魏为[1]2004年在《活血利水法抑制兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的实验研究》文中认为目的：探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic Proliferrative Vitreoretinopathy，tPVR)玻璃体中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)、细胞间粘附分子(ICAM-1)浓度的影响及防治PVR的作用机理。 方法：将50只家兔随机抽取40只，造成外伤性PVR模型，随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组，模型组，另10只为空白组。连续灌胃一月后，观察眼底PVR分级情况，检测玻璃体中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)、细胞间粘附分子(ICAM-1)的含量及病理组织学改变。 结果：活血利水组中玻璃体碱性纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)、细胞间粘附分子(ICAM-1)浓度低于模型组，差异有非常显着性(P＜0.01)。活血利水治疗组EGF含量与空白组比较差异无显着性(P＞0.05)，bFGF含量高于空白组(P＜0.05)，ICAM-1含量高于空白组，有显着差异性(P＜0.01)。活血化瘀组与利水明目组也能降低bFGF及EGF、ICAM-1浓度，与模型组相比有显着性意义(P＜0.05)。活血利水组bFGF及EGF、ICAM-1浓度低于另两个治疗组，有显着性差异(P＜0.05)。 结论：活血利水法是活血化淤和利水明目两者作用的协同，能明显降低玻璃体中碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子和细胞间粘附分子的浓度，抑制增殖细胞的过度增生从而防治PVR形成和发展。
陈吉[2]2006年在《活血利水法抑制兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的实验研究》文中认为目的：探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic Proliferrative Vitreoretinopathy, tPVR)增殖膜(ERM)中纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的影响及防治PVR的作用机理。方法：将40只家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组,另8只为空白组。连续灌胃30天后,观察眼底PVR分级情况,原位杂交方法检测增殖膜中纤维连接蛋白(FN)、免疫组织化学方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)在各组的表现及病理组织学改变。结果：在活血利水组,ERM中纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)阳性程度低于模型组,差异有显着性意义(P<0.01)。活血化瘀组与利水明目组也能降低FN及TGF-β1、CTGF的阳性程度,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。活血利水组FN及TGF-β1、CTGF阳性程度低于另2个治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：活血利水法是活血化瘀法和利水明目法两者作用的协同,能通过拮抗增殖膜中纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的作用来抑制增殖细胞的过度增生,从而抑制PVR形成和发展。
彭俊, 曾志成, 谭涵宇, 彭清华[3]2010年在《眼科活血利水法的基础研究进展》文中进行了进一步梳理本文对近10a来眼科活血利水法的基础实验研究进展进行了综述,发现活血利水法对高眼压等眼科实验动物模型的干预作用研究取得了较大的进展,如用益气活血利水之青光安颗粒剂对实验性急慢性高眼压、用益气养阴活血利水之复明片对实验性视网膜脱离、用活血通脉利水明目之散血明目片对实验性玻璃体积血、用活血利水法对实验性视网膜静脉阻塞和实验性外伤性增生性玻璃体视网膜病变等,均有明显的干预作用。现对眼科活血利水法的基础研究进展综述如下。
魏为, 彭清华[4]2004年在《活血利水法对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用》文中进行了进一步梳理目的探讨散血明目片对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumaticproliferativevitreoretinopathy,tPVR)玻璃体中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度的影响及防治PVR的作用机理。方法将40只家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组和模型组,其余8只为空白组。连续灌胃1月后,观察眼底PVR分级情况,检测玻璃体中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的含量。结果活血利水组中玻璃体细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度低于模型组,差异有极显着性(P<001)。活血化瘀组与利水明目组也能降低ICAM-1浓度,与模型组相比差异有显着性(P<001)。活血利水组ICAM-1浓度低于另两个治疗组,差异有显着性(P<001)。结论活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能明显降低玻璃体中细胞间粘附分子-1的浓度,防治PVR形成和发展。
付美林[5]2007年在《活血利水法对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变增殖膜上EGFmRNA及整合素-β_1表达的影响》文中指出目的：探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic Proliferrative Vitreoretinopathy, tPVR)增殖膜上表皮生长因子信使核糖核酸(EGFmRNA)、整合素-β1表达的影响及防治PVR的作用机理。方法：将40只家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组,另8只为空白组。连续灌胃28天后,观察眼底PVR分级情况,原位杂交方法检测增殖膜中表皮生长因子信使核糖核酸(EGFmRNA),免疫组化方法检测增殖膜上整合素-β1在各组的表达及病理组织学改变。结果：在活血利水组,增殖膜上整合素-β1、表皮生长因子信使核糖核酸(EGFmRNA)阳性程度低于模型组,差异有非常显着性(P<0.01)；活血化瘀组与利水明目组也能降低整合素-β1、EGFmRNA的阳性程度,与模型组相比有显着性意义(P<0.05)。活血利水组整合素-β1、EGFmRNA阳性程度低于另2个治疗组,有显着性差异(P<0.05)；活血利水治疗组整合素-β1、EGFmRNA阳性程度略高于空白组,有显着差异性(P<0.01)。结论：活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能通过拮抗增殖膜中整合素-β1和表皮生长因子信使核糖核酸(EGFmRNA)的作用来抑制增殖细胞的过度增生,从而防治PVR形成和发展。
