导读:本文包含了人白血病细胞系论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白血病,肝细胞生长因子,骨髓间充质干细胞,儿童
人白血病细胞系论文文献综述
马玉花,邹亚伟,彭盛,卢婕伦,黎波[1]（2019）在《MSCs分泌的肝细胞生长因子对人髓系白血病细胞系K562及其耐药株K562/G01增殖及药物敏感性的影响》一文中研究指出目的研究骨髓造血微环境中间充质干细胞(MSCs)分泌的肝细胞生长因子(HGF)对人白血病细胞K562及其耐药珠K562/G01细胞增殖及药物敏感性的影响。方法采用细胞贴壁法获取MSCs,选用人慢性髓系白血病急性红白血病变细胞系K562及其耐药系K562/G01。K562、K562/G01细胞分别与白血病患儿MSCs黏附共培养,实验组为加HGF抗体组,对照组加入等量培养液,通过显微镜观察白血病细胞在MSCs层上的黏附情况并计算黏附率,MTT法检测白血病细胞增殖情况,流式细胞仪测定白血病细胞周期。在共培养各组中加入伊马替尼孵育48 h后,流式细胞仪检测白血病细胞凋亡率。结果实验组中MSCs对K562和K562/G01细胞的黏附率分别为32. 4%±3. 2%和38. 1%±4. 8%,均分别低于对照组的51. 6%±3. 6%和62. 2%±4. 9%(P<0. 05)。实验组中K652和K562/G01细胞的A值分别为(0. 310 2±0. 039 0)和(0. 324 6±0. 035 8),均分别低于对照组的(0. 521 6±0. 046 7)和(0. 590 8±0. 003 4)(P<0. 05)。实验组中K652及K562/G01细胞处于G0/G1期的细胞比例均高于对照组,而处于S期的细胞比例低于对照组(P<0. 05)。加入伊马替尼孵育48 h后白血病细胞凋亡情况:实验组中存活细胞比例低于对照组中存活细胞比例(P<0. 05)。结论 HGF可通过影响细胞黏附及细胞周期促进K562及K562/G01细胞存活与增殖,并降低伊马替尼对白血病细胞的杀伤作用。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
郭野[2]（2019）在《SALL4基因表达与急性髓细胞白血病细胞系KG1a耐药相关性研究》一文中研究指出目的探讨SALL4基因与急性髓细胞白血病耐药的相关性。方法通过RNA干扰技术将表达SALL4干扰序列的质粒载体转染至急性髓细胞白血病细胞系KG1A中,建立抑制SALL4基因的表达体系。在此条件下,通过MTS细胞增殖检测法检测SALL4基因抑制前后对阿霉素和柔红霉素的耐药情况。结果实时荧光定量PCR结果显示,SALL4的干扰效率良好。在此干扰体系下,不同浓度化疗药物阿霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)作用时,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(62.80±1.64)%、(26.80±2.68)%、(18.00±2.00)%]显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(85.40±4.03)%、(56.80±5.06)%、(26.50±4.50)%],差异有统计学意义(t=-22.6、-30.4、-8.6,均P<0.05)。不同浓度化疗药物柔红霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)的作用下,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(42.00±1.87)%、(28.00±1.22)%、(21.60±2.51)%]也显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(61.00±1.87)%、(40.20±2.68)%、(27.00±1.22)%],差异有统计学意义(t=-18.8、-12.2、-5.4,均P<0.05)。结论 SALL4基因的表达是急性髓细胞白血病产生耐药的正性调节因素。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年22期）
刘敬东,王亚文,张峰[3]（2019）在《过表达DACT1通过调节凋亡相关蛋白对人白血病细胞增殖的抑制作用研究》一文中研究指出目的研究过表达DACT1通过调节凋亡相关蛋白对人白血病细胞增殖的抑制作用。方法在人白血病K562细胞中,通过基因转染试剂对空载质粒vector与DACT1质粒分别进行转染,分别作为阴性对照组与观察组,并使DACT1呈现过表达。另设置一组未经任何处理的细胞为空白对照组。通过流式细胞术、CCK-8法对DACT1过表达后K562细胞周期、增殖、凋亡的影响进行检测。并采用Western blot法对DACT1过表达后调节凋亡相关蛋白的表达进行检测。结果观察组克隆形成率为(6. 33±0. 98)%,较空白对照组(20. 74±3. 12)%、阴性对照组(20. 43±3. 32)%均明显降低(P <0. 05)。