转录调节论文_唐瑞强

导读:本文包含了转录调节论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:转录,因子,乳酸菌,大肠杆菌,致病性,细胞,表观。

转录调节论文文献综述

唐瑞强^[1]（2019）在《变形假单胞菌的一种转录调节子基因对斜带石斑鱼免疫应答的影响》一文中研究指出变形假单胞菌是重要的水产病原菌,近年来给海水养殖业带来了重大的经济损失。变形假单胞菌的致病性与海水温度密切相关,发病温度范围在15-20℃。为探究变形假单胞菌致病性温度依赖的分子机制,本实验室前期测定了不同温度下变形假单胞菌的转录组。结果发现变形假单胞菌的一种转录调节子基因L321_20267的表达水平在18℃显着地高于28℃,qRT-PCR也验证了这一结果,因此猜测L321_20267基因与变形假单胞菌毒力有关。为研究L321_20267基因与变形假单胞菌毒力的关系,本文设计并合成了5对针对L321_20267基因的shRNA序列,用本实验室改造的pCM130/tac质粒来构建重组质粒,结果发现所构建的变形假单胞菌5个突变株的L321_20267基因都被显着沉默,其中突变株L321_20267-shRNA882减少量最高达到90.63%。以变形假单胞菌L321_20267-RNAi(L321_20267-shRNA882)沉默株感染斜带石斑鱼比野生株感染斜带石斑鱼的死亡率下降了50%,斜带石斑鱼开始出现死亡的时间延迟了以及脾脏白点病症状也减轻了。取变形假单胞菌L321_20267-RNAi沉默株和野生株感染斜带石斑鱼24h的脾脏进行RNA-seq比较分析。L321_20267基因的沉默导致了脾脏的转录组表达水平也发生了重大的变化。GO和KEGG分析的结果表明变形假单胞菌L321_20267基因引起了宿主脾脏中丝氨酸水解酶、抗原处理和呈递通路、B细胞受体信号通路和趋化因子信号通路的基因发生了显着的变化。同时,宿主免疫基因分别与不同数目的miRNA和lncRNA相关联,一些miRNA可能调控多个基因。本文的研究结果表明:1、L321_20267是变形假单胞菌的一个毒力基因。2、宿主免疫通路的上调使石斑鱼更加的容易杀死L321_20267-RNAi沉默株变形假单胞菌。3、免疫基因的表达受到miRNA和lncRNA复杂的调控。(本文来源于《集美大学》期刊2019-05-08）

郝冉,俞晓亭,贾玮,王楠,张同存^[2]（2019）在《5株乳酸菌对MUC2的转录调节机制研究》一文中研究指出通过构建人MUC2启动子荧光素酶报告基因表达质粒,研究5株乳酸菌对MUC2启动子转录活性的影响。采用RT-PCR及ELISA方法分别在mRNA和蛋白质水平上就乳酸菌对SW480结肠细胞内源性MUC2转录表达的影响情况进行了分析。结果显示,5株乳酸菌的发酵上清液(SN)和菌体裂解液(CL)均能明显增强MUC2基因启动子的转录活性,并上调肠道细胞MUC2转录及表达水平,其中L. acidophilus 1.2686菌体裂解液的作用最为显着。进一步研究显示:TGF-β抑制剂可阻断L. acidophilus 1.2686对MUC2的转录激活作用,TGF-β激动剂协同性增强该作用,说明TGF-β信号通路很可能在乳酸菌增强肠道细胞MUC2基因转录表达过程中发挥着重要作用。(本文来源于《食品科技》期刊2019年02期）

傅丹丹,肖亚婷,祁克宗,宋祥军,涂健^[3]（2019）在《肠外致病性大肠杆菌LuxR家族转录调节蛋白YjjQ研究进展》一文中研究指出致病性大肠杆菌包括肠道内致病性大肠杆菌及肠外致病性大肠杆菌,肠外致病性大肠杆菌包括:尿道致病性大肠杆菌(Uropathogenic Escherichia coli,UPEC)、新生儿脑膜炎大肠杆菌(Neonatal meningitis Escherichia coli,NMEC)、禽致病性大肠杆菌(Avian Pathogenic Escherichia coli,APEC)等~([1])。肠外致病性大肠杆菌常引发腹泻、尿路感染、新生儿脑膜炎和败血症等多种疾病,给人和动物的健康和公共(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年02期）