邢雁飞[6]2007年在《活血利水法对兔外伤性增生玻璃体视网膜病变增殖膜中PDGF及IGF-1表达的影响》文中指出目的探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic Proliferrative Vitreoretinopathy,tPVR)增殖膜(ERM)中血小板源性生长因子(PDGF)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达的影响及防治PVR的作用机理。方法将40只有色家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组,另8只为空白组。连续灌胃28天后,观察眼底PVR分级情况,免疫组织化学方法检测PDGF以及IGF-1在各组的表达及病理组织学改变。结果在活血利水组,ERM中血小板源性生长因子(PDGF)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的阳性程度低于模型组,差异有非常显着性(P＜0.01);活血化瘀组与利水明目组也能降低PDGF以及IGF-1的阳性程度,与模型组相比有显着性意义(P＜0.05);而活血利水组PDGF以及IGF-1的阳性程度低于活血化瘀组和利水明目组,有显着性差异(P＜0.05)。结论活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能通过拮抗增殖膜中血小板源性生长因子(PDGF)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的作用,从而抑制增殖细胞的过度增生,防止PVR形成和发展。
付美林, 彭清华[7]2006年在《活血利水法对兔外伤性玻璃体视网膜病变增殖膜上整合素β1表达的影响的实验研究》文中研究指明目的:探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic ProliferrativeVitreoretinopathy,tPVR)增殖膜(ERM)中整合素β1表达的影响及防治PVR的作用机理。方法:将40只成年有色家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组,另8只为空白组。连续灌胃30天后,观察眼底PVR分级情况,免疫组织化学方法检测整合素β1表达在各组的表现及病理组织学改变。结果:在活血利水组,ERM中整合素β1阳性程度低于模型组,差异具有显着性(P<0.01)。活血化瘀组与利水明目组也能降低整合素β1表达的阳性程度,与模型组相比有显着性意义(P<0.05)。活血利水组整合素β1阳性程度低于另2个治疗组,有显着性差异(P<0.05)。活血利水治疗组整合素β1阳性程度略高于空白组,有显着差异性(P<0.01)。结论:活血利水法是活血化淤和利水明目两者作用的协同,能通过拮抗增殖膜中整合素β1表达的作用来抑制增殖细胞的过度增生,从而防治PVR形成和发展。
邢雁飞, 彭清华, 付美林, 陈艳芳[8]2009年在《散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变兔眼血小板源性生长因子表达的影响》文中研究指明目的探讨散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)增殖膜上血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)表达的影响以及防治PVR的作用机制。方法将40只成年青紫蓝兔兔眼造成外伤性PVR模型,随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、利水明目组(C组)、活血化瘀组(D组)、活血利水组(E组),每组8眼。并利用改良免疫组织化学方法对PVR实验兔眼中增殖膜上PDGF的表达进行检测。结果给药后第7天,B、C、D、E组的PVR分级比较差异无统计学意义(P>0.05);给药后第28天,E组与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各用药组玻璃体腔增生膜PDGF阳性细胞数明显少于B组,差异有统计学意义(P<0.05)或非常显着的统计学意义(P<0.01);E组与C组、D组之间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论散血明目片能通过抑制玻璃体腔中PDGF对视网膜色素上皮细胞的刺激作用,从而抑制增殖细胞的过度增生,防止PVR形成和发展。
付美林, 彭清华, 陈吉, 邢雁飞[9]2012年在《活血利水法对兔外伤性PVR增殖膜上EGFmRNA表达的影响》文中提出目的:探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic proliferrative vitreoretinopathy,tPVR)增殖膜(epiretinal membrane,ERM)中EGFmRNA表达的影响及防治PVR的作用机制。方法:将40只成年有色家兔随机抽取32只,制作tPVR模型,随机分成模型组(B组)、活血利水组(C组)、活血化瘀(D组)、利水明目组(E组),另8只为空白组(A组)。连续灌胃30d后,观察眼底PVR分级情况,原位杂交法检测EGFmRNA在各组的表达,HE染色观察病理组织学改变。结果:给药7d后,B,D,E组PVR分级比较,差异无统计学意义(P>0.05),给药30d后,C组与各组比较,差异有统计学意义(P<0.05);在C组,ERM中EGFmRNA阳性程度低于B组,差异有显着统计学意义(P<0.01)。D组与E组也能降低EGFmRNA表达的阳性程度,与B组相比有统计学差异(P<0.05)。C组中EGFmRNA阳性程度低于另两个治疗组,有统计学差异(P<0.05)。C组中EGFmRNA阳性程度略高于A组,有统计学差异(P<0.01)。结论:活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能通过拮抗ERM中EGFmRNA表达的作用来抑制增殖细胞的过度增生,从而防治PVR形成和发展。
参考文献：
[1]. 活血利水法抑制兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的实验研究[D]. 魏为. 湖南中医学院. 2004
[2]. 活血利水法抑制兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的实验研究[D]. 陈吉. 湖南中医药大学. 2006
[3]. 眼科活血利水法的基础研究进展[J]. 彭俊, 曾志成, 谭涵宇, 彭清华. 眼科新进展. 2010
[4]. 活血利水法对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用[J]. 魏为, 彭清华. 中国中医眼科杂志. 2004
[5]. 活血利水法对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变增殖膜上EGFmRNA及整合素-β_1表达的影响[D]. 付美林. 湖南中医药大学. 2007
[6]. 活血利水法对兔外伤性增生玻璃体视网膜病变增殖膜中PDGF及IGF-1表达的影响[D]. 邢雁飞. 湖南中医药大学. 2007
[7]. 活血利水法对兔外伤性玻璃体视网膜病变增殖膜上整合素β1表达的影响的实验研究[C]. 付美林, 彭清华. 中华中医药学会第五次眼科学术交流会论文汇编. 2006
[8]. 散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变兔眼血小板源性生长因子表达的影响[J]. 邢雁飞, 彭清华, 付美林, 陈艳芳. 眼视光学杂志. 2009
[9]. 活血利水法对兔外伤性PVR增殖膜上EGFmRNA表达的影响[J]. 付美林, 彭清华, 陈吉, 邢雁飞. 国际眼科杂志. 2012
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