导读:本文包含了型转化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,近交,血管,树突,表型,辉石,姜黄。
型转化论文文献综述
孔洋[1]（2019）在《新时代大学生对中华传统文化的创新型转化与发展》一文中研究指出如何使中华优秀传统文化以更易被大学生群体接受的形式进行传播,关系到中华传统文化能否有效地进行传承与发展。文本对大学生促进中华传统文化创新转化的路径进行研究,并结合实际情况,提出叁种创新性转化与发展的路径,以供参考。(本文来源于《山西青年》期刊2019年22期）
冀成庆,沈明伟,朱昌洛,赵朝辉,蔡旺[2]（2019）在《微波场中锂辉石晶型转化试验研究》一文中研究指出本试验研究了典型锂辉石精矿微波场中晶型转化工艺,对微波焙烧过程中温度及时间对渣中锂浸出率的影响进行了分析对比,并与常规炉窑加热的相变条件进行了比较。研究结果表明,两种加热方式得到的相变条件基本一致,但采用微波加热相变的浸出残渣含锂(Li2O)降低至0.2%内,大幅提高锂的冶金回收率10%以上。微波场辅助相变是一种高效节能的晶型转化方式。(本文来源于《矿产综合利用》期刊2019年04期）
李盈[3]（2019）在《浅谈中心筒型转化器》一文中研究指出通过与桩柱式转化器进行对比,详细介绍了中心筒型转化器的弧形隔板、触媒支撑和中心筒的独特结构特点以及耐温铸铁、碳钢和不锈钢叁种材料选择,并总结了中心筒型转化器具有投资少、气体分布效果较好、制造较为简单等特点。(本文来源于《有色冶金节能》期刊2019年03期）
李波[4]（2019）在《地方高校应用型转化实践中教师教学能力重构的关键制约因素分析》一文中研究指出地方高校转型离不开教师。地方高校转型发展面临的首要挑战是教师教学能力的重构。笔者认为,地方高校应用型转化实践中制约教师教学能力重构的关键因素有六个:一是应用型转型高校定位与目标不准确,宣传不到位;二是政策导向存在偏误;叁是教师教学能力重构的平台有欠缺;四是教师教学能力重构的示范引导不到位;五是教师培训缺乏实效;六是教师教学能力重构的环境营造失衡。(本文来源于《智库时代》期刊2019年23期）
郝峰瑶[5]（2019）在《口腔鳞癌VEGF诱导DC免疫耐受型转化及其机制研究》一文中研究指出[研究目的]研究OSCC患者肿瘤组织及外周血中DC的IDO及PD-L1表达水平,并进行生存预后分析;研究OSCC患者肿瘤组织及外周血中VEGF的表达水平,分析其与tol-DC的相关性;初步探讨VEGF诱导tol-DC的相关分子机制。[研究方法]1、免疫荧光检测OSCC肿瘤组织冰冻切片中IDO+CD1a+、PD-L1+CD1a+双阳性细胞的存在。2、收集50例OSCC肿瘤组织,采用免疫组化双染检测OSCC患者肿瘤组织中tol-DC即IDO+CD1a+、PD-LI+CD1a+;免疫组化检测VEGF的表达情况,分析tol-DC与生存预后及临床病理学参数的相关性,以及与VEGF的相关性。3、采集25例OSCC患者及20例健康人外周血,流式细胞仪检测其Mo-DC、pDC的比例,及其表达PD-L1的情况,Elisa检测外周血血清中VEGF的含量,并分析其相关性。4、外周血中PBMC诱导为DC,iDC向mDC分化过程中,加入外源性VEGF因子刺激,观察DC表型的变化及其相关因子表达水平的变化。5、小鼠骨髓单核细胞诱导DC,分组:(1)iDC组;(2)mDC组;(3)VEGF组;(4)VEGFR1抑制剂组;(5)VEGFR2抑制剂组。采用Western blot检测各组JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、IDO、PD-L1的表达情况。[实验结果]1、免疫荧光结果显示OSCC组织中存在IDO+CD1a+、PD-L1+CD1a+,为后续实验提供基础。免疫组化双染结果示:IDO+CD1a+双阳性细胞在OSCC患者肿瘤组织中的数量明显高于正常组织(P<0.05),为分析OSCC中IDO+CD1a+、PD-L1+CD1a+双阳细胞的数量对患者预后的意义,我们评估了 IDO+CD1a+、PD-L1+CDla+双阳性细胞与临床病理特征之间的相关性。在50例患者中,有21例高表达IDO+CDla+双阳性细胞,并且与肿瘤分期(P=0.0065)、淋巴结转移(P<0.0001)、复发(P=0.029)、WPOI(P=0.044)有密切相关性。而在50例患者中,有19例高表达PD-Ll+CD1a+双阳性细胞,并且与淋巴结转移(P=0.0169)、复发(P=0.0147)、分化程度(P=0.0187)有密切相关性。我们的数据表明,表达IDO+CDla+、PD-L1+CDla+数量较高的患者存活率与OS和DFS相关,具有统计学差异。COX回归分析显示:IDO+CDla+(OS:P=0.029;DFS:P=0.036)、PD-L1+CDla+(OS:P=0.017;DFS:P=0.037)是OSCC中OS和DFS的独立危险因素,可作为OSCC的独立预后因素。