核转录因子论文_史金玉,杜泓森,王超,侯季秋,陈雅丽

导读:本文包含了核转录因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,转录,损伤,柴胡,受体,蛋白,肿瘤。

核转录因子论文文献综述

史金玉,杜泓森,王超,侯季秋,陈雅丽^[1]（2019）在《柴胡加龙骨牡蛎汤对心肌梗死合并焦虑模型小鼠核转录因子-κB介导的炎症反应的影响》一文中研究指出目的:观察柴胡加龙骨牡蛎汤对心肌梗死合并焦虑模型小鼠心功能及核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)介导的炎症反应的影响,探究其对梗死心肌的保护作用及机制。方法:采用冠状动脉前降支结扎结合不确定空瓶刺激法建立C57BL/6J小鼠心肌梗死合并焦虑模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、中药组(柴胡加龙骨牡蛎汤颗粒剂),假手术组只穿线不结扎,每组8只,每天灌胃给药1次,连续给药7 d。通过超声心动图评价小鼠心功能,旷野实验评价小鼠活动能力,高架十字迷宫评价小鼠焦虑状态,HE染色观察心脏病理改变,马松(Masson)染色观察心肌纤维化程度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血白细胞介素(interleukin,IL)-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、IL-6的含量,采用RT-PCR定量检测心肌组织中IL-1β、TNF-α、NF-κB p65 mRNA表达水平,蛋白印迹法(WB)检测心肌组织NF-κB p65的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,中药组能够提高小鼠左心室射血分数,改善心功能(P<0.01);与假手术组比较,模型组小鼠在旷野实验中的运动能力减弱且倾向于停留在高架十字迷宫闭合臂(P<0.01);与模型组比较,中药组小鼠在旷野实验中的运动能力提高并倾向于停留在高架十字迷宫开放臂(P<0.01)。病理染色结果显示:与模型组比较,中药组小鼠的心肌坏死和纤维化程度减轻;与模型组比较,中药组小鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量均降低(P<0.01),心肌组织中IL-1β、TNF-αmRNA表达量也呈降低趋势(P<0.01);中药组小鼠心肌组织中NF-κB p65的mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤能够改善心肌梗死合并焦虑模型小鼠的心肌损伤,增强左心室功能,减轻炎症反应,其机制可能与NF-κB信号介导的炎症反应相关。(本文来源于《中医学报》期刊2019年11期）

刘圆圆,刘娟,杨燕,张金莲,巩幼洁^[2]（2019）在《缝隙连接蛋白26和核转录因子κB在叁阴性乳腺癌原发灶及淋巴结转移灶中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨缝隙连接蛋白26(connexin 26,Cx26)和核转录因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)在叁阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)病人原发灶和淋巴结转移灶中的表达及临床意义。方法:回顾性收集经术后病理和分子分型确诊为TNBC的存档石蜡组织,原发灶共49例,其中无区域淋巴结转移者22例(A1组),有区域淋巴结转移者27例(A2组);将27例淋巴结转移灶作为B组。应用免疫组织化学SP染色法,检测各组中Cx26和NF-κB的表达情况,并分析二者表达的相互关系及其与临床病理特征的相关性。结果:原发灶中A2组Cx26和NF-κB阳性表达率均高于A1组(P<0.01和P<0.05);转移灶B组Cx26和NF-κB阳性表达率均高于原发灶A1组(P<0.01)。Cx26蛋白表达与TNBC病人绝经状态、淋巴结转移有关(P<0.01),NF-κB表达与pTNM分期、淋巴结转移有关(P<0.01和P<0.05)。在淋巴结转移灶中,Cx26与NF-κB表达呈明显正相关关系(r=0.663,P<0.01)。结论:Cx26和NF-κB共同参与TNBC的浸润和转移,可作为预测TNBC转移复发及评估临床预后的有效指标。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2019年11期）

