导读:本文包含了化瘀祛痰论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:化瘀,动脉,粥样,脂质,肝脏,内质网,益气。
化瘀祛痰论文文献综述
王英,贾连群,杨关林,那琳琳,张雅琳[1]（2019）在《化瘀祛痰方含药血清通过ATF6/CHOP内质网应激途径抑制ox-LDL诱导的小鼠RAW 264.7巨噬细胞凋亡》一文中研究指出目的:巨噬细胞凋亡在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用,尤其对动脉粥样硬化晚期斑块的稳定性起重要作用。因此,抑制晚期巨噬细胞的凋亡对AS晚期斑块的稳定性具有重要意义。研究从体外的角度探讨化瘀祛痰方含药血清对ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡的影响,并从ATF6/CHOP内质网应激途径探讨其抗凋亡的机制。方法:实验选取小鼠RAW 264.7巨噬细胞为研究对象,分为空白对照组,ox-LDL处理组、化瘀祛痰方低、中、高处理组,通过Hoechst 33342法检测RAW 264.7巨噬细胞凋亡情况;通过免疫荧光法检测ATF6激活情况;通过免疫印迹法检测ERS通路以及下游凋亡相关蛋白CHOP、bcl-2表达情况。结果:化瘀祛痰方可有效抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡,抑制ATF6的激活,下调CHOP蛋白表达,上调bcl-2蛋白表达,并且呈剂量依赖方式。结论:化瘀祛痰方可有效抑制ox-LDL诱导的RAW 264.7巨噬细胞凋亡,其机制可能与抑制ATF6/CHOP ERS通路激活有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）
吴瑶,宋囡,王杰,陈丝,贾连群[2]（2019）在《化瘀祛痰方调控铁死亡相关蛋白减少ApoE~(-/-)小鼠肝脏脂质过氧化的研究》一文中研究指出目的:观察化瘀祛痰方对ApoE-/-小鼠肝脏铁死亡相关因子的影响,探讨抑制铁死亡相关因子对肝脏脂质过氧化损伤的调控作用。方法:30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,10只C57BL/6J小鼠作为空白对照组。模型组及各治疗组均给予高脂饲料喂养,空白组给予普通饲料喂养。造模4周后化瘀祛痰方组以及辛伐他汀组分别给予相应的药物灌胃,对照组与模型组给予等量的生理盐水。8周后全自动生化分析仪检测血清甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;HE染色观察肝脏组织病理变化;油红O染色观察脂滴沉积情况;Elisa法检测各组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平;Western blot法及Realtime RT-PCR法检测肝脏铁死亡相关因子PTGS2、GPX4、SLC7A11蛋白及mRNA表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠血清TC、TG和LDL-C含量显着升高,HDL-C含量显着降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比较,化瘀祛痰组及辛伐他汀组小鼠血清TC、TG和LDL-C含量显着下降,HDL-C含量显着升高(P<0.05或P<0.01)。HE染色结果,模型组小鼠肝细胞肿胀明显,脂肪空泡大量蓄积;化瘀祛痰组及辛伐他汀组肝脏细胞形态恢复正常或部分恢复,脂肪空泡显着减少或消失。油红O染色结果显示,模型组肝细胞肿胀明显,胞浆疏松且含有大量脂滴沉积;化瘀祛痰组及辛伐他汀组肝脏细胞脂肪变性程度减轻,脂肪空泡数量减少,脂质沉积减少。Elisa结果显示,模型组小鼠血清ROS、MDA水平显着升高,SOD活性显着下降(P<0.05或P<0.01);化瘀祛痰组及辛伐他汀组ROS、MDA水平显着降低,SOD活性显着升高(P<0.05或P<0.01)。Western blotting及Realtime RT-PCR结果,模型组小鼠肝组织中PTGS2蛋白及mRNA的表达增高,GPX4、SLC7A11蛋白和mRNA水平显着降低(P<0.05或P<0.01);化瘀祛痰组及辛伐他汀组与模型组相比,PTGS2蛋白及mRNA的表达显着降低,GPX4、SLC7A11蛋白和mRNA水平显着升高(P<0.05或P<0.01)。结论:化瘀祛痰方可能通过调控肝脏铁死亡相关因子,减轻ApoE-/-小鼠脂质过氧化损伤,进而减缓动脉粥样硬化的发展。(本文来源于《第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集》期刊2019-10-25）