何啸,胡雨萌,宋银宏^[4]（2019）在《转录调节因子FOXN1异常表达引起相关疾病的研究进展》一文中研究指出自发现FOXN1缺乏症以来,FOXN1在胸腺发育和皮肤生长中的作用愈来愈受重视。FOXN1是胸腺上皮和T细胞发育的主要调节因子,是维持胸腺发育、功能和稳态的基础。在皮肤中,FOXN1对角质形成细胞和毛囊细胞的分化起关键作用,但潜在的分子机制仍有待进一步阐明。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年02期）

李宗擘,向臻婷,李雨庆,李继遥^[5]（2018）在《GntR家族转录调节因子StsR在变异链球菌生物膜形成和糖代谢中的作用机制研宄》一文中研究指出目的:变异链球菌的致龋毒力主要与其形成牙菌斑生物膜和合成胞外多糖的能力密切相关,GntR家族转录调节因子在多种链球菌中参与糖代谢的调节。本实验通过研究变异链球菌中的GntR家族,发现了与变链生物膜形成和糖代谢相关的一种新型转录因子StsR及其作用机制。方法:1、构建变链StsR基因缺陷株(S.mutants△stsR)和回复株(△stsR/pDL278-stsR)。2、结晶紫染色法和生长曲线测定比较S.mutants UA159、S.mutants△stsR和△stsR/pDL278-stsR的细菌生长和生物膜形成能力。3、蒽酮法比较胞外多糖含量。4、扫描电镜、激光共聚焦显微镜观察生物膜的结构和胞外多糖的改变。5、RNA-seq研究转录组水平的变化和StsR的作用机制。6、EMSA和footprinting技术研究StsR和基因的结合位点。结果:1、StsR缺陷株形成生物膜和细菌生长能力降低。2、StsR缺陷株产生胞外多糖能力明显下降。3、敲除StsR基因后,多种糖转运系统基因下调。4、StsR结合在一段15bp长的回文序列5'-TATAATTGTATTATA-3'调控基因表达。结论:转录调节因子StsR通过调节多种糖转运系统的基因表达调节变异链球菌生物膜形成和胞外多糖合成。(本文来源于《中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编》期刊2018-11-06）

杨成迎,杨阳,谢清,甘玲^[6]（2019）在《可卡因-安非他明转录调节肽的功能及抗应激调控机制的研究进展》一文中研究指出大多生产动物自出生后将面临补铁、断奶、环境及温度变化等应激源造成的威胁,这极大地增高动物的发病率和死亡率,严重地影响了畜牧经济的发展。神经肽具有多种生物学功能,尤其在动物机体抗应激调控过程中发挥重要的作用。本文将对可卡因-安非他明转录调节肽(CART)的功能以及参与抗氧化应激调控的相关机制进行综述。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年01期）

毕芳芳,杨清^[7]（2018）在《卵巢癌组织BRCA1转录调节:启动子位点1-2高甲基化介导的组蛋白修饰H3K9ac富集丢失》一文中研究指出目的:探讨卵巢癌组织介导BRCA1转录调节的甲基化机制。方法:利用实时荧光定量PCR方法检测卵巢癌组织中BRCA1的表达样式;采用焦磷酸测序技术分析卵巢癌标本BRCA1基因启动子区域位点1和2的甲基化水平;采用染色质免疫共沉淀研究BRCA1启动子区域差异甲基化位点周边组蛋白H3K9ac富集情况。结果:卵巢癌组织BRCA1启动子高甲基化常常伴随BRCA1表达水平降低; BRCA1启动子区域位点1和2的异常甲基化是其转录调节的重要机制;位点1和2异常高甲基化介导的H3K9ac富集水平降低显着抑制BRCA1转录。结论:在卵巢癌组织中,BRCA1基因启动子的异常甲基化及其介导的差异组蛋白修饰H3K9ac富集协同参与BRCA1的转录调控。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年23期）