杨新建^[3]（2019）在《大柴胡汤联合隔姜灸对溃疡性结肠炎患者外周血单核细胞Toll样受体-4、核转录因子-κB信号通路的影响》一文中研究指出目的:观察大柴胡汤联合隔姜灸对溃疡性结肠炎(ucerative colitis,UC)患者症状改善及外周血单核细胞Toll样受体-4(toll-like receptor 4,TLR-4)、核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)信号通路的影响。方法:选取2016年5月至2018年3月在本院就诊的92例UC患者为研究对象,依据随机数字表法分为对照组和试验组各46例。对照组予以柳氮磺胺吡啶肠溶片治疗,每次500 mg,口服,日3次,饭后30 min服用。试验组予以大柴胡汤联合隔姜灸治疗,日1次,治疗10次,中间休息3 d。两组均连续治疗3个月。结果:治疗后两组UC患者腹泻、腹痛、里急后重及脓血便评分与治疗前比较均有统计学意义(P<0.05),且试验组治疗后腹泻、腹痛、里急后重及脓血便评分均低于对照组(P<0.05)。对照组有效率为78.26%,试验组有效率为93.48%,两组有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组UC患者外周血单核细胞TLR-4、NF-κB表达水平与治疗前比较均有统计学意义(P<0.05),且试验组治疗后外周血单核细胞TLR-4、NF-κB表达水平均低于对照组(P<0.05)。对照组不良反应发生率为19.57%,复发率为17.39%;试验组不良反应发生率为4.35%,复发率为2.17%。两组患者不良反应发生率和复发率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组UC患者生活质量评分与治疗前比较有统计学意义(P<0.05),且试验组治疗后生活质量评分高于对照组(P<0.05)。结论:大柴胡汤联合隔姜灸治疗UC患者,可改善患者临床症状,降低不良反应发生率及复发率,下调TLR-4、NF-κB表达水平,改善患者生活质量。(本文来源于《河南中医》期刊2019年11期）

黎鸿章,杨坤,刘玉文,刘攀,邱波^[4]（2020）在《miR-155干预烧伤急性肺损伤模型大鼠:核转录因子κB通路的变化》一文中研究指出背景:目前有研究关注核转录因子κB通路在烧伤大鼠急性肺损伤病理过程中的作用及机制,如mi R-155靶向抑制KB激酶,进而减弱核转录因子κB活性,在烧伤大鼠急性肺损伤发挥作用,然而仍存在病理机制有待研究和确认。目的:观察miR-155通过核转录因子κB通路对烧伤大鼠急性肺损伤的影响。方法:采用温水水浴模拟烫伤法建立烧伤急性肺损伤大鼠模型,将烧伤大鼠随机分为烧伤急性肺损伤组、miR-155增强试剂组和mi R-155抑制试剂组,液体复苏后,mi R-155增强试剂组、miR-155抑制试剂组大鼠分别尾静脉注入5μL的miR-155-mimics和mi R-155-inhibitions。酶联免疫吸附剂测定肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的变化情况;苏木精-伊红染色法观察3组肺组织形态变化;Westernblot法检测核转录因子κB及环氧化酶2蛋白表达;免疫组织化学染色检测肺组织核转录因子κB蛋白表达。结果与结论:①苏木精-伊红染色结果表明,mi R-155抑制试剂组、烧伤急性肺损伤组及mi R-155增强试剂组肺组织损伤程度,逐渐加重(P <0.05);②酶联免疫吸附实验结果表明,与烧伤急性肺损伤组相比,mi R-155增强试剂组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达增加(P<0.05),而mi R-155抑制试剂组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达降低(P <0.05);③Western结果表明,与烧伤急性肺损伤组相比,mi R-155增强试剂组核转录因子κB、环氧化酶2蛋白表达增加(P <0.05),而miR-155抑制试剂组核转录因子κB、环氧化酶2蛋白表达降低(P <0.05);④免疫组织化学染色结果显示,mi R-155抑制试剂组核转录因子κB蛋白表达增强,呈深棕色,中性粒细胞、单核巨噬细胞、肺泡上皮细胞的胞质及胞核内核转录因子κB表达最明显;⑤上述数据证实,肺组织细胞中核转录因子κB活性降低,可以通过下调mi R-155来实现,从而降低肺损伤组织间的炎症反应。实验于2018年6月经内江市第一人民医院动物伦理委员会批准(批准号:1801270)。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年02期）