陈宁,贾连群,宋囡,陈丝,隋昕欣[3]（2019）在《化瘀祛痰方对动脉粥样硬化家兔肝脏脂质沉积的影响》一文中研究指出目的探讨化瘀祛痰方治疗动脉粥样硬化的可能作用机制。方法将60只雄性新西兰白兔随机分为空白组、模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组15只。空白组普通饲料喂养,其他组高脂饲料喂养同时结合免疫损伤法建立动脉粥样硬化模型。造模8周后,化瘀祛痰方组给药剂量16 g/(kg·d),辛伐他汀组给药剂量1. 4 mg/(kg·d),空白组和模型组给予8 ml/(kg·d)生理盐水。4周后苏木素-伊红(HE)和油红O染色观察肝组织形态学改变; Elisa法检测家兔肝脏及血清中白细胞介素18 (IL-18)和白细胞介素1β(IL-1β)含量; Western blot法检测家兔肝脏含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1 (Caspase-1)、含NLR家族Pyrin域蛋白3 (NLRP3)、黑素瘤缺乏因子2 (AIM2)、gasdermin D蛋白(GSDMD)蛋白表达。结果与空白组相比,模型组家兔肝组织肿胀明显、脂肪空泡清晰可见,胞浆内有大量脂滴蓄积;血清及肝脏组织内IL-18、IL-1β含量升高,细胞焦亡相关Caspase-1、GSDMD、NLRP3、AIM2蛋白表达水平上升(P <0. 05或P <0. 01)。与模型组相比,化瘀祛痰方组及辛伐他汀组脂肪空泡明显减少或消失,肝组织形态恢复或部分恢复正常;血清及肝脏组织内IL-18、IL-1β含量下降,细胞焦亡相关蛋白Caspase-1、GSDMD、NLRP3表达水平下降(P <0. 05或P <0. 01),AIM2蛋白表达水平无明显改变(P> 0. 05)。结论化瘀祛痰方可能通过调控NLRP3/Caspase-1通路影响细胞焦亡,从而改善动脉粥样硬化家兔肝脏脂质沉积。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年20期）
满艺璁,杨灿,王雪婷,王越尔,胡服[4]（2019）在《化瘀祛痰方通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控自噬改善动脉粥样硬化家兔肝脏脂质损伤》一文中研究指出目的:以PI3K/Akt/mTOR信号通路为切入点探讨化瘀祛痰方调控自噬改善动脉粥样硬化家兔肝脏脂质损伤的分子机制。方法:60只新西兰雄性大耳白家兔随机分为正常组、模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组15只。正常组给予普通家兔饲料喂养,其他各组一次性静脉注射牛血清白蛋白(250 mg/kg)后以高脂饲料喂养以建立动脉粥样硬化模型,化瘀祛痰方组给予方药剂量为8 g·kg~(-1)·d~(-1),辛伐他汀组给药量为1.4 mg·kg~(-1)·d~(-1),正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃。4周后,HE染色观察各组家兔肝脏形态变化;全自动生化分析仪检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量变化;WB法检测肝脏PI3K、Akt、p-Akt、mTOR蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组家兔肝脏脂肪变性明显,血清TC、TG、LDL-C水平显着升高(P<0.01),HDL-C水平显着降低(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平下调(P<0.01);与模型组比较,化瘀祛痰方组和辛伐他汀组肝脏脂肪变性呈不同程度恢复,血清中TC、TG、LDL-C水平显着降低(P<0.01),HDL-C水平显着升高(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平显着上调(P<0.05或P<0.01)。结论:化瘀祛痰方可通过PI3K/Akt/mTOR信号通路,调控动脉粥样硬化家兔肝脏自噬稳态,减缓肝脏脂质损伤,进而改善动脉粥样硬化。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年08期）