VEGF在OSCC患者肿瘤组织中的表达水平明显高于正常组织(P<0.05),发现VEGF的高表达与IDO+CD1a+及PD-L1+CD1a+的高表达密切相关,提示VEGF可能诱导tol-DC高表达IDO及PD-L1。2、流式检测OSCC患者外周血Mo-DC及pDC均较健康人下降,分析显示:OSCC患者Mo-DC及pDC的表达较健康对照者明显降低,这些数据表明OSCC微环境可能促使DC及其亚群减少。OSCC患者血清中VEGF的含量明显高于健康人,VEGF与Mo-DC的含量呈负相关(P<0.05),然而,与pDC的含量呈负相关,但无统计学差异(P>0.05)。OSCC患者中Mo-DC较健康人高表达IDO及PD-L1(P<0.0001)。这些数据表明OSCC微环境可能促使Mo-DC的IDO、PD-L1分子表达水平升高,使DC向tol-DC转化。VEGF与Mo-DC表达的IDO、PD-L1均呈正相关(P<0.05),证明在OSCC肿瘤微环境中VEGF可以促使Mo-DC向tol-DC分化,并高表达IDO、PD-L1。3、VEGF刺激后DC的聚集性变差,通过流式细胞仪检测:与mDC组相比,VEGF组表面的CD83、CD86、CD80、HLA-DR的表达明显下降(P<0.05);VEGF组相较于mDC组分泌的PD-L1、IDO均有增多(P<0.05)。这些结果说明VEGF因子可以抑制DC向成熟方向分化,可能使其分化为tol-DC。4、在加入VEGF刺激后,p-JAK2、p-STAT3、IDO、PD-L1蛋白的表达明显增多,在干扰了VEGFR1或VEGFR2后,p-JAK2、p-STAT3、IDO、PD-L1蛋白的表达下降,VEGF可以通过VEGFR1/VEGFR2激活JAK2/STAT3通路,诱导DC表达IDO、PD-L1增多。[结论]OSCC肿瘤组织及外周血肿瘤微环境中的VEGF与DC向tol-DC转化并高表达IDO及PD-L1密切相关,并且IDO+CD1a+和PD-L1+C1a+双阳性细胞可作为独立预后因素;细胞学实验表明:VEGF可以抑制DC的成熟,并促进其高表达IDO和PD-L1,从而诱导DC像tol-DC转化,初步探讨其机制,可能是因为激活了VEGFR1/VEGFR2-JAK2/STAT3通路,继而导致DC表达IDO、PD-L1增多,为进一步认识肿瘤免疫耐受的机制提供了新的实验依据和思路。(本文来源于《南京大学》期刊2019-05-01）
李亚瑾[6]（2019）在《产品设计课程成果应用型转化探索》一文中研究指出地方高校产品设计专业课程成果转化是一大难题,如何转化,转化为什么形式,需要什么技术支持等一直是地方高校探索的方向,本文探讨了成果转化的必要性和可行性,以及转化需要的条件支持等。(本文来源于《长江丛刊》期刊2019年11期）
王玥,万腾飞,段春梅,王礼,陈晓燕[7]（2019）在《Sirt1通过促进海马中小胶质细胞向M2型转化改善慢性温和不可预知性应激模型小鼠的抑郁样行为》一文中研究指出目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1 (silent mating-type information regulation 2 homolog 1,Sirt1)对小鼠抑郁样行为的影响以及相关的分子机制。方法共纳入60只8周龄C57BL/6雄性小鼠,利用慢性温和不可预知性应激(chronic mild unpredictable stress,CUMS)建立抑郁症小鼠模型。实验分为Control组(n=20)、CUMS组(n=20)和CUMS+Sirt1组(n=20,小鼠双侧海马注射Sirt1激动剂SRT2104各5μmol)。采用行为学、免疫荧光、流式细胞术以及Western blot等方法,对小鼠的抑郁样行为、小胶质细胞表型、GSK3β/PTEN信号通路进行检测。结果与CUMS组比较,CUMS+Sirt1组小鼠对糖水的偏好程度明显增加(P<0.01),同时在强迫游泳实验与悬尾实验中的不动时间明显降低(P<0.01);与CUMS组比较,虽然CUMS+Sirt1组小鼠脑内总的小胶质细胞数量无显着变化,但脑内的M1型小胶质细胞数量明显减少(P<0.01),M2型小胶质细胞数量明显增加(P<0.01),M1/M2的比率也明显减少(P<0.01);相对于CUMS组,CUMS+Sirt1组小鼠海马中Sirt1、P-GSK3β和P-PTEN蛋白表达也显着增高(P<0.01)。结论 Sirt1通过促进抑郁症小鼠模型海马中的小胶质细胞向M2型转化进而改善小鼠的抑郁样行为。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年14期）
