导读:本文包含了免疫表型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:表型,免疫,细胞,白血病,淋巴瘤,酪氨酸,基因。
免疫表型论文文献综述
孙晶晶,夏荣辉,张莺,钱佳骏,李江[1]（2019）在《唾液腺多形性腺癌与分泌癌免疫表型、分子改变比较研究——含ETV6基因重排多形性腺癌一例》一文中研究指出目的:唾液腺多形性腺癌(polymorphous adenocarcinoma, PAC)及分泌癌(secretory carcinoma, SC)在组织形态学上具有相似性,但分泌癌含有特征性ETV6基因重排,以此区分。本研究对PAC及SC免疫表型进行比较,并首次报道含有ETV6基因重排PAC一例。材料及方法:收集上海第九人民医院口腔病理科病理库中多形性腺癌20例及分泌癌62例,行免疫组织化学染色及ETV6荧光原位杂交(FISH)检测,ETV6基因重排阳性PAC病例再行NTRK3及RET基因FISH检测。结果:大多数PAC阳性表达S100(19/20,95%)、vimentin(4/4,100%)、p63(17/20,85%),30%病例示细胞膜表面DOG-1阳性染色(6/20),仅少数病例表达mammaglobin(1/20,5%)、STAT5a(2/20,10%)。SC强阳性表达S100(60/62, 96.8%)、vimentin(59/62, 95.2%)、mammaglobin(58/62, 93.5%)、STAT5a(57/62, 91.9%),但较少表达p63(3/62, 4.8%)和DOG-1(2/62, 3.2%)。FISH检测示全部62例SC及1例PAC存在ETV6基因重排,而SC中常见的ETV6伙伴基因NTRK3和RET在该PAC病例中均未见断裂。该病例为71岁男性患者,发生于腭部,淋巴结转移,镜下形态符合筛状腺癌,阳性表达CK8、S100、vimentin、STAT5a、p63、SMA,bcl2、gelactin3,仅局灶表达mammaglobin、GCDFP-15、calponin,阴性表达p40、CD117、DOG-1。结论:极少数PAC也可发生ETV6基因重排,但伙伴基因不是SC中常见的NTRK3和RET基因。PAC及SC免疫表型存在差异,两者鉴别时应结合镜下形态、免疫表型、分子检测综合考虑。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编》期刊2019-10-18）
潘鑫艳,杨丽琳,宋蜀伶,冯强,崔静[2]（2019）在《云南地区NK/T细胞淋巴瘤中Ig/TCR基因重排、EB病毒及免疫表型的检测》一文中研究指出目的对云南地区NK/T细胞淋巴瘤的Ig/TCR基因重排、免疫表型以及EB病毒感染情况进行检测,为鉴别诊断NK/T细胞淋巴瘤提供依据。方法收集云南地区50例NK/T细胞淋巴瘤患者的肿瘤组织标本,免疫组化法检测LCA、CD79α、CD20、CD56、CD3、CD45RO、CD8、TIA-1、CD5抗体的表达;原位杂交法检测EB病毒编码的小分子RNA(EBER1/EBER2); BIOMED-2引物系统PCR扩增检测Ig/TCR基因的重排情况。结果 50例NK/T细胞淋巴瘤LCA、CD3、CD45RO、TIA-1、CD56、CD8和CD5阳性率分别为100%、76%、96%、98%、84%、28%和82%,CD79α和CD20均(-);原位杂交EBER阳性率为84%;基因重排检测Ig均为(-),TCR单克隆重排阳性率为16%。结论云南地区NK/T细胞淋巴瘤中存在少部分T细胞的单克隆性增生(16%);NK/T细胞淋巴瘤中大部分病例CD56为(+);EBER在鼻型NK/T细胞淋巴瘤的肿瘤细胞中呈高表达,提示可能为NK细胞来源。部分TCR基因单克隆重排阳性病例应为鼻NK样T细胞淋巴瘤。通过组织形态学、基因重排、免疫表型、EB病毒检测联合可以为NK/T细胞淋巴瘤的诊断提供可靠的依据。(本文来源于《诊断病理学杂志》期刊2019年09期）
