导读:本文包含了星型胶质细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胶质,细胞,蛋白,脊髓,天冬,信号,姜黄。
星型胶质细胞论文文献综述
张杨,杜占慧,魏慧,高文双,岳寿伟[1]（2019）在《蛋白激酶Cε对大鼠背根神经节持续受压后背角星型胶质细胞激活和机械痛敏的影响》一文中研究指出目的:探讨大鼠背根神经节持续受压(chronic compression of the dorsal root ganglion,CCD)后,脊髓背角星型胶质细胞的激活情况,以及PKCε是否可以通过调节星型胶质细胞的活性而参与CCD后神经病理性疼痛。方法:将大鼠随机分为6组,每组大鼠8只:假手术组、CCD7天组、CCD14天组、CCD7天+BIM I组、CCD+DMSO组、CCD+PDBu组,分别通过鞘内注射不同药物,或对正常大鼠鞘注DMSO/PDBu后,测量大鼠机械刺激缩爪阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)的变化,利用Western Blot技术检测脊髓背角PKCε和GFAP蛋白表达的变化,利用免疫荧光技术检测脊髓背角星型胶质细胞激活情况。结果:CCD术后第4天,鞘内注射PKCε的激动剂PDBu 1—4h,明显降低CCD大鼠PWMT(P<0.05),而给予BIM I1—4h,可升高CCD大鼠PWMT(P<0.05)。从CCD术后第4天起,连续3天鞘注BIM I,可明显缓解大鼠的机械痛敏(4天,P<0.05),但从停止注射后镇痛作用消失(P>0.05)。与假手术组比较,CCD后7天和14天,手术侧背角PKCε和GFAP表达升高,差异有显着性意义(P<0.05),星型胶质细胞激活增加,而注射BIM I可明显抑制PKCε和GFAP表达(P<0.05)和星型胶质细胞激活。PDBu可导致正常大鼠PWMT明显降低(P<0.05),GFAP蛋白质表达量增加(P<0.05),促进星型胶质细胞激活。结论:大鼠背根神经节持续受压后,机械痛阈下降的同时,手术侧脊髓背角内PKCε和GFAP蛋白表达上调,星型胶质细胞激活增加。PKCε可能通过调节星型胶质细胞激活参与CCD后病理性神经痛的中枢敏化机制。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2019年11期）
逯冉冉,耿建红,张群英,付文玉,赵敏[2]（2019）在《丁苯酞注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质区星型胶质细胞、β-catenin表达量及细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨丁苯酞(NBP)注射液对局灶型脑缺血再灌注(I/R)大鼠皮质区星型胶质细胞、β-连环蛋白(catenin)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法 60只SD大鼠随机分4组:假手术(Sham)组、模型(I/R)组、NBP低剂量(NBP1)组、NBP高剂量(NBP2)组。采用线栓法制备大鼠大脑局灶性中动脉栓塞模型(MACO),缺血1.5 h后再灌注。NBP1和NBP2组大鼠分别在术后6 h、12 h、24 h腹腔注射NBP溶液(4 mg/kg、6 mg/kg),Sham组和I/R组注射等量生理盐水;24 h后分别对各组大鼠进行神经功能学评分;干/湿法测定脑组织含水量;免疫荧光检测星型胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP),Hoechest33258荧光核染色观察神经细胞核;Western印迹检测β-catenin、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)3、caspase8的蛋白表达量。结果 NBP1组及NBP2组神经功能学评分及脑含水量均显着低于I/R组(P<0.05),NBP1组和NBP2组间有明显统计学差异(P<0.05)。免疫荧光显示I/R组大鼠星形胶质细胞大量活化,形态发生明显改变,凋亡细胞数量显着多于NBP1及NBP2组(P<0.05)。