吴林,张斌,王倩梅,赵威,张松涛[8]（2019）在《脂肪间充质干细胞来源外泌体对M1型巨噬细胞向M2型转化的影响》一文中研究指出目的探讨小鼠脂肪间充质干细胞来源外泌体(ADMSC-Exo)对M1型巨噬细胞表型转化的影响。方法分离并鉴定小鼠ADMSC,用超高速离心法从ADMSC培养基中提取ADMSC-Exo,并用扫描电子显微镜、流式细胞术和Western Blot进行鉴定。利用脂多糖(LPS)将休眠状态的RAW264.7巨噬细胞诱导为M1型巨噬细胞,使用ADMSC-Exo诱导M1型巨噬细胞向M2转化,RT-PCR、免疫荧光技术和Western Blot检测M1型巨噬细胞标记物白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、协同刺激分子(CD86)以及M2型巨噬细胞标记物精氨酸酶1(Arg-1)、甘露糖受体(CD206)、IL-10的表达变化。结果 ADMSC-Exo是直径50～100 nm的圆形或椭圆形微型囊泡。ADMSC-Exo能降低M1型巨噬细胞标记物IL-6、TNF-α、CD86的表达,同时上调M2型巨噬细胞标记物Arg-1、CD206、IL-10的表达。结论 ADMSC-Exo可诱导M1型巨噬细胞向M2型转化。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年03期）
孙少卫,杨春芬,童文娟[9]（2019）在《烟酸姜黄素酯促进血管平滑肌细胞向收缩型转化》一文中研究指出目的研究烟酸姜黄素酯(CurTn)调节血管收缩性的机制及其对血管平滑肌细胞(VSMC)表型调节的影响。方法将C57BL/6小鼠用50 mg/(kg·d) CurTn灌胃,连续给药6周后取小鼠胸主动脉,用Myography肌动描记仪记录血管收缩力,并检测血管组织中收缩蛋白的水平。将VSMC用10μmol/L CurTn孵育24 h,Western blot检测VSMC表型相关因子的表达;噻唑蓝法和划痕试验分别观察VSMC的增殖、迁移情况;油红O染色和高效液相色谱分析VSMC对低密度脂蛋白(LDL)的吞噬能力。结果 CurTn灌胃处理的小鼠胸主动脉血管的收缩力增强,且血管平滑肌组织中收缩蛋白的表达增加。CurTn增加VSMC中Myocardin及收缩型特异标志蛋白α-actin和SM22α的表达,同时下调增殖型特异标志物骨桥蛋白的水平。此外,CurTn阻止了VSMC的增殖、迁移及对LDL的吞噬作用。结论 CurTn能增强血管收缩力,其机制可能是通过促进VSMC的收缩表型而阻止其增殖表型来实现的。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年03期）
丁守海,丁洋,吴迪[10]（2019）在《中国就业矛盾从数量型向质量型转化研究》一文中研究指出引言中国是个人口大国,一直以来就业压力很大,但自20世纪90年代以来,随着经济快速增长,就业形势不断改善,就业量迅速增加。以农村劳动力为例,截止2017年已累计向非农部门转移2.87亿人。持续的劳动力转移使劳动力无限供给格局终结并引发了民工荒。自2004年起至今,缺工现象和涨薪压力蔓延到社会各个角落。近年来虽然经(本文来源于《社会科学文摘》期刊2019年02期）
型转化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本试验研究了典型锂辉石精矿微波场中晶型转化工艺,对微波焙烧过程中温度及时间对渣中锂浸出率的影响进行了分析对比,并与常规炉窑加热的相变条件进行了比较。研究结果表明,两种加热方式得到的相变条件基本一致,但采用微波加热相变的浸出残渣含锂(Li2O)降低至0.2%内,大幅提高锂的冶金回收率10%以上。微波场辅助相变是一种高效节能的晶型转化方式。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型转化论文参考文献
[1].孔洋.新时代大学生对中华传统文化的创新型转化与发展[J].山西青年.2019
[2].冀成庆,沈明伟,朱昌洛,赵朝辉,蔡旺.微波场中锂辉石晶型转化试验研究[J].矿产综合利用.2019
[3].李盈.浅谈中心筒型转化器[J].有色冶金节能.2019
[4].李波.地方高校应用型转化实践中教师教学能力重构的关键制约因素分析[J].智库时代.2019
[5].郝峰瑶.口腔鳞癌VEGF诱导DC免疫耐受型转化及其机制研究[D].南京大学.2019
[6].李亚瑾.产品设计课程成果应用型转化探索[J].长江丛刊.2019
[7].王玥,万腾飞,段春梅,王礼,陈晓燕.Sirt1通过促进海马中小胶质细胞向M2型转化改善慢性温和不可预知性应激模型小鼠的抑郁样行为[J].第叁军医大学学报.2019
[8].吴林,张斌,王倩梅,赵威,张松涛.脂肪间充质干细胞来源外泌体对M1型巨噬细胞向M2型转化的影响[J].解放军医药杂志.2019
[9].孙少卫,杨春芬,童文娟.烟酸姜黄素酯促进血管平滑肌细胞向收缩型转化[J].中国动脉硬化杂志.2019
[10].丁守海,丁洋,吴迪.中国就业矛盾从数量型向质量型转化研究[J].社会科学文摘.2019
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