李丁^[8]（2018）在《转录调节因子NUPR1在相关疾病发生发展中的作用及其机制研究进展》一文中研究指出转录调节因子核蛋白1(nuclear protein-1,NUPR1)是一种细胞胁迫蛋白,不同的外界压力及细胞微环境均能够影响其表达,并介导其入核调控多种基因的转录,从而直接或间接触发不同细胞内信号通路并产生相应的细胞学效应,参与肿瘤及非肿瘤性疾病的发生发展。在肿瘤性疾病中,NUPR1在不同的肿瘤微环境中可以产生不同的效应,既可以促进也可以抑制肿瘤的进程;在非肿瘤性疾病中,NUPR1发挥多样性作用。NUPR1在相关疾病发生发展中的作用是通过对各种细胞功能的调控完成的,包括上皮细胞间质转化、细胞周期调控、染色质重塑、细胞凋亡及自噬等。(本文来源于《山东医药》期刊2018年35期）

吕伟华^[9]（2018）在《猪链球菌2型PrlP转录调节因子调控毒力机制的研究》一文中研究指出猪链球菌2型(SS2)作为重要的人兽共患病原菌,可造成脑膜炎、关节炎、败血症及中毒样休克综合征(STSLS)等,不仅在世界范围内造成了养猪业的重大损失,还严重威胁人类健康。截至目前SS2的致病机制仍未完全阐明。实验室前期通过转座子突变体库筛选到一个潜在的毒力相关因子PrlP,分析发现其属于XRE家族转录调节因子。研究其对SS2毒力的影响,并系统解析其机制,对进一步揭示SS2致病机制具有重要意义。为确定PrlP对SS2毒力的影响,本研究以SS2 SC19株为亲本株,构建了prl P基因缺失菌株Δprl P和回补菌株CΔprl P,对它们的生物学特性进行研究,发现prl P基因缺失菌株Δprl P于体外培养条件下链长显着变长。小鼠感染实验结果表明,prl P基因缺失后,感染小鼠的致死率显着下降、临床症状显着减轻;同时在小鼠体内定植能力、诱导炎症因子水平和组织损伤能力均显着下降,而回补该基因后这些性状回复或部分回复;说明prl P基因为SS2的重要毒力相关基因。由于XRE家族转录调节因子N-端结构域相对保守(HTH型特异性DNA结合结构域)、C端结构域高度可变的结构特点,为进一步探究影响SS2毒力的PrlP关键结构域,我们分别构建了PrlP N-端结构域及C-端结构域缺失突变株(ΔN(prl P)及ΔC(prl P)),并分析了它们的生物学特性和对小鼠的致病性。实验结果表明,PrlP C-端结构域缺失菌株ΔC(prl P)的生物学特性与致病性与野生株没有显着差别;而PrlP N-端结构域缺失菌株ΔN(prl P)的生物学特性和对小鼠致病性与PrlP缺失菌株Δprl P基本一致:PrlP N-端结构域缺失后,感染小鼠的致死率显着下降、临床症状显着减轻;同时在小鼠体内定植能力、诱导炎症因子水平和组织损伤能力均显着下降,而在Δprl P中回补该结构域的菌株CΔN(prl P)可以回复或部分回复这些表型。此外,体外吞噬实验表明,PrlP或其N-端结构域缺失后,SS2抗吞噬能力下降。以上结果表明,N-端结构域是PrlP调节SS2致病力的主要结构域。为了解析PrlP调控SS2毒力的机制,本研究通过RNAseq系统解析PrlP及其N-端结构域调控SS2基因表达情况。实验结果表明,相比野生株,PrlP缺失株及其N-端结构域缺失株有大量相同的差异表达基因。其中包括与营养物质转运和代谢、细胞生长与分裂、细胞壁/膜/胞膜合成、DNA复制重组与修复、蛋白质翻译后修饰、信号转导及防御机制等多种生命活动相关的基因。上述差异表达基因中,毒力相关基因Cia RH、Stk/Stp、ssp A-1、hp1330、fur等表达量显着下调;而细胞分裂相关基因mre C、mre D、stk等基因表达量发生显着上调或下调。提示PrlP或其N-端结构域可能通过调节上述基因表达进而调节SS2毒力和链长。综上所述,PrlP为猪链球菌2型重要全局性转录调节因子,其可通过调控SS2多种基因表达进而调控SS2毒力及其他表型,并且这种调控作用主要由其N-端结构域(HTH型特异性DNA结合结构域)实现。后续利用Ch IPseq等对PrlP直接/间接结合毒力基因的进一步研究将为深入解析SS2毒力调控网络奠定基础。(本文来源于《华中农业大学》期刊2018-06-01）

