47例,包括β~+/β~+-地中海贫血纯合子或双重杂合子5例,β~+/β~0-地中海贫血双重杂合子23例,β~0/β~0-地中海贫血纯合子或双重杂合子19例,其中复合nd-HPFH的病例共计21例。2.血常规检测结果:nd-HPFH复合β-地中海贫血杂合子组的MCV、MCH较单纯β-地中海贫血杂合子组升高(P<0.05),其中nd-HPFH复合β~0-地中海贫血杂合子和nd-HPFH复合β~+-地中海贫血杂合子的MCV和MCH均高于同类型单纯β-地中海贫血杂合子。nd-HPFH复合β-地中海贫血纯合子或双重杂合子组的RBC、Hb、HCT较单纯β-地中海贫血纯合子或双重杂合子组升高(P<0.05),其中nd-HPFH复合β~+/β~0-地中海贫血双重杂合子组的Hb、RBC、HCT较单纯β~+/β~0-地中海贫血双重杂合子组升高(P<0.05),而nd-HPFH复合β~0/β~0-地中海贫血纯合子或双重杂合子组仅有Hb较单纯β~0/β~0-地中海贫血纯合子或双重杂合子组升高(P<0.05)。3.血红蛋白组分分析结果:nd-HPFH复合β-地中海贫血杂合子组的HbF较单纯β-地中海贫血杂合子组升高(P<0.05),其中nd-HPFH对β~0-地中海贫血杂合子和β~+-地中海贫血杂合子有不同影响:nd-HPFH复合β~+-地中海贫血杂合子组的HbF和HbA_2较单纯β~+-地中海贫血杂合子组相升高(P<0.05)。nd-HPFH复合β~0-地中海贫血杂合子组的HbF较单纯β~0-地中海贫血杂合子组升高(P<0.05)。nd-HPFH复合β-地中海贫血纯合子或双重杂合子组的血红蛋白组分结果分析较单纯β-地中海贫血纯合子或双重杂合子组未见明显差异。4.β-珠蛋白基因分析结果:检出的nd-HPFH复合β-地中海贫血杂合子的基因型有:57例CD41-42(-TTCT)、43例-28(A>G)、28例CD17(A>T)、14例IVS-Ⅰ-1(G>T)、7例IVS-Ⅱ-654(C>T)、5例CD71-72(+A)、3例CD27-28(+C)、2例CD37(G>A)。检出的nd-HPFH复合β-地中海贫血纯合子或双重杂合子的基因型有:6例β~(-28)/β~(CD17)、5例β-28/βCD41-42、4例βIVS-Ⅰ-1/βCD41-42、3例βCD41-42/βCD17、1例βIVS-Ⅱ-654/βCD27-28、1例βIVS-Ⅱ-654/βCD41-42、1例βIVS-Ⅱ-654/β-28。5.γ-珠蛋白基因分析结果:共检测出nd-HPFH复合β-地中海贫血杂合子159例,nd-HPFH的基因型包括:75例~Aγ-225~-222缺失杂合子,62例~Gγ-158C>T突变杂合子,10例~Gγ-158C>T突变纯合子,2例~Aγ-318G>T突变纯合子,1例~Aγ-369G>C突变纯合子,1例~Gγ-256C>T突变纯合子、1例~Gγ-256A>G突变杂合子、5例~Gγ-158C>T突变复合~Aγ-225~-222缺失突变双重杂合子,2例~Aγ-158C>T突变复合~Gγ-158C>T突变双重杂合子。共检测出nd-HPFH复合β-地中海贫血纯合子/双重杂合子21例,nd-HPFH的基因型为11例~Aγ-225~-222缺失杂合子及10例~Gγ-158C>T突变杂合子。结论:1.nd-HPFH复合β-地中海贫血杂合子的HbF水平较单纯β-地中海贫血杂合子高,提示nd-HPFH可使β-地中海贫血杂合子的HbF升高。2.nd-HPFH复合β~+-地中海贫血杂合子组和nd-HPFH复合β~0-地中海贫血杂合子组较同类型的单纯β-地中海贫血杂合子组的MCV和MCH升高,提示nd-HPFH对不同基因突变类型的β-地中海贫血杂合子的血液学参数均有明显影响。3.nd-HPFH复合β-地中海贫血纯合子或双重杂合子的RBC、Hb、HCT升高,提示nd-HPFH可提高β-地中海贫血纯合子或双重杂合子的血红蛋白水平,改善临床贫血程度。4.nd-HPFH复合β~+/β~0-地中海贫血和nd-HPFH复合β~0/β~0-地中海贫血组的Hb升高,同时nd-HPFH复合β~+/β~0-地中海贫血组的RBC、HCT较单纯β~+/β~0-地中海贫血组升高,提示nd-HPFH对不同基因突变类型的β-地中海贫血纯合子或双重杂合子的血红蛋白水平都具有显着影响。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