杜莹,贾连群,宋囡,冷雪,吕美君[5]（2019）在《化瘀祛痰方对高脂血症大鼠sd-LDL的影响及机制研究》一文中研究指出目的:探讨化瘀祛痰方对高脂血症大鼠sd-LDL的影响和机制。方法:80只大鼠随机分为正常组、模型组、化瘀祛痰组和辛伐他汀组,每组20只,正常组给予普通饲料喂养12周,其余3组给予高脂饲料喂养,诱导高脂血症。共喂养12周。造模结束后,化瘀祛痰组和辛伐他汀组分别给予化瘀祛痰方和辛伐他汀灌胃。全自动生化分析仪检测血清TG、TC、HDL-C、LDL-C含量,Lipoprint脂蛋白分析系统检测LDL颗粒大小,并计算sd-LDL占总LDL百分比,实时荧光定量PCR技术和Western blotting技术分别检测肝组织中LPL、LCAT的mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TG、TC、LDL-C水平升高,HDL-C水平降低,LDL平均颗粒直径较小,sd-LDL浓度比升高,大鼠肝脏LPL、LCATmRNA及蛋白表达均降低(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,化瘀祛痰组和辛伐他汀组大鼠血清TG、TC水平降低,LDL平均颗粒直径变大,sd-LDL浓度比降低,LPL、LCAT mRNA及蛋白表达均升高(P<0.01,P<0.05)。结论:化瘀祛痰方可以降低高脂血症大鼠sd-LDL浓度比,从而降低了AS发生的风险。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年08期）
杨平,宋囡,贾连群,陈宁,杨关林[6]（2019）在《基于PCRarray技术探讨化瘀祛痰方对As家兔心肌线粒体能量代谢相关基因的影响》一文中研究指出目的利用PCRarray技术检测化瘀祛痰方对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔心肌线粒体能量代谢相关基因表达的影响。方法健康SPF级雄性新西兰白兔45只,随机分为正常组、模型组、化瘀祛痰方组,每组15只。正常组给予基础饲料喂养,其他组采用高脂饲料喂养,建立动脉粥样硬化模型。造模8周后,化瘀祛痰方组给予相应药物溶液(16 g·kg~(-1)·d~(-1)),正常组和模型组给予等量生理盐水,4周后,提取各组家兔心肌组织,利用苏木素-伊红(HE)和Masson染色观察心肌组织形态学改变;应用PCRarray检测心肌线粒体能量代谢相关基因表达。结果 HE及Masson染色结果显示模型组较正常组家兔心肌细胞出现萎缩、部分细胞核周围出现空泡;部分细胞核出现缺失迹象。Masson染色可见模型组心肌细胞间纤维组织增生现象;与模型组比较,化瘀祛痰组心肌组织形态恢复或部分恢复正常。PCRarray结果显示:模型组与正常组相比与线粒体能量代谢相关的84种基因有31种下调,而化瘀祛痰方组使已下调的基因显着上调差异有统计学意义(P<0.05)。如:ATP5G1、NDUFS4、SDHD、SDHC等。结论化瘀祛痰方可能是通过影响线粒体的能量代谢相关基因表达,改善线粒体能量代谢,从而可能起到改善或延缓动脉粥样硬化保护心脏功能和结构的作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年07期）
崔秦渊,张恒[7]（2019）在《益气化瘀祛痰通络法治疗急性脑梗死(风痰瘀阻型)的疗效及对患者血清Hcy、VCAM-1、TNF-α的影响》一文中研究指出目的:观察益气化瘀祛痰通络法治疗急性脑梗死(风痰瘀阻型)的临床疗效及对患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、血管细胞黏附因子(VCAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:选择医院2015年1月～2018年1月诊治ACI患者100例,按随机数表法分为两组。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予益气化瘀祛痰通络法治疗,200ml/d,分两次服用,两组患者均治疗2周。统计两组患者疗效,检测两组患者VCAM-1、可溶性细胞间黏附因子(sICAM-1)、Hcy水平,检测两组患者白细胞介素(IL-6、IL-10)及TNF-α水平,统计两组患者梗死病灶体积并评估两组患者神经功能缺损程度及患者日常生活能力。结果:观察组治疗有效率(96.00%)明显高于对照组(80.00%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组VCAM-1、sICAM-1、Hcy水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组IL-6、TNF-α水平低于对照组,IL-10高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组NIHSS评分、梗死病灶体积小于对照组,BI指数大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益气化瘀祛痰通络法治疗急性脑梗死(风痰瘀阻型)疗效较好。(本文来源于《四川中医》期刊2019年07期）
