导读:本文包含了炎性痛论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:佐剂,电针,感受器,通道,牛蒡,尿酸,胶质。
炎性痛论文文献综述
孙亚兰,黄诚[1]（2019）在《TLR4/NF-κB信号通路、自噬与炎性痛的关系》一文中研究指出TLR4/NF-κB信号通路主要介导先天性免疫和炎症反应,在自噬中也发挥重要作用。目前,TLR4/NF-κB信号通路在慢性痛的研究越来越受关注。激活的TLR4/NF-κB信号通路可介导和维持痛敏反应,并参与慢性炎性痛的发生、发展过程。有研究表明自噬参与了炎症反应的调节作用。为此,本文对TLR4/NF-κB信号通路、自噬与炎性痛的关系进行综述,为炎性痛的临床治疗提供新的理论依据。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2019年10期）
孙智川,李珍珍,仝昕,王福东,马绥斌[2]（2019）在《前扣带回TRPC1/4/5通道在小鼠慢性炎性痛所致焦虑样行为中的作用》一文中研究指出目的:探讨前扣带回(ACC)中瞬时感受器电位通道1/4/5(TRPC1/4/5)在小鼠慢性炎性痛诱发焦虑样行为过程中的表达变化。方法:将雄性C57/BL6小鼠(n=30)随机分为3组:正常对照组(Control组)、CFA1 d组和CFA 7 d组,小鼠左后肢足底皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)建立慢性炎性痛模型。采用小鼠机械痛和热痛敏方法检测痛阈变化,旷场和高架十字迷宫法检测小鼠焦虑样行为,real time RT-PCR和Western Blot方法检测TRPC1/4/5通道表达水平变化。结果:小鼠左后肢足底注射CFA后出现明显的机械性痛敏和热痛敏现象。旷场和高架十字迷宫实验显示CFA诱发炎性痛敏7 d后,小鼠在高架十字迷宫开臂进入次数和时间、旷场中央区活动距离均明显降低,提示慢性炎性痛后小鼠出现显着的焦虑样行为。采用real time RT-PCR和Western Blot实验,观察到炎性痛诱发焦虑样小鼠ACC脑区中TRPC1/4/5通道的mRNA和蛋白表达水平较正常组均出现显着上调。结论:CFA诱发的慢性炎性痛模型中,小鼠出现明显的焦虑样症状,同时ACC脑区的TRPC1/4/5通道表达水平显着升高,提示慢性炎性痛诱发的焦虑样行为可能与痛觉神经通路中ACC脑区的TRPC1/4/5通道蛋白表达有密切关系。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
李锐莉,金建闻,张慧峰,文爱东[3]（2019）在《红花注射液通过抑制脊髓小胶质细胞激活及炎性因子的释放缓解大鼠炎性痛的研究》一文中研究指出目的探讨红花注射液缓解完全弗氏佐剂所致大鼠炎性痛的药理作用机制。方法将24只大鼠随机分为假手术组、完全弗氏佐剂组、地塞米松阳性对照组和红花注射液治疗组,每组6只。通过测定大鼠热刺激缩足反应潜伏期和机械缩足反射阈值,观察红花注射液是否具有缓解大鼠炎性痛的作用。采用免疫荧光检测炎性痛大鼠脊髓小胶质细胞的激活;免疫印迹法检测炎性痛大鼠脊髓背角神经元细胞内p-ERK、p-CREB蛋白的表达;ELISA法检测炎性痛大鼠脊髓背角组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达;RT-PCR法检测炎性痛大鼠脊髓背角神经元细胞内c-fos基因的表达。结果红花能够延长炎性痛大鼠热刺激缩足反应潜伏期,提高炎性痛大鼠机械刺激缩足反射阈值;红花通过抑制脊髓小胶质细胞激活,减少炎性痛大鼠脊髓背角p-ERK和p-CREB蛋白,抑制TNF-α、IL-1β和IL-6的释放,降低c-fos基因的表达发挥镇痛作用。结论红花对炎性痛具有较好的缓解作用,其机制可能与抑制小胶质细胞激活,调节p-ERK信号通路和减少TNF-α、IL-1β和IL-6的释放有关。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期）