Acosta,A,M,Pins,M,R,王巍伟,方叁高[3]（2019）在《卵巢肝样癌:临床、组织病理学及免疫表型特征》一文中研究指出卵巢肝样癌(HCO)是一种组织起源不明、WHO(2014)卵巢肿瘤分类尚未列入独立病种的罕见肿瘤。与卵黄囊瘤多见于年轻人不同,HCO主要发生于绝经期前后无卵巢功能障碍的老年人,可伴浆液性癌、黏液性癌和子宫内膜样癌等其他上皮性肿瘤成分,患者多数血清CA125升高、免疫组化CA125呈阳性,支持其为一种表面上皮性肿瘤。认识到肝样表型的非特异性,需要整合临床和病理信息作出最终诊断,并与其他具有相似形态学特征的病变区分。为此,作者回顾性分析21篇文献报道的共27例HCO,患者年龄35～78岁(中位年龄57岁),90. 9%的血清AFP和63. 6%的血清CA125升高。初诊时,罕见转移(10. 7%)及淋巴结累及(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年09期）
韩军平,王丽曾,罗文潇,曾俊文,马文霞[4]（2019）在《良、恶性胸腔积液细胞病理学特点及免疫表型》一文中研究指出目的探讨良、恶性胸腔积液细胞病理学特点及免疫表型。方法利用细胞团块收集器收集体液中脱落细胞,进行病理切片观察细胞形态,免疫组法检测肿瘤细胞免疫表型,判断病理类型及组织起源。结果在1 081例胸腔积液标本中,良性组756例,间皮细胞增生组159例,恶性组166例。肺腺癌62例,鳞状细胞癌16例,神经内分泌癌9例,生殖细胞源性肿瘤2例,卵巢癌7例,乳腺癌41例,尿路上皮癌10例,胃肠癌16例,恶性黑色素瘤1例,恶性间皮瘤2例。免疫组织化学结果显示,恶性组肿瘤细胞Ki-67、癌胚抗原、间皮细胞、钙结合蛋白表达率分别为31.82%、55.10%、10.35%、10.85%,肺腺癌患者甲状腺转录因子-1、冬氨酸蛋白酶A、细胞角蛋白7、微管素表达为75.75%、63.63%、90.90%、39.39%,以上各项均与间皮细胞增生组存在统计学差异(P<0.05)。细胞角蛋白7~+、CK20~-、微管素~-是肺腺癌最常见的免疫表型。结论恶性胸腔积液以肺腺癌最多见,其次为乳腺癌转移。胸腔积液中,间皮细胞增生与恶性肿瘤细胞在苏木素-伊红细胞形态上鉴别较为困难,需结合细胞免疫表型、临床病史综合判断。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年17期）
宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟[5]（2019）在《初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞调节HL-60细胞的增殖、细胞周期和免疫表型》一文中研究指出目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者的骨髓微环境在发病过程中的作用及AML患者间充质干细胞(MSC)对HL-60细胞的增殖、细胞周期和免疫表型的影响。方法:分离初诊AML患者骨髓MSC,将其和HL-60细胞共培养,以3H-TdR掺入法检测MSC对HL-60细胞增殖的影响,应用流式细胞术检测HL-60的细胞周期和免疫表型。结果:3H-TdR掺入法的结果表明,初诊AML患者骨髓MSC显着抑制HL-60增殖,并且具有良好的量效关系(r=0. 998)。细胞周期分析结果显示,MSC使HL-60细胞更多的阻滞在G0/G1期。免疫表型分析结果表明,与单独培养的HL-60细胞相比,与正常MSC和患者MSC共培养的HL-60细胞CD11a的阳性率均显着下降,分别为(50. 80±10. 41)%vs (36. 23±8. 82)%(P <0. 05)和(50. 80±10. 41)%vs (16. 93±9. 25)%(P <0. 001),患者MSC共培养组和正常MSC共培养组之间也存在显着差异(16. 93±9. 25)%vs (36. 23±8. 82)%(P <0. 