杜莹,贾连群,冷雪,吕美君,吴瑾[8]（2019）在《化瘀祛痰方对高脂血症大鼠心功能及脂质代谢的影响》一文中研究指出【目的】探讨化瘀祛痰方对高脂血症大鼠心脏功能及脂质代谢的影响。【方法】将40只大鼠随机分为正常组、模型组、化瘀祛痰组和辛伐他汀组,每组10只。正常组给予普通饲料喂养,其余3组给予高脂饲料喂养12周复制高脂血症模型。造模结束后,化瘀祛痰组和辛伐他汀组大鼠分别给予化瘀祛痰方(剂量为16.0 g·kg~(-1)·d~(-1))和辛伐他汀(剂量为3.0 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,连续给药30 d。小动物超声影像系统检测大鼠心功能指标变化情况;全自动生化分析仪检测血清甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测肝组织中胆固醇酯转移蛋白(CETP)、肝脂酶(HL)蛋白的表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠TG、TC、LDL-C升高,肝组织CETP蛋白表达升高、HL蛋白表达降低,心功能指标异常(P <0.05或P <0.01);与模型组比较,化瘀祛痰组大鼠血脂TG、TC水平降低,肝脏CETP蛋白表达降低、HL蛋白表达升高,心功能改善(P <0.05或P <0.01)。【结论】化瘀祛痰方可降低高脂血症大鼠血脂水平,调节脂质代谢相关蛋白CETP、HL的表达,改善心功能。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年07期）
王琪格,刘悦,李佳,丁思元,武玉[9]（2019）在《益气健脾化瘀祛痰方对脾虚痰浊动脉粥样硬化巴马小型猪探究行为的影响》一文中研究指出目的观察益气健脾化瘀祛痰方对脾虚痰浊动脉粥样硬化(AS)巴马小型猪探究行为的影响。方法将26只巴马小型猪随机分为正常组5只、手术组21只,正常组给予基础饲料,手术组给予高脂饲料喂饲。第2周对手术组小型猪行冠状动脉球囊挤压术,术后将21只小型猪随机分为模型组、中药组和西药组,每组7只。第4周开始对除正常组外的各组小型猪加入跑步过劳训练制备脾虚痰浊AS模型,共持续4周。24周后评价模型,评价后中药组给予益气健脾化瘀祛痰方1.625 g/(kg·d),西药组予单硝酸异山梨酯缓释片1.142 mg/(kg·d)。24周后采用监视仪器对各组小型猪咬物品、咬同伴、拱物品、拱同伴、闻物品、闻同伴6项探究行为进行观察。结果与正常组比较,模型组小猪探究行为中咬同伴、拱物品行为频次下降,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,中药组和西药组探究行为频次均呈上升趋势,但差异无统计学意义(P> 0.05);中药组在咬物品、拱物品、闻物品方面频次多于西药组,其中咬物品差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气健脾化瘀祛痰方可增加脾虚痰浊AS小型猪探究行为活动,且对小型猪探究行为改善作用较单硝酸异山梨酯缓释片更显着。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年13期）
李阳,冷雪,宋囡,王莹[10]（2019）在《化瘀祛痰方干预MAPK信号通路对AS小鼠心功能的影响及其机制研究》一文中研究指出目的 探讨化瘀祛痰方通过干预MAPK信号通路改善心功能延缓AS的作用机制。方法 将10只C57BL/6/J小鼠作为正常组,50只ApoE-/-小鼠喂食高脂饲料8周后随机分为,模型组、丹参酮ⅡA组(简称丹参组)、化瘀祛痰方低剂量组(简称化瘀方低组)、化瘀祛痰方中剂量组(简称化瘀方中组)、化瘀祛痰方高剂量组(简称化瘀方高组),每组10只。在造模8周后,以对应药物灌胃8周。超声检测小鼠心功能,取血与心脏,采用全自动生化分析仪检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量,油红O染色观察小鼠肝脏脂质沉积情况,ELISA方法检测小鼠心肌组织TNF-α、ICAM-1、VCAM-1含量,Western Blot法检测小鼠心肌组织JNK、p38、ERK蛋白的磷酸化水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠LVIDd及LVIDs增大(P<0.05),LVEF及LVFS均显着降低(P<0.05);肝脏脂质沉积明显,血清TG、TC、LDL-C水平显着升高(P<0.05),HDL-C水平显着降低(P<0.05);心肌组织TNF-α、ICAM-1、VCAM-1含量、JNK、p38、ERK的磷酸化水平升高(P<0.05);与模型组比较,丹参组、化瘀方低、中、高组LVIDd及LVIDs减小(P<0.05),LVEF及LVFS均显着降低(P<0.05),肝脏脂质沉积改善,血清TG、TC、LDL-C水平下降,HDL-C水平显着升高,心肌组织TNF-α、ICAM-1、VCAM-1含量、JNK、p38、ERK的磷酸化水平下降(P<0.05)。结论 化瘀祛痰方具有通过改善小鼠心功能,延缓AS的作用,其机制与降低TNF-α诱导ICAM-1、VCAM-1的表达,抑制JNK、ERK、p38MAPK等MAPK信号途径引起的炎症反应有关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年06期）