细胞增殖实验结果发现,观察组细胞增殖活性较空白对照组、阴性对照组均显着降低。观察组细胞凋亡率为(28. 97±3. 04)%,较空白对照组(0. 85±0. 12)%、阴性对照组(0. 83±0. 09)%均显着升高(P <0. 05)。观察组细胞G0/G1期比例较空白对照组、阴性对照组显着增加(P <0. 05)。观察组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)等促凋亡蛋白表达较空白对照组和阴性对照组均显着上调,而B淋巴细胞癌-2(Bcl-2)等抗凋亡蛋白的表达较空白对照组和阴性对照组均显着降低。结论在人白血病K562细胞中,DACT1过表达可阻滞细胞增殖,促使细胞凋亡,亦会影响细胞周期,使得细胞出现G0/G1期阻滞。分析其原因,可能与DACT1过表达具有潜在的抗肿瘤作用,其作用机制可能与上调促凋亡蛋白(caspase-3、caspase-9、Bcl-2)表达和抑制抗凋亡蛋白(Bcl-2)表达密切相关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年18期）
陈连香,曹丽霞[4]（2019）在《miR-150通过调节c-Myb抑制人慢性髓系白血病细胞系K562增殖》一文中研究指出目的探讨miR-150在人慢性髓系白血病细胞系K562中的功能和作用机制。方法以临床收集的慢性髓系白血病患者、和健康人外周血中的单个核细胞为实验材料;实时定量PCR检测miR-150和c-Myb mRNA的表达水平;使用miR-150模拟物转染K562细胞;通过CCK-8法检测K562细胞增殖;通过流式细胞计量术检测K562细胞周期;荧光素酶报告基因实验结合Western blot检测miR-150对其下游靶基因c-Myb的调控作用。结果慢性髓系白血病患者与健康人相比,miR-150表达降低,而c-Myb表达升高;过量表达miR-150可以抑制K562细胞的增殖(P<0.05),同时,阻滞K562细胞周期的运行;miR-150可以下调靶基因c-Myb的表达。结论 miR-150在慢性髓系白血病中表达下调,其作用机制是通过抑制癌基因c-Myb的表达抑制白血病细胞的增殖。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年09期）
郭佩,李静,冉建华,陈地龙,何菲[5]（2019）在《注射用核糖核酸Ⅱ通过活性氧介导的PI3K/Akt信号通路诱导人白血病细胞KG1a凋亡》一文中研究指出目的研究注射用核糖核酸Ⅱ诱导人急性骨髓白血病细胞系KG1a细胞凋亡与PI3K/Akt信号通路和活性氧(ROS)的关系。方法流式细胞术(FCM)检测细胞周期和细胞内的ROS水平;免疫印迹法(Western blot)检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-PI3K、p-Akt、p-MDM2、p21和周期相关蛋白cyclin D1、CDK4的表达;加入抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,检测p-PI3K、p-Akt和p53蛋白表达变化。结果 FCM结果显示,注射用核糖核酸Ⅱ可将KG1a细胞阻滞在G0/G1期,且ROS介导了细胞周期的阻滞; FCM检测ROS结果显示,KG1a细胞内ROS水平均随药物浓度增加而升高; Western blot结果显示,注射用核糖核酸Ⅱ下调pPI3K、p-Akt、p-MDM2和cyclin D1、CDK4的表达,上调p21的表达;与仅用注射用核糖核酸Ⅱ相比,经NAC预处理后再使用注射用核糖核酸Ⅱ,明显上调了磷酸化PI3K和Akt的表达,下调了p53的表达。结论注射用核糖核酸Ⅱ通过ROS介导的PI3K/Akt信号通路,诱导人急性骨髓白血病细胞系KG1a细胞凋亡。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年08期）
孙玲,鹿军,李弹弹,门丽杰,李传翠[6]（2019）在《MiR-543对人白血病细胞株K562增殖与凋亡的调控及其机制研究》一文中研究指出目的:探讨miR-543对人白血病细胞株K562增殖与凋亡的调控作用及其机制。方法:选择2018年2月-2018年9月在本院接受治疗的CML患者46例(男性27例,女性19例)作为CML组,同时选择30例同期体检健康者作为对照组。利用Lipofectamine 2000脂质体将miR-543模拟物(mimic)及阴性对照mimic转染至K562细胞后,应用CCK8方法检测miR-543对K562细胞增殖的影响,荧光素酶报告法分析miR-543对Wnt基因的靶向关系,流式细胞术检测miR-543对白血病细胞凋亡影响,Western blot方法检测Wnt、β-catenin、BCL-2、C-Myc及BAX表达水平。结果:慢性髓系白血病患者的miR-543水平显着低于健康对照组(P <0.05);miR-543 mimic组的miR-543的表达水平显着高于空白对照组(P <0.05);miR-543 mimic组的Wnt基因mRNA水平显着低于空白对照组(P <0.05)。