何玲玲,林栋,游世晶,陈采益[4]（2019）在《针刺单穴与腧穴配伍对炎性痛大鼠痛阈及血清炎性因子的影响》一文中研究指出目的探讨针刺外关单穴与其配伍组合对甲醛致炎大鼠痛阈及血清炎性因子的影响。方法将炎性痛模型大鼠随机分为模型组、外关组、外关加合谷组以及外关加合谷、后溪组,每组各10只。模型组不予针刺干预;其余3组分别选取相应的单穴及组穴进行针刺干预,每次20 min,每日1次,分别干预6次。采用鼠尾光照测痛仪检测鼠甩尾潜伏期,酶联免疫吸附法检测大鼠血清炎性因子SP、PGE2、IL-1β含量。结果与干预前比较,干预后外关组、外关加合谷组、外关加合谷、后溪组鼠甩尾潜伏期时间明显延长(P<0.05)。与模型组比较,外关组、外关加合谷组鼠甩尾潜伏期明显延长(P<0.05),大鼠血清SP、PGE2、IL-1β含量明显降低(P<0.05)。结论针刺外关、外关加合谷以及外关加合谷、后溪均可提高炎性痛大鼠痛阈。针刺外关穴以及针刺外关加合谷的镇痛效应可能与降低血清中SP、PGE2、IL-1β的含量有关,且尚不能说明穴位组合配伍对炎性疼痛镇痛作用优于辨经单穴应用。(本文来源于《福建中医药》期刊2019年05期）
许祥影,沈晶晶,朱贺,刘倩,陶怡嘉[5]（2019）在《硫辛酸对炎性痛小鼠脊髓背角c-Fos和Iba-1的影响》一文中研究指出目的:观察硫辛酸(α-lipoic acid, ALA)对炎性痛小鼠疼痛行为学及脊髓背角Iba-1和c-Fos表达的影响。方法 :成年SPF级雄性昆明小鼠40只,随机分为4组(n=10):对照组(Control组)、炎性痛组[CFA组:足底注射30μl完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant, CFA)]、硫辛酸组(ALA组:腹腔注射ALA 100 mg/kg)和炎性痛+硫辛酸组(CFA+ALA组:足底注射30μl CFA3 d后腹腔注射ALA 100 mg/kg)。术后3 d,腹腔注射ALA后分别检测热缩足潜伏期(paw withdrawal latency, PWL)和足趾肿胀程度并用免疫组织化学法检测脊髓背角Iba-1 (Ionized calcium binding adaptor molecule-1)和c-Fos表达。结果:ALA明显抑制炎性痛引起的热缩足潜伏期降低,与此同时,给予ALA能明显降低炎性痛小鼠脊髓背角Iba-1和c-Fos的表达。结论:硫辛酸明显减少炎性痛小鼠脊髓背角Iba-1和c-Fos的表达,对炎性痛产生明显的抑制作用。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年09期）
陈李圳,王晓宇,何伟,景向红,谢益宽[6]（2019）在《深刺穴位缓解肌肉炎性痛的外周神经机制探讨》一文中研究指出目的:探讨针刺"承山穴"的神经传入对局部肌肉炎性痛的镇痛作用,以阐明深刺穴位缓解大鼠肌肉炎性痛的外周神经机制。方法:成年SD大鼠右侧腓肠肌注射CFA(200 ul/只)建立肌肉炎性痛模型。共有4组:对照组,CFA组,电针组,蛇毒+电针组。在支配"承山穴"深部腓肠肌埋置刺激电极,实现清醒状态下只刺激穴区深部肌肉且动态监测其痛行为,包括双足平衡痛行为、机械痛与热痛。电针参数为:频率10 Hz,波宽0.2 ms,强度15±5 V(足以使肌肉抖动,激活A-纤维传入),时间10 min。用单纤维神经电生理方法记录支配"承山穴"深部胫神经的C-纤维放电情况,并观察电针前后以及蛇毒阻断A-纤维后的放电情况。结果:1.