001)。同样,与正常MSC和患者MSC共培养的HL-60细胞CD154表达也显着降低,分别为(65. 67±11. 91)%vs (39. 85±12. 11)%(P <0. 01)和(65. 67±11. 91)%vs (17. 18±9. 29)%(P <0. 001),且与患者MSC共培养组CD154表达降低更明显(39. 85±12. 11)%vs (17. 18±9. 29)%(P <0. 05)。CD54的表达未见改变。结论:初诊的AML患者骨髓中存在的MSC具有与健康人骨髓MSC相似的调节HL-60增殖、细胞周期和免疫表型的能力,其抑制CD11a和CD154的能力更强于健康人骨髓MSC。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年04期）
吴国才,杨志刚,李庆华,马境志[6]（2019）在《FLT3-ITD基因阳性急性髓系白血病的免疫表型及临床特征研究》一文中研究指出目的探讨急性髓系白血病(AML)患者FMS样酪氨酸激酶3内部串联重复序列(FLT3-ITD的免疫表型特征及血小板(PLT)、血红蛋白(Hb)水平等临床指标变化。方法选取广东医科大学附属医院血液内科2016年5月至2018年11月收治的140例AML患者为观察对象,其中FLT3-ITD阳性25例(阳性组),FLT3-ITD阴性115例(阴性组)。回顾性分析AML患者FLT3-ITD阳性及阴性的免疫表型,并观察临床指标特点,同时结合相关文献进行总结分析。结果与阴性组患者比较,阳性组患者免疫表型CD33、CD56、CD7表达率及外周血白细胞计数(WBC)、骨髓白血病细胞占比均明显升高,而CD117表达率明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);但两组患者的Hb及PLT水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);阴性组患者的治疗总反应率高于阳性组患者(72.63%vs.40.91%),两组患者治疗总反应率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AML患者的白血病细胞抗原与FLT3-ITD基因型有关,FLT3-ITD阳性患者的淋系抗原CD56、CD7及髓系抗原CD33均呈高表达,而髓系抗原CD117呈低表达,且治疗缓解率低。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年17期）
张长凯,郭小芳,卢伟,管洪在[7]（2019）在《EBV感染与恶性淋巴瘤病人染色体异常、免疫表型及预后的相关性》一文中研究指出目的探讨EB病毒(EBV)感染与恶性淋巴瘤(ML)病人染色体异常和免疫表型的关系以及EBV对ML预后的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测150例ML病人(包括霍奇金淋巴瘤(HL)14例、非霍奇金淋巴瘤(NHL)136例)和37例正常人骨髓中的EBV-DNA拷贝数,应用R显带技术分析染色体核型,应用流式细胞仪(FCM)对ML进行免疫分型,并对部分病人进行临床随访。结果 150例ML病人中59例检出EBV,阳性率为39.3%;37例正常人中2例检出EBV,阳性率为5.4%,ML病人EBV阳性率明显高于对照组(χ~2=13.60,P<0.01)。FCM分型B-NHL病人和T-NHL病人EBV阳性率分别为36.4%(40/110)和38.5%(10/26),两者差异无显着性(χ~2=0.04,P>0.05)。R显带核型分析显示,EBV阳性病人和EBV阴性病人染色体异常率分别为16.9%(10/59)和13.2%(12/91),染色体异常与EBV感染无显着相关性(χ~2=0.16,P>0.05)。临床随访显示,EBV阳性组和EBV阴性组2年内复发率分别为56.1%(23/41)和31.7%(20/63),病死率分别为24.4%(10/41)和3.2%(2/63),两组比较差异均有显着性(χ~2=6.10、10.80,P<0.05)。结论 EBV感染与ML病人免疫表型和染色体异常无关;EBV阳性ML病人复发率和病死率高,预后不良。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