miR-543 mimic可降低Wnt野生质粒的荧光素酶表达水平(P <0.05);miR-543 mimic对Wnt突变质粒的荧光素酶表达水平无抑制作用(P <0. 05)。miR-543 mimic组K562细胞增殖水平显着低于空白对照组及阴性对照scramble mimic组(P <0. 05)。miR-543 mimic组K562细胞凋亡水平显着高于空白对照组及阴性对照scramble mimic组(P <0. 05)。miR-543 mimic组细胞的Wnt、β-catenin、BCL-2及C-Myc蛋白水平均显着低于空白对照组及阴性对照(scramble mimic)组(P <0.05);miR-543 mimic组的BAX蛋白水平高于空白对照组及阴性对照(scramble mimic)组(P <0.05)。结论:miR-543可靶向Wnt蛋白,抑制Wnt信号通路活性,从而抑制白血病细胞的增殖能力,提高细胞凋亡水平。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年03期）
杨桂花,赵旭宏,张春霞[7]（2019）在《miR-320调节人慢性髓系白血病细胞系K562的增殖》一文中研究指出目的探讨miR-320对人慢性髓系白血病细胞系K562增殖和细胞周期的影响。方法采用正常人及初诊的慢性髓系白血病患者外周血病单个核细胞,用实时定量PCR检测miR-320和β-catenin mRNA的表达;用miR-320模拟物转染K562细胞,CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞计量术检测细胞周期;双荧光报告基因试验和Western blot检测β-catenin mRNA表达;实时定量PCR检测miR-320模拟物对Wnt/β-catenin信号通路下游基因的转录。结果 miR-320在慢性髓系白血病患者中的表达水平显着低于正常人,而β-catenin表达水平显着高于正常人(P<0.05);过表达miR-320可以抑制K562细胞的增殖(P<0.05)和细胞周期的运行;miR-320可抑制靶基因β-catenin的表达,进而抑制Wnt/β-catenin信号通路下游基因c-Myc、cyclin D、VEGF和Cox-2 mRNA的表达(P<0.05)。结论 miR-320通过调节β-catenin的表达,在慢性髓系白血病中发挥抑癌功能。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年06期）
张明英,袁佳佳,张晓茹,邢文,白洁[8]（2019）在《不同转染方法包装慢病毒感染人白血病细胞的比较研究》一文中研究指出白血病研究中常需要在细胞中进行慢病毒介导的基因过表达或者敲降,但慢病毒生产方法存在成本高、对悬浮细胞感染效率低等问题。为解决这些问题,通过比较利用线性聚乙烯亚胺(linear polyethylenimine,LPEI)和脂质体两种转染方法包装成的慢病毒对白血病细胞的感染能力,以及感染后对细胞生物学特性的影响,确定不同转染方法在白血病实验研究中的有效性和安全性。在相同条件下利用LPEI和脂质体产生慢病毒颗粒,比较发现用LPEI转染法包装的慢病毒滴度略高。根据病毒感染复数和慢病毒滴度分别感染3种白血病细胞系(K562、HL60和HEL),两种方法间感染白血病细胞系效率无差别。在感染不同细胞系时两种不同转染方法对细胞增殖略有影响,但对其他生物学特性比如细胞诱导分化和克隆形成能力的影响是一致的。因此在白血病相关研究中,转染试剂LPEI包装慢病毒方法可以成为更加经济实用的选择。(本文来源于《生物技术进展》期刊2019年03期）
李俊儒,张凡,曹峰林,孙国勋[9]（2019）在《白血病细胞系K562分化模型的建立及不同分化时解偶联蛋白2表达的变化》一文中研究指出解偶联蛋白2(uncoupling protein2,UCP2)属于解偶联蛋白家族成员,参与机体的多种病理生理过程。白血病特征之一是细胞分化受阻,机制不清。应用氯化血红素(hemin)诱导白血病细胞系K562,联苯胺(Benzide)染色表明,细胞向红系分化;应用佛波酯(PMA)诱导白血病细胞系K562,CD41、CD51和CD61mRNA表达明显增高,表明细胞向巨核系分化。应用RT-Q-PCR及Westernblot检测,K562向红系分化时UCP2表达增高,向巨核系分化时UCP2表达降低,提示UCP2可能在白血病细胞分化过程中发挥作用。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2019年03期）