大鼠肌肉炎性痛模型的确定注射CFA后的第1天起大鼠双足负重差值(患侧-健侧)显着降低(与对照组相比,P<0.001,n=6),之后6天持续出现明显的双足负重失衡,(P<0.001),说明大鼠处于肌肉慢性炎性痛状态。采用吲哚美辛(12 mg/kg)灌胃验证该模型,1小时后便可观察到双足负重差值明显增加,且可持续4小时(与溶媒组相比,P<0.01,n=6),证明肌肉炎性痛模型建立成功。2.电针"承山穴"缓解大鼠肌肉炎性痛电针2次后,其双足负重失衡行为得到显着缓解(与CFA组相比,P<0.001,n=6);随着刺激次数的增加镇痛效果持续,到第7天,镇痛效果仍很显着(P<0.001);而连续7天电针可显着升高大鼠热痛阈(与CFA组相比,P<0.001或P<0.01,n=6),对机械痛阈影响不明显。证明电针可改善双足负重失衡和体表痛觉过敏。3.电针"承山穴"抑制炎性痛肌肉C-纤维自发放电在肌肉炎性痛大鼠胫神经可记录到大量的C-纤维紧张性传入放电,10 min内放电spikes为249±60(n=10);在C-纤维自发放电的背景下,电针"承山穴"10 min,C-纤维自发放电spikes明显下降至72±29 (P<0.05,n=10)。4.电针"承山穴"通过激活肌肉A-纤维传入缓解肌肉炎性痛蛇毒阻断A-纤维后,电针"承山穴"抑制肌肉C-纤维自发放电的作用消失,电针前后C-纤维自发放电spikes没有显着改变(P>0.05,n=10);与之相对应的是,电针"承山穴"缓解肌肉炎性痛的作用消失,电针前与电针过程双足负重差值没有显着差异(P>0.05,n=7)。结论:电针通过激活穴位深部肌肉神经传入发挥缓解肌肉炎性痛作用;且A-纤维传入是穴位肌肉发挥治疗作用的外周神经机制。(本文来源于《新时代 新思维 新跨越 新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集》期刊2019-08-17）
王奇,姜鸣,章旭日,杨亮,杨清湖[7]（2019）在《尿酸盐结晶与Tenascins在炎性痛发生中的Na～+通道调控机制》一文中研究指出痛风是由于嘌呤代谢紊乱导致血尿酸升高,尿酸盐晶体(MSU)在关节滑膜、软骨以及其他组织中沉积而引起的反复发作的炎症性疼痛疾病。目前有关该疾病的发生、复发、诊疗、药物筛制等研究尚显不足。研究报道,电压门控Na～+通道具有感知疼痛的重要作用,Tenascins作为胞外基质的主要组成成份参与炎症的发生。本文从Na～+通道的角度检测了Tenascins-Na～+通道与痛风形成的相关性,为靶向痛风相关通道药物的发现与设计提供科学依据。通过全细胞膜片钳检测MSU对大鼠背根神经节(DRG)全Na～+电流的作用。低浓度MSU孵育DRG细胞2h后,Na～+通道激活延缓,峰值电流减小;高浓度MSU孵育DRG细胞5h后,Na～+通道失活加快,峰值电流减小。利用全细胞膜片钳检测MSU、TNC、TNR对Nav1.8电流的作用。低浓度MSU孵育24h及高浓度MSU孵育2h后,均减小了Nav1.8激活和失活的峰值电流,MSU能加快Nav1.8失活。TNC孵育HEK293T细胞致使Nav1.8的峰值电流增大,易化激活,延缓失活。TNR孵育HEK293T细胞可使Nav1.8的峰值电流增大,易化激活,而加快失活。综上,MSU/Tenascins及Na～+电流在个体和细胞水平均存在一定的相关性,因此,从Tenascins-Na～+通道等角度探明痛风性关节炎发生的调控机制,有助于丰富针对该疾病峰发生的诊疗策略。(本文来源于《第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊》期刊2019-08-16）