时明涛^[5]（2019）在《Notch1与核转录因子-κB在腹主动脉瘤血浆中的表达》一文中研究指出目的探讨腹主动脉瘤(AAA)血浆中Notch1、核转录因子-κB(NF-κB)的表达水平及意义。方法选取2012年1月至2018年1月南阳市中心医院收治的84例AAA病人作为AAA组,选取同期入院的性别、年龄相匹配的非AAA病人50例作为对照组,比较两组血浆Notch1、NF-κB浓度,采用受试者操作曲线(ROC)评价血浆Notch1和NF-κB诊断AAA的价值。结果AAA组肾下腹主动脉最大径为32～87(59.67±5.92)mm,对照组为18～25(22.16±3.64)mm,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);AAA组血浆Notch1(182.26±20.13)pg/mL、NF-κB(132.16±13.36)ng/L显着高于对照组[(102.64±15.31)pg/mL、(34.17±5.73)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05);不同肾下腹主动脉直径的AAA病人血浆Notch1、NF-κB水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);Pearson相关分析显示,血浆Notch1、NF-κB与AAA病人肾下腹主动脉直径无明显相关性(r=0.164,P>0.05),血浆Notch1与血浆NF-κB水平呈正相关关系(r=0.561,P<0.05);血浆Notch1联合NF-κB诊断AAA的特异性96.0%高于血浆Notch1、NF-κB单独诊断的特异性80.0%、76.0%,差异有统计学意义(P<0.016)。结论 AAA病人伴随血浆Notch1、NF-κB浓度升高,血浆Notch1联合NF-κB诊断AAA的效能优于单独检测。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年09期）

何青璇,潘斯腾,陈怡然,马铁明^[6]（2019）在《不同频率电针对坐骨神经损伤大鼠炎性因子与核转录因子κB表达的影响》一文中研究指出目的:观察不同频率电针"环跳"穴对坐骨神经损伤大鼠坐骨神经组织中炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α与腰(L)4-L5脊髓中核转录因子κB(NF-κB)信号表达的影响,比较不同频率电针对坐骨神经损伤后炎性反应、神经修复的影响和机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、低频组、高频组,每组12只。采用坐骨神经钳夹损伤大鼠模型。低频组、高频组针刺"环跳"穴,并分别给予2 Hz、100 Hz不同频率的电针干预,留针15 min,1次/d,连续14 d。观察大鼠坐骨神经功能指数(SFI),HE染色法观察坐骨神经形态学变化,免疫组织化学法检测坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α表达,Western blot法检测脊髓中NF-κB蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组SFI显着下降(P<0. 01);HE染色显示模型组神经纤维排列紊乱,雪旺细胞增多、肿胀,轴突、髓鞘崩解;坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达显著增加(P<0. 05);脊髓NF-κB蛋白表达显着升高(P<0. 05)。与模型组比较,低频组、高频组SFI显着升高(P<0. 01),低频组较高频组升高更显着(P<0. 01);HE染色显示神经纤维数量增多、排列紊乱程度减轻,雪旺细胞减少,并且上述病理改善程度低频组优于高频组;坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达显著减少(P<0. 05);脊髓中NF-κB蛋白表达显着降低(P<0. 05)。低频组坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达及脊髓中NF-κB蛋白表达较高频组显着减少(P<0. 05)。结论:电针治疗可以促进坐骨神经损伤大鼠运动功能的恢复,电针刺激"环跳"穴能有效抑制炎性反应和NF-κB蛋白表达,减少炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌,修复受损坐骨神经,并且低频电针优于高频电针。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年08期）

仝理,吴立斌,李难,程红亮,蔡荣林^[7]（2019）在《基于toll样受体4/核转录因子kappa B信号通路探讨艾灸对腹泻型肠易激综合征大鼠的治疗机制》一文中研究指出目的:观察艾灸对IBS-D模型大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB(p65)和TNF-ɑ的影响,分析艾灸治疗IBS-D的机制。方法:SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组和抑制剂组,每组8只。采用慢性束缚联合番泻叶灌胃方法建立IBS-D大鼠模型。艾灸组以艾灸天枢和上巨虚,30分钟/天,抑制剂组腹腔注射TAK242(0.3mg/100g),1次/天,共治疗7天。观察大鼠稀便率和直肠扩张(CRD)所引起腹部回缩反射的最小容量阈值,HE染色观察大鼠结肠病理改变,免疫组化法检测结肠组织中TLR4、NF-κB(p65)和TNF-ɑ蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组腹部回缩反射的最小容量阈值明显下降(P<0.01),稀便率和结肠组织中TLR4、NF-κB(p65)和TNF-ɑ蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),结肠局部存在低度的炎症反应。与模型组相比,艾灸组和抑制剂组的腹部回缩反射的最小容量阈值明显上升(P<0.01),稀便率和结肠组织中TLR4、NF-κB(p65)和TNF-ɑ蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),结肠组织结构完好。结论:艾灸天枢和上巨虚可能通过降低IBS-D大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB(p65)和TNF-ɑ的表达水平,来改善IBS-D的内脏敏感性和泄泻症状。(本文来源于《新时代 新思维 新跨越 新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集》期刊2019-08-17）