俞晓亭,郝冉,张同存,罗学刚^[10]（2018）在《乳酸菌胃肠道定植能力及对MUC2转录调节机制研究》一文中研究指出乳酸菌能否在人体内定植存活主要与其耐酸耐胆盐能力和肠道黏附能力有关。通过模拟人体胃酸环境(pH 3)和小肠高胆盐环境(胆盐含量:0.1～0.3%),及用胶原蛋白和人结肠癌细胞SW480模拟人肠道黏附环境,发现五株乳杆菌均具有一定的耐酸和耐胆盐能力,以及不同程度的胶原蛋白及肠道细胞黏附能力,L. acidophilus1.2686相对最为突出。通过构建人MUC2启动子荧光素酶报告基因表达质粒,研究五株乳酸菌对MUC2启动子转录活性的影响。采用RT-PCR及ELISA方法分别在mRNA和蛋白质水平上就乳酸菌对SW480结肠细胞内源性MUC2转录表达的影响情况进行了分析。结果显示五株乳酸菌的发酵上清液(SN)和菌体裂解液(CL)均能明显增强MUC2基因启动子的转录活性,并上调肠道细胞MUC2转录及表达水平,其中L. acidophilus1.2686菌体裂解液的作用最为显着。进一步研究显示:TGF-β抑制剂可阻断L.acidophilus1.2686对MUC2的转录激活作用,TGF-β激动剂协同性增强该作用,说明TGF-β信号通路很可能在乳酸菌增强肠道细胞MUC2基因转录表达过程中发挥着重要作用。(本文来源于《益生菌：技术及产业化——第十叁届益生菌与健康国际研讨会摘要集》期刊2018-05-22）

转录调节论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

通过构建人MUC2启动子荧光素酶报告基因表达质粒,研究5株乳酸菌对MUC2启动子转录活性的影响。采用RT-PCR及ELISA方法分别在mRNA和蛋白质水平上就乳酸菌对SW480结肠细胞内源性MUC2转录表达的影响情况进行了分析。结果显示,5株乳酸菌的发酵上清液(SN)和菌体裂解液(CL)均能明显增强MUC2基因启动子的转录活性,并上调肠道细胞MUC2转录及表达水平,其中L. acidophilus 1.2686菌体裂解液的作用最为显着。进一步研究显示:TGF-β抑制剂可阻断L. acidophilus 1.2686对MUC2的转录激活作用,TGF-β激动剂协同性增强该作用,说明TGF-β信号通路很可能在乳酸菌增强肠道细胞MUC2基因转录表达过程中发挥着重要作用。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

转录调节论文参考文献

[1].唐瑞强.变形假单胞菌的一种转录调节子基因对斜带石斑鱼免疫应答的影响[D].集美大学.2019

[2].郝冉,俞晓亭,贾玮,王楠,张同存.5株乳酸菌对MUC2的转录调节机制研究[J].食品科技.2019

[3].傅丹丹,肖亚婷,祁克宗,宋祥军,涂健.肠外致病性大肠杆菌LuxR家族转录调节蛋白YjjQ研究进展[J].中国预防兽医学报.2019

[4].何啸,胡雨萌,宋银宏.转录调节因子FOXN1异常表达引起相关疾病的研究进展[J].基础医学与临床.2019

[5].李宗擘,向臻婷,李雨庆,李继遥.GntR家族转录调节因子StsR在变异链球菌生物膜形成和糖代谢中的作用机制研宄[C].中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编.2018

[6].杨成迎,杨阳,谢清,甘玲.可卡因-安非他明转录调节肽的功能及抗应激调控机制的研究进展[J].动物营养学报.2019

[7].毕芳芳,杨清.卵巢癌组织BRCA1转录调节:启动子位点1-2高甲基化介导的组蛋白修饰H3K9ac富集丢失[J].现代肿瘤医学.2018

[8].李丁.转录调节因子NUPR1在相关疾病发生发展中的作用及其机制研究进展[J].山东医药.2018

[9].吕伟华.猪链球菌2型PrlP转录调节因子调控毒力机制的研究[D].华中农业大学.2018

[10].俞晓亭,郝冉,张同存,罗学刚.乳酸菌胃肠道定植能力及对MUC2转录调节机制研究[C].益生菌：技术及产业化——第十叁届益生菌与健康国际研讨会摘要集.2018

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