项璇儿,邵芳冰,许颖龄,杜俊英,房军帆[8]（2019）在《慢性炎性痛电针镇痛频率优选及其DRG TRPV1活化机制研究》一文中研究指出目的:筛选电针干预慢性炎性痛的优势频率,观察不同频率电针对慢性炎性痛大鼠DRG p-TRPV1的干预情况,探讨优势频率电针的DRG p-TRPV1活化干预机制。方法:所有实验大鼠完全随机分为空白组、模型组、2 Hz电针组、100 Hz电针组和2/100 Hz电针组。除空白组外,其余各组均进行CFA造模。电针组选用双侧"足叁里"和"昆仑"穴,0. 5 m A～1. 5 m A,30 min/次。采用Von Frey Hair检测各组大鼠不同时间点患侧PWT和PWL;采用免疫印迹法检测大鼠DRG pTRPV1的表达。结果:100 Hz电针对CFA大鼠的PWT提升最为显着(P <0. 05),100 Hz、2/100 Hz电针均能有效提高CFA大鼠的PWL(P <0. 05,P <0. 05); CFA模型大鼠L4-6 DRG p-TRPV1蛋白表达均有上调,其中L4水平上调差异无统计学意义(P> 0. 05),L5、L6水平上升较为显着(P <0. 05),100 Hz电针能有效抑制CFA大鼠L5 DRG p-TRPV1蛋白的过表达(P <0. 05),对L4、L6 DRG p-TRPV1蛋白的过表达虽有下调趋势,但差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:100 Hz电针对慢性炎性痛的镇痛效应最佳,这可能与其能有效下调CFA大鼠L5 DRG p-TRPV1蛋白的过表达有关。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年06期）
董玉玮,蒋如梦,苗敬芝,李文,高甜慧[9]（2019）在《牛蒡皮固体培养灵芝多糖对慢性炎性痛小鼠的影响》一文中研究指出为了提升牛蒡废弃物的利用价值,研究牛蒡皮-灵芝固体培养产多糖工艺,考察菌质多糖对小鼠慢性炎性痛的影响。以牛蒡皮作为培养基固体培养灵芝,通过单因素试验和响应面试验优化,确定装瓶量、切片大小、液固比等工艺条件;利用水提醇沉法和苯酚-硫酸法提取并测定牛蒡皮-灵芝菌质中总多糖含量;多糖经脱蛋白、透析和脱色后,腹腔注射慢性炎性痛小鼠,并以注射生理盐水作为对照。结果表明:最佳培养工艺为液固比0.5∶1(mL/g),装瓶量0.2 g/mL,切片大小为0.7 cm~2,实际获得多糖含量为21.87 mg/g。经统计学检验,注射130 mg/mL多糖第3天,注射90、110、130 mg/mL多糖第5天,小鼠体质量与其它组之间差异具有统计学意义(P<0.05);注射5、10、30、50、70 mg/mL多糖对减轻小鼠足部炎性痛反应的影响具有统计学意义,其影响效果优于注射90、110 mg/mL多糖;注射130 mg/mL高浓度多糖时,对减轻小鼠足部炎性痛反应的影响无统计学意义。(本文来源于《食品研究与开发》期刊2019年12期）
陈磊,成宪江,郝建磊,管冰清,姬凯[10]（2019）在《丹参酮ⅡA通过抑制脊髓HMGB1表达缓解炎性痛大鼠痛觉过敏的研究》一文中研究指出目的:探讨丹参酮ⅡA (TSN ⅡA)对完全弗氏佐剂(CFA)引起的炎性痛大鼠机械性痛敏的影响及其作用机制。方法:雄性Wistar大鼠完全随机数字法分为4组(n=6只):正常对照组(Control)、TSA ⅡA处理组(TSA ⅡA)、炎性痛组(CFA)、炎性痛+TSA ⅡA处理组(CFA+TSA ⅡA)。利用CFA注射大鼠左下肢足底制作炎性痛大鼠模型,各组大鼠分别用腹腔注射法给予20 mg/kg TSN ⅡA或等量生理盐水,利用von Frey丝检测各组大鼠的痛行为学变化,利用Western Blot检测各组大鼠脊髓Toll样受体4(TLR4)和高迁移率蛋白-1(HMGB1)蛋白表达变化,利用Real-time RT-PCR检测TNF-α、IL-1β和IL-6等分子m RNA表达变化。结果:CFA可诱发大鼠出现明显的痛敏反应,TSN ⅡA可以显着地缓解炎性痛大鼠机械性痛敏; CFA引起的炎性痛大鼠脊髓TLR4、HMGB1、TNF-α、IL-1β和IL-6等分子表达增加,而TSN ⅡA可以显着逆转上述分子的表达上调。结论:TSN ⅡA可通过抑制HMGB1-TLR4通路缓解CFA引起的大鼠炎性痛。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年03期）