Western印迹显示与I/R组相比,NBP1组和NBP2组β-catenin的表达量均显着增加,同时caspase3、caspase8的表达量显着降低(P<0.05)。与NBP1组相比,NBP2组β-catenin的表达显着增加,同时caspase3、caspase8的蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论 NBP可能通过调控β-catenin的蛋白表达量影响星型胶质细胞的激活状态,减少caspase3、caspase8的表达,从而有效降低I/R对大鼠大脑皮质神经元损伤。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期）
齐敏,刘溪林,赵健,吴锋,孙乐安[3]（2019）在《FOXO4和nNOS在星型胶质细胞瘤中的表达及意义》一文中研究指出目的:观察转录因子叉头框蛋白O4(FOXO4)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)在星型胶质细胞瘤中的表达,探讨星型胶质细胞瘤恶性程度发生发展的的机制,进而寻找可能的药物治疗靶点。方法:从弋矶山医院病理科调取星形胶质细胞瘤27例蜡块标本。运用双盲法进行免疫组织化学和免疫荧光染色,检测各例星型胶质细胞瘤组织中FOXO4、nNOS的表达。结果:FOXO4在Ⅰ～Ⅳ级星形胶质细胞瘤组织中的阳性表达,随着肿瘤级别的升高而逐渐降低(P<0.05)。而随着星形胶质细胞瘤级别升高,nNOS的阳性表达也越来越高(P<0.05)。结论:FOXO4阳性表达的减少,nNOS阳性表达的增强,可能与星形胶质细胞瘤瘤恶性程度发生发展有关;调控FOXO4、nNOS的异常表达可能是新的治疗药物靶点之一。(本文来源于《皖南医学院学报》期刊2019年04期）
袁敏,贾蒙蒙,邹文静,陶水良,裘涛[4]（2019）在《涤痰开窍汤对卒中后抑郁大鼠星型胶质细胞的影响》一文中研究指出目的:研究涤痰开窍汤治疗卒中后抑郁(poststroke depression,PSD)可能机制。方法:采用孤养、束缚法联合脑缺血卒中大鼠建立PSD大鼠模型,随机分为正常组、PSD+盐水组、PSD+氟西汀组、PSD+涤痰开窍汤组、PSD+kn93组共5组,每组采集3个大鼠脑组织灌注冰冻切片,对皮层星型胶质细胞GFAP进行免疫组化分析。结果:(1)光密度值(MOD)比较:与PSD+盐水组相比,PSD各治疗组及正常组大鼠皮层GFAP阳性细胞平均光密度值(MOD)均高于PSD+盐水组。其中PSD+氟西汀组及PSD+kn93组差异显着,P<0.01。(2)GFAP免疫阳性平均细胞数比较:与PSD+盐水组相比,PSD各治疗组及正常组大鼠皮层GFAP免疫阳性平均细胞数均高于PSD+盐水组,有显着统计学意义,P<0.01。结论:涤痰开窍汤和氟西汀可改善星型胶质细胞形态和数量,可能通过此环节从而发挥抗抑郁作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年06期）
徐义勇,刘金莲,朱丽娟,田真真,万红娇[5]（2019）在《温胆汤含药血清对谷氨酸环境下星型胶质细胞凋亡及NRG1、ErbB4表达的影响》一文中研究指出目的:探讨温胆汤含药血清对谷氨酸环境下星型胶质细胞凋亡及NRG1、ErbB4表达的影响。方法:SD大鼠灌胃相应药物或生理盐水后制备含药血清,灭活,过滤除菌,EP管(4mL)分装备用。以正常组、模型组、氯氮平20mg/kg含药血清、温胆汤40g/kg、20g/kg、10g/kg含药血清培养,干预谷氨酸环境下星形胶质细胞,流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡;Western bloting、Real-time PCR分别测定星型胶质细胞NRG1、ErbB4蛋白、磷酸化和mRNA表达。结果:温胆汤各浓度含药血清组均能明显减少星形胶质细胞凋亡;降低NRG1、ErbB4蛋白和mRNA表达,提高其磷酸化表达。结论:温胆汤10%含药血清可有效调节NRG1、ErbB4表达,从而调控NRG1-ErbB4信号通路的功能,保护神经细胞,这也许是温胆汤能够治疗精神分裂症的作用机制之一。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年02期）