晏美娟,韩献军,何清^[8]（2019）在《缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注后核转录因子κB通路的影响》一文中研究指出目的探讨缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB通路的影响。方法选择健康雄性SD大鼠72只随机分为假手术组、对照组、DMSO组和辛醇组,每组18只,于建立脑缺血模型前30min,辛醇组腹腔注射辛醇溶液,对照组及假手术组腹腔注射等量生理盐水,DMSO组腹腔注射等量5%DMSO溶液。采用改良的神经功能缺损评分(mNSS)进行行为学评估,检测各组脑组织含水量、脑梗死体积,Western blot检测P65、磷酸化P65、IκB-α、磷酸化IκB-α蛋白表达。结果假手术组无脑梗死灶。与假手术组比较,辛醇组、对照组及DMSO组脑组织含水量、mNSS及脑梗死体积明显增加(P<0.05),且对照组和DMSO组磷酸化P65和磷酸化IκB-α蛋白表达明显增加,P65和IκB-α蛋白表达明显降低(P<0.05)。辛醇组mNSS、脑组织含水量、脑梗死体积、磷酸化P65和磷酸化IκB-α蛋白表达明显低于对照组和DMSO组;辛醇组P65和IκB-α蛋白表达明显高于对照组和DMSO组(72.13±2.01 vs 50.39±1.83、49.97±1.92,68.24±2.23 vs 43.45±1.53、42.56±1.48,P<0.05)。对照组与DMSO组mNSS、脑组织含水量、脑梗死体积、P65和磷酸化P65蛋白表达、IκB-α和磷酸化IκB-α蛋白表达比较,无统计学差异(P>0.05)。结论缝隙连接阻断剂辛醇能减轻缺血再灌注损伤,机制可能与调节NF-κB信号通路有关。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年08期）

吕聪,孙麟,冯皓宇,马迅,贺亚军^[9]（2019）在《减少氧糖剥夺/复氧后脊髓星形胶质细胞凋亡:抑制高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路的作用》一文中研究指出背景:脊髓损伤后,星形胶质细胞核内高迁移率族蛋白B1被释放到细胞外,通过与细胞膜表面受体结合激活核转录因子κB引起脊髓水肿或者炎症等一系列病理反应,但有关高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路调节氧糖剥夺/复氧损伤后脊髓星形胶质细胞凋亡的研究尚少。目的:分析高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路对氧糖剥夺/复氧后脊髓星形胶质细胞凋亡的调节作用。方法:体外培养新生一二天SD大鼠(山西医科大学动物中心提供)脊髓星形胶质细胞,建立氧糖剥夺细胞损伤模型,并分别复氧培养6,12,24 h,ELISA法检测培养基内高迁移率族蛋白B1质量浓度,Western blot法检测细胞内高迁移率族蛋B1、Bcl-2、BAX蛋白表达量,MTT法检测细胞存活率,以此筛选最佳复氧时间进行以下实验。取第4代脊髓星形胶质细胞,分4组培养:正常组、氧糖剥夺/复氧组、氧糖剥夺/复氧+丙酮酸乙酯组、氧糖剥夺/复氧+核转录因子κB抑制剂组,复氧培养24h后,ELISA法检测培养基内高迁移率族蛋白B1质量浓度,Westernblot法检测细胞内高迁移率族蛋B1、核转录因子κB、Bcl-2、BAX蛋白表达量,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与结论:(1)各检测结果显示复氧培养24 h为最佳复氧时间,用于后续实验;(2)与正常组比较,氧糖剥夺6 h/复氧24 h组高迁移率族蛋B1、核转录因子κB蛋白表达及细胞凋亡率升高(P <0.05),细胞存活率、Bcl-2/BAX比值降低(P <0.05);与氧糖剥夺6 h/复氧24 h组比较,氧糖剥夺6 h/复氧24 h+丙酮酸乙酯组、氧糖剥夺6 h/复氧24 h+核转录因子κB抑制剂组细胞存活率、Bcl-2/BAX比值升高(P <0.05),核转录因子κB蛋白表达、细胞凋亡率降低(P <0.05);(3)结果表明,高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路参与调节氧糖剥夺/复氧后脊髓星形胶质细胞的凋亡。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年33期）