炎性痛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨前扣带回(ACC)中瞬时感受器电位通道1/4/5(TRPC1/4/5)在小鼠慢性炎性痛诱发焦虑样行为过程中的表达变化。方法:将雄性C57/BL6小鼠(n=30)随机分为3组:正常对照组(Control组)、CFA1 d组和CFA 7 d组,小鼠左后肢足底皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)建立慢性炎性痛模型。采用小鼠机械痛和热痛敏方法检测痛阈变化,旷场和高架十字迷宫法检测小鼠焦虑样行为,real time RT-PCR和Western Blot方法检测TRPC1/4/5通道表达水平变化。结果:小鼠左后肢足底注射CFA后出现明显的机械性痛敏和热痛敏现象。旷场和高架十字迷宫实验显示CFA诱发炎性痛敏7 d后,小鼠在高架十字迷宫开臂进入次数和时间、旷场中央区活动距离均明显降低,提示慢性炎性痛后小鼠出现显着的焦虑样行为。采用real time RT-PCR和Western Blot实验,观察到炎性痛诱发焦虑样小鼠ACC脑区中TRPC1/4/5通道的mRNA和蛋白表达水平较正常组均出现显着上调。结论:CFA诱发的慢性炎性痛模型中,小鼠出现明显的焦虑样症状,同时ACC脑区的TRPC1/4/5通道表达水平显着升高,提示慢性炎性痛诱发的焦虑样行为可能与痛觉神经通路中ACC脑区的TRPC1/4/5通道蛋白表达有密切关系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
炎性痛论文参考文献
[1].孙亚兰,黄诚.TLR4/NF-κB信号通路、自噬与炎性痛的关系[J].赣南医学院学报.2019
[2].孙智川,李珍珍,仝昕,王福东,马绥斌.前扣带回TRPC1/4/5通道在小鼠慢性炎性痛所致焦虑样行为中的作用[J].神经解剖学杂志.2019
[3].李锐莉,金建闻,张慧峰,文爱东.红花注射液通过抑制脊髓小胶质细胞激活及炎性因子的释放缓解大鼠炎性痛的研究[J].中南药学.2019
[4].何玲玲,林栋,游世晶,陈采益.针刺单穴与腧穴配伍对炎性痛大鼠痛阈及血清炎性因子的影响[J].福建中医药.2019
[5].许祥影,沈晶晶,朱贺,刘倩,陶怡嘉.硫辛酸对炎性痛小鼠脊髓背角c-Fos和Iba-1的影响[J].中国疼痛医学杂志.2019
[6].陈李圳,王晓宇,何伟,景向红,谢益宽.深刺穴位缓解肌肉炎性痛的外周神经机制探讨[C].新时代新思维新跨越新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集.2019
[7].王奇,姜鸣,章旭日,杨亮,杨清湖.尿酸盐结晶与Tenascins在炎性痛发生中的Na～+通道调控机制[C].第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊.2019
[8].项璇儿,邵芳冰,许颖龄,杜俊英,房军帆.慢性炎性痛电针镇痛频率优选及其DRGTRPV1活化机制研究[J].世界中医药.2019
[9].董玉玮,蒋如梦,苗敬芝,李文,高甜慧.牛蒡皮固体培养灵芝多糖对慢性炎性痛小鼠的影响[J].食品研究与开发.2019
[10].陈磊,成宪江,郝建磊,管冰清,姬凯.丹参酮ⅡA通过抑制脊髓HMGB1表达缓解炎性痛大鼠痛觉过敏的研究[J].神经解剖学杂志.2019
论文知识图