陈永利[9]（2019）在《阿斯匹林联合低分子肝素治疗胎儿生长受限的临床疗效及对胎儿血流参数变化母婴结局的影响》一文中研究指出目的:探讨阿斯匹林联合低分子肝素(LMWH)治疗胎儿宫内生长受限(FGR)的临床疗效及对胎儿血流参数变化、母婴结局的影响。方法:180例脐带、胎盘异常导致的FGR孕妇根据治疗给药方案不同分为研究组100例和对照组各80例,入院确诊后及早明确胎儿发育情况,做好监护工作,对照组给予LMWH制剂低分子肝素钙注射液皮下注射,研究组在对照组基础上口服阿司匹林肠溶片治疗。根据彩色多普勒超声检测结果判定治疗疗效,检测胎儿动力参数(PI)、阻力参数(RI)、收缩期血液流速高值(S)、舒张晚期血液流速高值(D)等脐动脉血流参数,并统计母婴结局。结果:研究组治疗总有效率为79.00%,明显较对照组的65.00%高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组胎儿治疗前PI、RI、S/D接近,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后PI、RI、S/D均明显较治疗前降低,但研究组降低幅度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,研究组孕妇胎盘早剥、胎儿窘迫、新生儿窒息、早产儿、极低体重儿发生率略低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿斯匹林联合LMWH可有效改善胎儿血流参数,一定程度提高FGR的临床治疗疗效,但疗效、母婴结局的改善效果有限。(本文来源于《河北医学》期刊2019年03期）
王维东,陈萍,陈文强,肖璇,林伟雄[10]（2019）在《非缺失型遗传性持续性胎儿血红蛋白综合征对不同基因型β-地中海贫血的影响》一文中研究指出目的:探讨非缺失型遗传性持续性胎儿血红蛋白综合征(nd-HPFH)对β-地中海贫血杂合子血液学表型的影响。方法:选取2017年10月至2018年6月在广西医科大学第一附属医院行地中海贫血筛查及基因诊断的患者。对患者行血常规检测及血红蛋白(Hb)分析。应用荧光定量PCR法对β-地中海贫血基因型进行检测,应用DNA测序法对γ-珠蛋白基因启动子序列进行分析。结果:nd-HPFH复合β-地中海贫血杂合子组红细胞平均容积(MCV)、红细胞平均血红蛋白(MCH)、胎儿Hb(HbF)、HbA_2较单纯β-地中海贫血杂合子组升高(P<0.05)。nd-HPFH复合β~+-地中海贫血杂合子组MCV、MCH、HbF和HbA_2较单纯β~+-地中海贫血杂合子组升高;nd-HPFH复合β~0-地中海贫血杂合子组MCV、MCH、HbF较单纯β~0-地中海贫血杂合子组升高;nd-HPFH复合β~+-地中海贫血杂合子组Hb、MCV、MCH、HbA_2较nd-HPFH复合β~0-地中海贫血杂合子组升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:nd-HPFH复合β-地中海贫血杂合子的血液学特征与单纯β-地中海贫血杂合子存在明显差异,nd-HPFH对不同基因突变类型的β-地中海贫血均有显着影响。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年03期）
胎儿血论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察阿斯匹林联合LMWH治疗FGR的临床效果及其对胎儿血流参数变化和母婴结局的影响。方法:采用随机数字表法将选择的68例FGR患者分为两组,本次研究对象来自我院2018年1月-2019年3月,对照组34例用LMWH治疗,观察组34例在采用LMWH治疗的同时加以阿斯匹林治疗。结果:观察组的治疗总有效率94.12%比对照组73.53%高,PI和RI比对照组低,P<0.05;两组母婴结局比较无差异,P>0.05。结论:FGR患者用阿斯匹林和LMWH治疗的作用明显,可改善胎儿的血流参数,并不会影响母婴结局。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胎儿血论文参考文献
[1].张静.胎儿血流频谱多普勒参数诊断孕中晚期主动脉狭窄的作用[J].深圳中西医结合杂志.2019
[2].殷昌艳.阿斯匹林联合低分子肝素（LMWH）治疗胎儿宫内生长受限（FGR）的临床疗效及对胎儿血流参数变化、母婴结局的影响[J].人人健康.2019
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[9].陈永利.阿斯匹林联合低分子肝素治疗胎儿生长受限的临床疗效及对胎儿血流参数变化母婴结局的影响[J].河北医学.2019
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论文知识图