朱侠,李治刚,杨永志,王慧玲,吴伟娣^[10]（2019）在《叉头框转录因子J和核转录因子κB在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨肝细胞肝癌(HCC)中叉头框转录因子J(FOXJ1)和核转录因子κB(NF-κB)的表达情况及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化En Vision法检测60例HCC组织和30例癌旁组织中FOXJ1和NF-κB蛋白的表达特点,分析HCC组织中FOXJ1和NF-κB表达的相关性及与临床病理特征的关系。结果 HCC组织中FOXJ1和NF-κB蛋白阳性表达率分别为70. 00%(42/60)和78. 33%(47/60),均显着高于癌旁组织的20. 00%(6/30)和16. 67%(5/30),差异有统计学意义(P <0. 05)。FOXJ1和NF-κB表达均与分化程度、门静脉癌栓及临床分期密切相关(P <0. 05)。FOXJ1和NF-κB在HCC中的表达呈正相关(r=0. 362,P <0. 05)。结论 FOXJ1和NF-κB蛋白表达升高参与HCC的发生、发展过程。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年15期）

核转录因子论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的:探讨缝隙连接蛋白26(connexin 26,Cx26)和核转录因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)在叁阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)病人原发灶和淋巴结转移灶中的表达及临床意义。方法:回顾性收集经术后病理和分子分型确诊为TNBC的存档石蜡组织,原发灶共49例,其中无区域淋巴结转移者22例(A1组),有区域淋巴结转移者27例(A2组);将27例淋巴结转移灶作为B组。应用免疫组织化学SP染色法,检测各组中Cx26和NF-κB的表达情况,并分析二者表达的相互关系及其与临床病理特征的相关性。结果:原发灶中A2组Cx26和NF-κB阳性表达率均高于A1组(P<0.01和P<0.05);转移灶B组Cx26和NF-κB阳性表达率均高于原发灶A1组(P<0.01)。Cx26蛋白表达与TNBC病人绝经状态、淋巴结转移有关(P<0.01),NF-κB表达与pTNM分期、淋巴结转移有关(P<0.01和P<0.05)。在淋巴结转移灶中,Cx26与NF-κB表达呈明显正相关关系(r=0.663,P<0.01)。结论:Cx26和NF-κB共同参与TNBC的浸润和转移,可作为预测TNBC转移复发及评估临床预后的有效指标。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

核转录因子论文参考文献

[1].史金玉,杜泓森,王超,侯季秋,陈雅丽.柴胡加龙骨牡蛎汤对心肌梗死合并焦虑模型小鼠核转录因子-κB介导的炎症反应的影响[J].中医学报.2019

[2].刘圆圆,刘娟,杨燕,张金莲,巩幼洁.缝隙连接蛋白26和核转录因子κB在叁阴性乳腺癌原发灶及淋巴结转移灶中的表达及临床意义[J].蚌埠医学院学报.2019

[3].杨新建.大柴胡汤联合隔姜灸对溃疡性结肠炎患者外周血单核细胞Toll样受体-4、核转录因子-κB信号通路的影响[J].河南中医.2019

[4].黎鸿章,杨坤,刘玉文,刘攀,邱波.miR-155干预烧伤急性肺损伤模型大鼠:核转录因子κB通路的变化[J].中国组织工程研究.2020

[5].时明涛.Notch1与核转录因子-κB在腹主动脉瘤血浆中的表达[J].安徽医药.2019

[6].何青璇,潘斯腾,陈怡然,马铁明.不同频率电针对坐骨神经损伤大鼠炎性因子与核转录因子κB表达的影响[J].针刺研究.2019

[7].仝理,吴立斌,李难,程红亮,蔡荣林.基于toll样受体4/核转录因子kappaB信号通路探讨艾灸对腹泻型肠易激综合征大鼠的治疗机制[C].新时代新思维新跨越新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集.2019

[8].晏美娟,韩献军,何清.缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注后核转录因子κB通路的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2019

[9].吕聪,孙麟,冯皓宇,马迅,贺亚军.减少氧糖剥夺/复氧后脊髓星形胶质细胞凋亡:抑制高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路的作用[J].中国组织工程研究.2019

[10].朱侠,李治刚,杨永志,王慧玲,吴伟娣.叉头框转录因子J和核转录因子κB在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义[J].中国卫生检验杂志.2019

论文知识图

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