王刚[6]（2019）在《氨通过上调P-Erk_(1/2)通路作用于星型胶质细胞引起水通道蛋白4表达升高导致脑水肿的研究》一文中研究指出目的探讨氨引起脑水肿后P-Erk_(1/2)通路和水通道蛋白4之间的先后表达情况。方法实验将60只小鼠分为2组:空白对照组(Blank Group,n=10),尿素酶组(Urease,n=50),尿素酶组分为5个时间段每天腹腔注射(33 U/kg),空白组用等量生理盐水腹腔注射,第一组当天注射尿素酶6 h后水合氯醛麻醉后断头取脑,第二组第二天继续注射尿素酶后6 h断头取脑,其余叁组同理。用Western Blot检测水通道蛋白4(AQP4)的表达情况,选择AQP4表达最高时间点进行脑干湿重测量。取24 h以内刚出生的乳鼠,采用断头法取出大脑,剪碎、消化,置于皿中培养一个月后分别进行MTT、Western Blot、免疫荧光等技术来检测细胞增殖、AQP4及P-Erk_(1/2)等相关蛋白表达情况。结果注射尿素酶建立高氨模型后,发现第二天脑水肿相关蛋白AQP4升高最明显(P<0.01),脑干湿重测量结果也较对照组高(P<0.05),MTT细胞增殖实验发现氯化铵浓度在5 mM时不会引起星型胶质细胞死亡,相反有些微促进生长作用(P<0.01),加氨处理的星型胶质细胞2 h P-Erk_(1/2)表达增加,随后24 h AQP4表达增加,免疫荧光进一步验证了氨处理24 h AQP4表达增加。结论氨处理星型胶质细胞后,先通过P-Erk_(1/2)通路,进而引起AQP4表达增加,导致脑水肿。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2019-03-01）
明超,曾云,熊敏[7]（2019）在《脑红蛋白在脊髓损伤后星型胶质细胞内的表达及意义》一文中研究指出目的观察脊髓损伤(SCI)后星形胶质细胞(AS)内脑红蛋白(Ngb)的表达,并探讨其意义。方法将30只SD大鼠随机分为SCI组(25只)和假手术组(5只),SCI组应用改良Allen's法制备大鼠SCI模型,HE染色观察SCI后病理改变,免疫荧光法观察SCI后AS内Ngb的动态表达变化。采用过氧化氢(H2O2)构建大鼠脊髓AS氧化应激损伤模型,MTT法检测不同浓度(0、50、100、150、200、400μmol/L)H2O2处理AS 6、12 h后的活力变化。流式细胞术观察不同浓度H2O2处理6、12 h后AS产生氧自由基(ROS)的能力。实时荧光定量PCR法测定AS氧化应激损伤后Ngb mRNA表达。结果 HE染色显示大鼠SCI后呈现出由急性损伤逐步转变为胶质瘢痕形成的自然修复过程。免疫荧光结果显示SCI后AS内的Ngb表达呈先升后降趋势,并在SCI后14 d达到峰值。不同浓度(50、100、150、200、400μmol/L)H2O2处理6、12 h后,模型组AS活力均低于对照组(P均<0. 05)。不同浓度H2O2处理6、12 h后AS产生ROS增加。随着H2O2浓度(50、100、150、200、400μmol/L)增加及暴露时间(6、12 h)延长,AS的Ngb mRNA表达呈现先升后降趋势,呈现时间-剂量依赖效应(P均<0. 05)。结论 SCI后脊髓AS内Ngb的表达增加。Ngb可能参与了SCI后AS的抗氧化应激损伤,从而发挥内源性细胞保护作用。(本文来源于《山东医药》期刊2019年04期）
安畅,张颖,马阮昕,秦劭晨[8]（2019）在《钩藤中钩藤碱对肿瘤坏死因子-α诱导人星型胶质细胞炎症模型作用机制研究》一文中研究指出目的研究钩藤中钩藤碱对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导人星型胶质细胞(Human Astrocytes,HA)的炎症模型的作用机制.方法:体外培养HA,用TNF-α诱导HA造模,将细胞分为正常组、模型组、钩藤碱组、依达拉奉组.采用噻唑蓝(MTT)法检测钩藤碱对HA增殖能力的影响,用逆转录PCR法(RT-PCR)检测一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)mRNA、白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)mRNA、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA的表达,用分光光度法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的表达,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p-mTOR,mTOR,p-Stat3和Stat3的蛋白表达.