化瘀祛痰论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察化瘀祛痰方对ApoE-/-小鼠肝脏铁死亡相关因子的影响,探讨抑制铁死亡相关因子对肝脏脂质过氧化损伤的调控作用。方法:30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,10只C57BL/6J小鼠作为空白对照组。模型组及各治疗组均给予高脂饲料喂养,空白组给予普通饲料喂养。造模4周后化瘀祛痰方组以及辛伐他汀组分别给予相应的药物灌胃,对照组与模型组给予等量的生理盐水。8周后全自动生化分析仪检测血清甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;HE染色观察肝脏组织病理变化;油红O染色观察脂滴沉积情况;Elisa法检测各组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平;Western blot法及Realtime RT-PCR法检测肝脏铁死亡相关因子PTGS2、GPX4、SLC7A11蛋白及mRNA表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠血清TC、TG和LDL-C含量显着升高,HDL-C含量显着降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比较,化瘀祛痰组及辛伐他汀组小鼠血清TC、TG和LDL-C含量显着下降,HDL-C含量显着升高(P<0.05或P<0.01)。HE染色结果,模型组小鼠肝细胞肿胀明显,脂肪空泡大量蓄积;化瘀祛痰组及辛伐他汀组肝脏细胞形态恢复正常或部分恢复,脂肪空泡显着减少或消失。油红O染色结果显示,模型组肝细胞肿胀明显,胞浆疏松且含有大量脂滴沉积;化瘀祛痰组及辛伐他汀组肝脏细胞脂肪变性程度减轻,脂肪空泡数量减少,脂质沉积减少。Elisa结果显示,模型组小鼠血清ROS、MDA水平显着升高,SOD活性显着下降(P<0.05或P<0.01);化瘀祛痰组及辛伐他汀组ROS、MDA水平显着降低,SOD活性显着升高(P<0.05或P<0.01)。Western blotting及Realtime RT-PCR结果,模型组小鼠肝组织中PTGS2蛋白及mRNA的表达增高,GPX4、SLC7A11蛋白和mRNA水平显着降低(P<0.05或P<0.01);化瘀祛痰组及辛伐他汀组与模型组相比,PTGS2蛋白及mRNA的表达显着降低,GPX4、SLC7A11蛋白和mRNA水平显着升高(P<0.05或P<0.01)。结论:化瘀祛痰方可能通过调控肝脏铁死亡相关因子,减轻ApoE-/-小鼠脂质过氧化损伤,进而减缓动脉粥样硬化的发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
化瘀祛痰论文参考文献
[1].王英,贾连群,杨关林,那琳琳,张雅琳.化瘀祛痰方含药血清通过ATF6/CHOP内质网应激途径抑制ox-LDL诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞凋亡[J].中华中医药学刊.2019
[2].吴瑶,宋囡,王杰,陈丝,贾连群.化瘀祛痰方调控铁死亡相关蛋白减少ApoE~(-/-)小鼠肝脏脂质过氧化的研究[C].第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集.2019
[3].陈宁,贾连群,宋囡,陈丝,隋昕欣.化瘀祛痰方对动脉粥样硬化家兔肝脏脂质沉积的影响[J].中医杂志.2019
[4].满艺璁,杨灿,王雪婷,王越尔,胡服.化瘀祛痰方通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控自噬改善动脉粥样硬化家兔肝脏脂质损伤[J].中华中医药学刊.2019
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[10].李阳,冷雪,宋囡,王莹.化瘀祛痰方干预MAPK信号通路对AS小鼠心功能的影响及其机制研究[J].时珍国医国药.2019
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