解友邦,李建平,沈括,孟芳,王莉[10]（2019）在《低氧和缺氧诱导因子-1α对人白血病细胞株K562细胞血管相关生成因子的影响》一文中研究指出目的观察低氧和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对K562细胞分泌血管相关生成因子的影响。方法选用携带和干扰HIF-1α基因的慢病毒转染K562细胞,以转染携带和干扰HIF-1α基因的K562细胞分别作为过表达组、干扰组,同时以空载病毒转染K562细胞作为对照组,3组在低氧状态下培养72h后收集细胞。通过荧光显微镜观察转染效率,采用RT-PCR法检测HIF-1α和血管相关生成因子mRNA表达水平;ELISA法检测培养上清液中血管相关生成因子蛋白水平。结果慢病毒转染K562细胞最佳感染复数(MOI)为10,转染效率约50%,经过嘌呤霉筛选后转染阳性细胞达90%以上。干扰组人血管生成素(ANG)-Ⅱ和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达均低于过表达组,而转化生长因子(TGF)-βmRNA表达高于对照组和过表达组,过表达组ANG-ⅡmRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。培养上清液中TGF-α未检测到,过表达组ANG-Ⅱ水平低于对照组(P<0.05);过表达组VEGF和TNF-α水平高于对照组,干扰组TGF-β和VEGF水平低于对照组(P<0.05)。干扰组TGF-β、VEGF和TNF-α水平低于过表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低氧和HIF-1α可影响慢性白血病K562细胞血管生成相关因子的表达和自分泌,但在mRNA表达和蛋白分泌水平上存在差异。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年03期）
人白血病细胞系论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨SALL4基因与急性髓细胞白血病耐药的相关性。方法通过RNA干扰技术将表达SALL4干扰序列的质粒载体转染至急性髓细胞白血病细胞系KG1A中,建立抑制SALL4基因的表达体系。在此条件下,通过MTS细胞增殖检测法检测SALL4基因抑制前后对阿霉素和柔红霉素的耐药情况。结果实时荧光定量PCR结果显示,SALL4的干扰效率良好。在此干扰体系下,不同浓度化疗药物阿霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)作用时,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(62.80±1.64)%、(26.80±2.68)%、(18.00±2.00)%]显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(85.40±4.03)%、(56.80±5.06)%、(26.50±4.50)%],差异有统计学意义(t=-22.6、-30.4、-8.6,均P<0.05)。不同浓度化疗药物柔红霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)的作用下,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(42.00±1.87)%、(28.00±1.22)%、(21.60±2.51)%]也显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(61.00±1.87)%、(40.20±2.68)%、(27.00±1.22)%],差异有统计学意义(t=-18.8、-12.2、-5.4,均P<0.05)。结论 SALL4基因的表达是急性髓细胞白血病产生耐药的正性调节因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人白血病细胞系论文参考文献
[1].马玉花,邹亚伟,彭盛,卢婕伦,黎波.MSCs分泌的肝细胞生长因子对人髓系白血病细胞系K562及其耐药株K562/G01增殖及药物敏感性的影响[J].基础医学与临床.2019
[2].郭野.SALL4基因表达与急性髓细胞白血病细胞系KG1a耐药相关性研究[J].国际检验医学杂志.2019
[3].刘敬东,王亚文,张峰.过表达DACT1通过调节凋亡相关蛋白对人白血病细胞增殖的抑制作用研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[4].陈连香,曹丽霞.miR-150通过调节c-Myb抑制人慢性髓系白血病细胞系K562增殖[J].基础医学与临床.2019
[5].郭佩,李静,冉建华,陈地龙,何菲.注射用核糖核酸Ⅱ通过活性氧介导的PI3K/Akt信号通路诱导人白血病细胞KG1a凋亡[J].中国药理学通报.2019
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[7].杨桂花,赵旭宏,张春霞.miR-320调节人慢性髓系白血病细胞系K562的增殖[J].基础医学与临床.2019
[8].张明英,袁佳佳,张晓茹,邢文,白洁.不同转染方法包装慢病毒感染人白血病细胞的比较研究[J].生物技术进展.2019
[9].李俊儒,张凡,曹峰林,孙国勋.白血病细胞系K562分化模型的建立及不同分化时解偶联蛋白2表达的变化[J].中国优生与遗传杂志.2019
[10].解友邦,李建平,沈括,孟芳,王莉.低氧和缺氧诱导因子-1α对人白血病细胞株K562细胞血管相关生成因子的影响[J].重庆医学.2019