张伟,蒋丽君,包慎,马燕萍,梁沛凤[8]（2019）在《骨髓增生异常综合征流式细胞术免疫表型分析》一文中研究指出目的研究流式细胞术(FC)对于骨髓增生异常综合征(MDS)诊断和预后的价值。方法收集明确诊断的31例MDS病例,应用FC对骨髓进行免疫表型检测,对发现异常的23例进行统计分析。结果 MDS流式细胞术检测免疫表型异常阳性率74.2%,成熟粒细胞群CD15/CD10、CD13/CD16或CD11b表达异常占26.8%,最为常见;在23例MDS中有15例存在此种异常(65.2%)。成熟粒细胞群跨系列表达CD56为14.2%。成熟粒细胞群CD15/CD11b、CD13/CD16免疫表型紊乱在低危组与高危组为66.67∶63.64,比值相近。低危组成熟粒细胞群跨系列表达CD5为8.33%,高危组9.09%。高危组存在更多的CD34~+细胞跨系列表达,CD7最常见,占免疫表型异常的54.54%,且均出现在高危组,其余可见CD5、CD19。单核细胞跨系列表达CD56亦仅出现在高危组。结论 FC检查不但有助于提高MDS的诊断而且对预后评估也有重要的临床价值。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2019年06期）
苏保雄,梁璐,方瑜,葛繁梅,汪梅花[9]（2019）在《髓细胞性白血病患儿PTEN蛋白表达及其与免疫表型的关系》一文中研究指出目的:探讨髓细胞性白血病(AML)患儿PTEN蛋白表达及其与免疫表型的关系。方法:选择AML患儿143例,根据免疫表型的不同分为两组:免疫分型为LY+AML型59例,LY-AML84例。所有患儿都给予免疫表型分析,检测PTEN蛋白表达情况并进行相关性分析。结果:LY+AML患儿CD34+阳性、CD117+阳性比例显着高于LY-AML患儿(P <0.05),染色体核型异常比例显着低于LY-AML患儿(P <0.05)。LY+AML患儿的PTEN蛋白表达量为(65.33±2.34)%,阳性表达率为94.9%;而LY-AML分别为(20.11±4.11)%和13.1%,与LY+AML患儿对比差异都有统计学意义(P <0.05)。在AML患儿中,Spearman相关分析显示PTEN蛋白表达水平与免疫分型呈现显着相关性(r=0.653,P=0.000)。多因素logistic回归方法显示PTEN蛋白表达、CD34+阳性、CD117+阳性、染色体核型异常为影响AML患儿免疫表型的主要独立危险因素(OR=1.098、1.045、1.092、0.294,P <0.05)。结论:AML患儿骨髓单个核细胞的PTEN蛋白表达上调使得LY+AML型发生风险显着增加,可作为AML患儿病情判断与预后预测的参考指标之一。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年10期）
许莹[10]（2019）在《Telocyte细胞在ApoE基因敲除小鼠体内的免疫表型及参与动脉粥样硬化血管损伤修复的机制》一文中研究指出目的:Telocytes细胞(TCs)是一种具有极长、极薄端足(TPS)的新型间质细胞。自从Popescu等人[1]率先将这种特殊的间质细胞命名为“Telocytes”以来,为了与其他间质细胞类型进行区分(例如成纤维细胞、纤维母细胞样细胞、间充质细胞等),越来越多的研究人员已经发现Telocytes细胞存在于人和实验哺乳动物的各种腔隙性和非空腔性脏器中。在随后的七到八十年里,此种细胞的存在、性质和功能在不同的科学团队中引起了很大的争议。