结果与正常组比较,32ng·mL-1的TNF-α对星形胶质细胞有明显抑制作用(P<0.001);400μmol·L~(-1)的钩藤碱对星形胶质细胞活力有明显抑制作用(P<0.001).与模型组相比,200μmol·L~(-1)的钩藤碱对模型细胞有明显的增殖作用(P<0.01);钩藤碱组和依达拉奉组NOS mRNA,NO和SOD都显着上升(P<0.001),IL-23mRNA,IL-6mRNA和MDA都显着下降(P<0.001);钩藤碱组p-mTOR/mTOR和p-Stat3/Stat3都显着下降(P<0.01).结论钩藤有效成分钩藤碱具有抑制TNF-α诱导HA炎症的损伤作用,可能是通过下调mTOR/STAT3信号通路增加氧化相关因子NOS,NO,SOD的表达,减少氧化相关因子MDA以及炎症相关因子IL-23和IL-6的表达.(本文来源于《河南师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年02期）
张劲松,邓佳敏,尚磊,叶菁,张广文[9]（2018）在《幕上IDH突变型与野生型胶质细胞瘤MRI强化特征分析》一文中研究指出目的分析对比幕上异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变型及野生型在高低不同级别胶质细胞瘤的MRI强化特征。方法经手术及病理证实101例胶质细胞瘤,其中低级别(WHOⅡ级)胶质细胞瘤58例,IDH突变型26例,IDH野生型32例;高级别(WHOⅢ级)胶质细胞瘤43例,IDH突变型20例,IDH野生型23例。术前全部行核磁共振影像(MRI)增强扫描,按照无或轻度强化、中度强化、重度强化组分别进行统计。结果低级别胶质细胞瘤以轻中度强化为主,IDH突变型和野生型之间强化程度无明显差别(P> 0. 05),高级别胶质细胞瘤的中重度强化明显增多,IDH野生型重度强化明显多于IDH突变型胶质细胞瘤,两组间有统计学差异(P <0. 01)。结论低级别胶质细胞瘤IDH突变型与野生型间强化程度无明显差别,高级别胶质细胞瘤IDH野生型重度强化明显多于IDH突变型,提示在不同级别胶质细胞瘤中IDH突变的促血管生成作用存在区别。(本文来源于《中华神经外科疾病研究杂志》期刊2018年06期）
高枫,沈娟,杨彦玲[10]（2018）在《姜黄素对缺氧下大鼠星型胶质细胞的影响及机制研究》一文中研究指出目的:探讨姜黄素对缺氧条件下大鼠星型胶质细胞活力、细胞凋亡率及JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:从大鼠大脑皮层分离培养星形胶质细胞,姜黄素干预缺氧条件星形胶质细胞,AG490作为JAK2/STAT3信号通路抑制剂,细胞缺氧处理24 h后,通过MTT法检测各组细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、JAK2/STAT3信号通路磷酸化的蛋白酪氨酸激酶2(p-JAK2)及磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)的蛋白表达。结果:与对照组比较,缺氧组细胞活力显着升高,凋亡率显着升高,Bcl-2蛋白表达显着降低,Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达显着升高(P<0. 05);与缺氧组比较,缺氧+姜黄素组胞活力显着降低,凋亡率显着降低,Bcl-2蛋白表达显着升高,Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达显着降低(P<0. 05);与缺氧+姜黄素组比较,缺氧+姜黄素组+AG490组细胞活力显着降低,细胞凋亡率显着降低,Bcl-2蛋白表达显着升高,Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达显着降低(P<0. 05)。结论:姜黄素可降低缺氧下大鼠星型胶质细胞活力,抑制细胞凋亡,其机制与JAK2/STAT3信号通路有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年09期）