到1960年,Taxi和他的团队通过应用透视电镜技术对此种特殊细胞进行观察后得出了此细胞区别于间质细胞(ICC)如神经元细胞、“施万”细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞和巨噬细胞等的一种新的细胞类型。从Telocyte细胞胞体发出的telopode是区别于神经元间质细胞的典型结构,也是与同源性和异源性细胞相互连接的“桥梁”,大量的Telocyte细胞在组织和器官中形成叁维网格状结构。Telocytes在不同的组织器官内表现出不同的功能,并参与疾病的发生发展。如Telocytes通过对同源或异源性细胞之间接触的连接形成3D网络的结构从而在整个组织中起到机械支撑的作用。观察成人神经肌肉接头处,Telocytes存在于囊膜的内层和最外层,可通过其特殊的微环境,为控制肌肉张力和运动活动提供机械支持。Telocytes在组织中形成的叁维网络中起到的另一个重要作用是主动传递细胞间信号,在不同的组织器官中Telocytes可以建立直接的细胞与细胞之间的信号传导通路,如形成出芽的小泡、胞外体或其他微小分子结合而成的外分泌体和/或旁分泌体。Telocyte细胞通过传递细胞信息的方式调节、控制和参与组织器官的损伤、修复、再生和凋亡过程。为了明确Telocyte细胞在敲基因小鼠体内存在的证据和可能表达的免疫组化指标,同时探索Telocyte细胞是否参与动脉粥样硬化血管损伤修复的过程,本实验设计过程中涉及到了两部分的内容,分别对以上两个问题进行研究。方法:首先随机选取ApoE-/-小鼠,将小鼠的心脏,肾脏和肝脏等新鲜组织用通用组织固定液进行标本固定后行免疫组化和免疫荧光实验。免疫组化生物学指标选取CD34,CD28,CD117,PDGFR和Vimentin,免疫荧光生物学指标选取CD34/CD117,CD34/PDGFR和CD28/Vimentin双染指标。通过两种免疫生物学方法寻找Telocyte细胞存在于ApoE-/-小鼠重要器官中的证据,并确定Telocyte细胞的形态结构和在组织器官中的分布位置,初步明确telopode生物学表达指标。然后,随机选取ApoE-/-小鼠和正常野生型小鼠各40只,经含有21%脂肪和0.15%胆固醇的高脂饲料喂食12周后进行小鼠体内大动脉血管的粥样硬化斑块的测量,并将ApoE-/-小鼠的颈动脉斑块面积占整体颈动脉面积不小于45%,同时将主动脉根部的血管壁增厚,管腔变窄作为动物模型建成的标志。将建成的动物模型和正常小鼠同时进行颈动脉血管的部分离断损伤和血管损伤的吻合术,术后需确保吻合血管的血流通畅性。麻醉复苏后根据时间随机将小鼠放置于标准饲养箱内,所有术后小鼠皆给与相同的饲养方式,两组小鼠分别于术后8小时,术后48小时和术后21天取颈动脉损伤修复血管作为下一步研究标本,所有标本取出后放入通用组织固定液中固定24小时同时进行相应编号。所有标本都进行免疫组化实验,免疫荧光实验和细胞增殖实验。为了观察Telocyte细胞在动脉粥样硬化血管中的形态结构和超微细胞器的改变,从形成动脉粥样硬化的ApoE-/-小鼠颈动脉血管中应用透射电镜的实验方法进行查找和验证。同时首次应用ApoE-/-小鼠正常颈动脉血管活体组织进行Telocyte细胞的原代细胞培养,在高倍电子显微镜下观察Telocyte细胞的生物学特性。结果:Telocyte细胞在心肌组织中分布广泛,对CD34,CD117及PDGFR叁种免疫组化指标表达阳性,但不是所有的Telocyte细胞胞体和细胞发出的端足telopodes都对以上叁种免疫组化指标阳性表达,其中,CD34染色可阳性染色Telocyte细胞的胞体和所有的telopodes,且通过CD34的染色可以发现Telocyte细胞分布于心肌组织间质内,从胞体发出的多条细长的telopodes端足与邻近的细胞关系紧密,多个Telocyte细胞可形成类似于网状结构的框架。CD117染色和PDGFR染色仅仅可使telopodes表达阳性,说明在telopodes内存在某种信号蛋白可表达CD117和PDGFR两种免疫生物学指标。CD28染色在心肌组织中表现出阴性结果,说明Telocyte细胞对CD28阴性表达。