星型胶质细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨丁苯酞(NBP)注射液对局灶型脑缺血再灌注(I/R)大鼠皮质区星型胶质细胞、β-连环蛋白(catenin)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法 60只SD大鼠随机分4组:假手术(Sham)组、模型(I/R)组、NBP低剂量(NBP1)组、NBP高剂量(NBP2)组。采用线栓法制备大鼠大脑局灶性中动脉栓塞模型(MACO),缺血1.5 h后再灌注。NBP1和NBP2组大鼠分别在术后6 h、12 h、24 h腹腔注射NBP溶液(4 mg/kg、6 mg/kg),Sham组和I/R组注射等量生理盐水;24 h后分别对各组大鼠进行神经功能学评分;干/湿法测定脑组织含水量;免疫荧光检测星型胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP),Hoechest33258荧光核染色观察神经细胞核;Western印迹检测β-catenin、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)3、caspase8的蛋白表达量。结果 NBP1组及NBP2组神经功能学评分及脑含水量均显着低于I/R组(P<0.05),NBP1组和NBP2组间有明显统计学差异(P<0.05)。免疫荧光显示I/R组大鼠星形胶质细胞大量活化,形态发生明显改变,凋亡细胞数量显着多于NBP1及NBP2组(P<0.05)。Western印迹显示与I/R组相比,NBP1组和NBP2组β-catenin的表达量均显着增加,同时caspase3、caspase8的表达量显着降低(P<0.05)。与NBP1组相比,NBP2组β-catenin的表达显着增加,同时caspase3、caspase8的蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论 NBP可能通过调控β-catenin的蛋白表达量影响星型胶质细胞的激活状态,减少caspase3、caspase8的表达,从而有效降低I/R对大鼠大脑皮质神经元损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
星型胶质细胞论文参考文献
[1].张杨,杜占慧,魏慧,高文双,岳寿伟.蛋白激酶Cε对大鼠背根神经节持续受压后背角星型胶质细胞激活和机械痛敏的影响[J].中国康复医学杂志.2019
[2].逯冉冉,耿建红,张群英,付文玉,赵敏.丁苯酞注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质区星型胶质细胞、β-catenin表达量及细胞凋亡的影响[J].中国老年学杂志.2019
[3].齐敏,刘溪林,赵健,吴锋,孙乐安.FOXO4和nNOS在星型胶质细胞瘤中的表达及意义[J].皖南医学院学报.2019
[4].袁敏,贾蒙蒙,邹文静,陶水良,裘涛.涤痰开窍汤对卒中后抑郁大鼠星型胶质细胞的影响[J].中华中医药学刊.2019
[5].徐义勇,刘金莲,朱丽娟,田真真,万红娇.温胆汤含药血清对谷氨酸环境下星型胶质细胞凋亡及NRG1、ErbB4表达的影响[J].中药药理与临床.2019
[6].王刚.氨通过上调P-Erk_(1/2)通路作用于星型胶质细胞引起水通道蛋白4表达升高导致脑水肿的研究[D].锦州医科大学.2019
[7].明超,曾云,熊敏.脑红蛋白在脊髓损伤后星型胶质细胞内的表达及意义[J].山东医药.2019
[8].安畅,张颖,马阮昕,秦劭晨.钩藤中钩藤碱对肿瘤坏死因子-α诱导人星型胶质细胞炎症模型作用机制研究[J].河南师范大学学报(自然科学版).2019
[9].张劲松,邓佳敏,尚磊,叶菁,张广文.幕上IDH突变型与野生型胶质细胞瘤MRI强化特征分析[J].中华神经外科疾病研究杂志.2018
[10].高枫,沈娟,杨彦玲.姜黄素对缺氧下大鼠星型胶质细胞的影响及机制研究[J].中国免疫学杂志.2018
论文知识图