在肝脏组织实质中的中央小静脉附近,Telocyte细胞对CD34免疫组化指标阳性表达,而且可以看到Telocyte细胞分布在沿肝中央小静脉的肝实质内,其细胞胞体和从胞体发出的telopodes端足皆表达CD34,Telocyte细胞表现出蝶翼状、梭型等形状。肝血窦位于肝板之间,腔大而不规则,在肝“迪赛”间隙中也存在Telocyte细胞,此处的Telocyte细胞对CD117免疫组化指标部分表达,不能完整的展现出Telocyte细胞的胞体形状,仅表现出telopodes的走形和分布。在肝实质内也存在Telocyte细胞,telopodes对PDGFR免疫组化指标阳性表达。肾髓质和肾皮质内的Telocyte细胞对CD34免疫组化生物指标阳性染色,且Telocyte细胞分布在肾髓质的肾小球间质内和肾皮质的近曲小管和远曲小管上皮细胞之间。CD117和PDGFR两种免疫组化指标在肾组织中对Telocyte细胞阴性染色。免疫荧光双染指标的实验,在CD28/Vimentin染色中,心脏组织中的毛细血管壁及部分心肌细胞对CD28/Vimentin 阳性表达,但Telocyte对两种指标阴性表达;在CD34/CD117染色中,CD34阳性染色的Telocyte细胞明显可见,且telopodes也可表达,但CD117染色的Telocyte细胞表达不明确,不能分辨出明显的Telocyte细胞的形态结构和分布情况;在CD34/PDGFR染色中,心脏组织中的Telocyte细胞的形态结构和分布情况明显可见,Telocyte细胞的胞体对PDGFR部分表达,对CD34完全表达,CD34/PDGFR双染下的多个Telocyte细胞胞体和telopodes端足之间形成叁维立体的网状结构存在于心脏间质中。免疫荧光双染指标CD34/PDGFR对ApoE-/-小鼠肝脏内肝中央小静脉及周围细胞进行染色,发现PDGFR对肝实质细胞普遍阳性染色,因此不能明确的分辨Telocyte细胞对PDGFR表达的性质。Telocyte细胞和中央静脉上皮细胞对CD34阳性染色,且Telocyte细胞分布在肝中央小静脉的周围。选取CD28/Vimentin,CD34/CD117和CD34/PDGFR叁组双染色免疫荧光生物指标对ApoE-/-小鼠肝实质及肝血窦进行染色。肝细胞对CD2 8/Vimentin和CD34/CD117荧光标记普遍染色。在肝组织肝血窦及周围细胞染色中,CD34阳性表达的Telocyte细胞清晰可辨,PDGFR荧光染色对大部分肝实质细胞阳性表达。CD28/Vimentin对肾髓质内肾小球细胞普遍阳性染色。CD34阳性表达的Telocyte细胞存在于肾髓质相邻肾小球上皮细胞之间,但肾小球上皮细胞和Telocyte细胞对CD117和PDGFR阴性表达。在本实验的第二部分中,我们发现经过12周高脂饮食饲养的APoE-/-小鼠的大动脉壁内可形成典型的动脉粥样硬化改变。在ApoE-/-小鼠颈动脉损伤修复的不同阶段,出现了 Telocyte细胞不同的生物学改变:在血管损伤初期,Telocyte细胞开始聚集在管壁的断裂处,数量明显比正常的血管壁中膜内的细胞数量多,在修复的中期却出现了 Telocyte细胞的数量急剧减少的现象,而且Telocyte细胞参与整个血管壁修复的过程,在血管壁完全修复后可以见到Telocyte细胞的分布和数量与未损伤的血管壁内的Telocyte细胞的数量相同;在正常小鼠的对照实验中,可见Telocyte细胞的形态结构正常,在血管壁损伤修复的不同阶段出现了数量上从多到少再到正常的现象,而且血管修复的时间明显比ApoE-/-小鼠血管壁修复的时间短。通过透射电镜扫描技术可以清晰的观察到Telocyte细胞内部的超微结构。Telocyte细胞由胞体和telopode组成,胞体形状各异,可呈椭圆形,叁角形和不规则形等,telopode的数量也各不相同,本实验中可以观察到的telopode的数量为1-5条。在动脉粥样硬化血管壁内的Telocyte细胞的超微结构开始发生改变,细胞核形态不规则,核膜变得模糊,体积缩小,内部异染色质开始出现,核仁形态不规则。Telocyte细胞质内的线粒体出现空泡变性,数量减少,分布不均匀,线粒体脊消失。粗面内质网数量减少。细胞质内出现大小不等的脂质体。Telopode的连续性终断,直径变粗,迂曲肿胀,其内部细胞器显示不清。Telocyte周围可见大量胶原纤维和弹力纤维。在损伤的颈动脉血管壁内的Telocyte细胞形态及结构发生明显的改变,胞质内的细胞器数量增多,尤其是高尔基体和粗面内质网的数量,细胞核内染色质浓聚,在透射电镜下呈现明显的大片状的暗区。细胞膜周围出现大量的出芽小泡,Tp内的细胞器数量也增多,串珠样的膨大处的直径较正常Telocyte细胞Tp膨大处的直径粗。1.结论:免疫生物学技术应用于Telocyte细胞的形态结构和半定量分析中,发现在ApoE-/-小鼠的心脏,肾脏和肝脏组织中Telocyte细胞存在不同表达的生物免疫标记物,其中CD34阳性表达是Telocyte细胞的特异性表现,可以出现在各种重要的组织器官中。2.Telocyte细胞和telopodes可以表达不一样的生物免疫标记物;在不同的组织器官中,Telocyte细胞表达的免疫标记物不尽相同。3.在同一组织的不同部位,Telocyte细胞表达的免疫标记物也不同。4.ApoEo-/-小鼠在经过12周的高脂饮食饲养后,大动脉血管壁可形成典型的粥样脂质斑块。5.Telocyte细胞存在于小鼠动脉血管壁的外膜层和中膜层,对CD34、CD117和PDGFR免疫标记物阳性表达,对CD28和Vimentin免疫标记物阴性表达;Telopode对PDGFR和CD34免疫标记物阳性表达。6.在小鼠动脉损伤修复的过程中,Telocyte参与组织修复的整个过程,在重建血管壁的过程中,Telocyte细胞起到了关键的作用;在动脉粥样硬化血管中的Telocyte细胞的形态结构和细胞器的超微结构皆发生改变,说明Telocyte细胞参与动脉粥样硬化病理过程的发生和发展,血管壁的损伤势必造成Telocyte细胞的改变。7.在小鼠正常的动脉血管中,Telocyte细胞内的细胞器清晰可见,细胞核结构正常,与telopode的细胞质相通;在组织发生病理性的改变过程中,Telocyte细胞也发生相应的改变。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-23）
免疫表型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的对云南地区NK/T细胞淋巴瘤的Ig/TCR基因重排、免疫表型以及EB病毒感染情况进行检测,为鉴别诊断NK/T细胞淋巴瘤提供依据。方法收集云南地区50例NK/T细胞淋巴瘤患者的肿瘤组织标本,免疫组化法检测LCA、CD79α、CD20、CD56、CD3、CD45RO、CD8、TIA-1、CD5抗体的表达;原位杂交法检测EB病毒编码的小分子RNA(EBER1/EBER2); BIOMED-2引物系统PCR扩增检测Ig/TCR基因的重排情况。结果 50例NK/T细胞淋巴瘤LCA、CD3、CD45RO、TIA-1、CD56、CD8和CD5阳性率分别为100%、76%、96%、98%、84%、28%和82%,CD79α和CD20均(-);原位杂交EBER阳性率为84%;基因重排检测Ig均为(-),TCR单克隆重排阳性率为16%。结论云南地区NK/T细胞淋巴瘤中存在少部分T细胞的单克隆性增生(16%);NK/T细胞淋巴瘤中大部分病例CD56为(+);EBER在鼻型NK/T细胞淋巴瘤的肿瘤细胞中呈高表达,提示可能为NK细胞来源。部分TCR基因单克隆重排阳性病例应为鼻NK样T细胞淋巴瘤。通过组织形态学、基因重排、免疫表型、EB病毒检测联合可以为NK/T细胞淋巴瘤的诊断提供可靠的依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫表型论文参考文献
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