导读:本文包含了双糖酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:双糖,小肠,乳糖,小鼠,黏膜,麦芽糖酶,肽酶。
双糖酶论文文献综述
张寅,许春娣,蔡威,奚容平,唐金凤[1]（2012）在《继发性小肠双糖酶缺乏机制探讨》一文中研究指出目的分析肠道黏膜损伤以及幽门螺杆菌(H.pylori)感染对小肠双糖酶活性的影响。方法选取因慢性消化道症状而就诊的0~14岁患儿152例,内镜检查获取十二指肠远端黏膜组织,用Dahlqvist's方法测定小肠双糖酶活性,快速尿素酶法检测H.pylori感染,胃十二指肠远端黏膜组织的病理学检查。分析比较不同程度肠黏膜损伤、H.pylori感染与患儿的双糖酶活性的变化。结果不同肠黏膜病理分组患儿的小肠双糖酶水平的差异无统计学意义(P>0.05);H.pylori感染阳性与阴性患儿的小肠双糖酶活性的差异也无统计学意义(P>0.05)。结论肠道黏膜损伤以及幽门螺杆菌感染与小肠双糖酶活性无相关性,可能不是导致肠道双糖酶缺乏的主要原因。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2012年10期）
张寅,许春娣,蔡威,奚容平,唐金凤[2]（2012）在《儿童小肠双糖酶缺乏与常见消化道症状相关性研究》一文中研究指出目的研究不同年龄中国儿童小肠双糖酶基准水平;评价双糖酶活性与消化道常见症状的相关性;方法对因慢性消化道症状就诊的0至14岁儿童,行内窥镜检查并取十二指肠远端黏膜组织,采用Dahlqvist's方法测定小肠双糖酶活性。取病理检查中绒毛无萎缩病例的小肠双糖酶活性值作为各年龄段正常参考值,观察不同酶低下所引起的最常见症状及不同症状下不同酶活性低下的发生率;(本文来源于《中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（下册）》期刊2012-09-13）
金鹿,杨晓虹,任景乐,李俊良,郭晓宇[3]（2012）在《复合微生态制剂对蛋种鸡小肠黏膜双糖酶活性的影响》一文中研究指出为研究日粮中添加复合微生态制剂对蛋种鸡小肠黏膜双糖酶活性的影响,试验选用1日龄海兰褐蛋种鸡320只,随机分为4个组,试验1、2、3组分别在空白对照组日粮基础上添加50 g/t、100 g/t、200 g/t的复合微生态制剂,分别测定21、42和112日龄蛋种鸡十二指肠、空肠和回肠黏膜中蔗糖酶、乳糖酶和麦芽糖酶的活性。结果显示:①在21和42日龄时,试验2组蛋种鸡十二指肠和空肠黏膜的蔗糖酶活性显着高于对照组(P<0.05);②21和42日龄时,试验组蛋种鸡十二指肠、空肠和回肠黏膜的乳糖酶活性显着高于对照组(P<0.05);③21日龄时,与对照组相比,试验2、3组蛋种鸡空肠黏膜的麦芽糖酶活性显着提高(P<0.05);④42和112日龄时,试验2组空肠黏膜的麦芽糖酶活性都高于对照组(P<0.05)。结果提示日粮中添加复合微生态制剂可提高蛋种鸡小肠黏膜双糖酶活性,在本试验条件下,100 g/t为最适的添加剂量。(本文来源于《中国家禽》期刊2012年12期）
张晓利[4]（2010）在《白头翁复方对腹泻小鼠肠道粘膜双糖酶的影响》一文中研究指出本试验主要探讨白头翁复方制剂对腹泻小鼠肠道粘膜双糖酶活性的影响,以揭示白头翁复方制剂治疗腹泻的作用机理。试验方法：通过腹腔注射大肠杆菌建立动物腹泻模型,将试验小鼠分为预防组、治疗组、自愈组和空白对照组,攻菌小鼠每只腹腔注射2.6亿大肠杆菌O101诱发腹泻。预防组：提前7d开始用白头翁复方提取物灌胃直到试验结束,每次灌服1mL,每天一次；治疗组：攻菌造模后开始用白头翁复方提取物灌胃,每天一次；自愈组：仅用大肠杆菌进行造模；空白对照组：白头翁复方制剂和大肠杆菌肉汤悬液均用生理盐水代替。每天观察小鼠的临床症状,每天每组剖检6只小鼠,观察记录剖检变化,取十二指肠后段固定,采用常规切片技术观察肠道病理组织学变化,以探讨白头翁复方对小鼠腹泻的防治效果；参照葡萄糖氧化酶法,将肠道分为叁段,刮取肠粘膜,匀浆后冷冻保存,测定各段肠粘膜的乳糖酶、麦芽糖酶和蔗糖酶的活性,进行比较分析,并用PCR方法对小鼠肠粘膜的乳糖酶基因的表达情况进行研究,以揭示白头翁复方治疗腹泻的作用机理。试验结果如下：临床症状：小鼠接种大肠杆菌O101后,4h后开始出现精神沉郁、倦怠、寒战、腹泻症状,临床表现为肛门粘有黄色稀便,采食量下降,眼睛的分泌物增多,被毛逆立,出现扎堆现象。对照组小鼠采食量正常,精神状态良好,未见异常表现。给药后第3天预防组和治疗组小鼠腹泻症状减轻,肛门干净,采食量正常；自愈组到第6天腹泻症状减轻,小鼠消瘦,精神沉郁,采食量比对照组减少。剖检变化：攻菌造模后,预防组、治疗组和自愈组小鼠的肝脏、肾脏和脾脏肿大,胃鼓气严重,肠道呈片状出血,十二指肠最为明显,肠系膜淋巴结肿胀,肠道有黄色稀便,肠道变薄易拉断；对照组肠道未见异常。治疗组和预防组在给药3天后剖检肠道无出血现象,肠道后段粪便呈粒状；自愈组在给药6天后肠道前段出血减少,淋巴结肿胀减轻。病理组织学变化：小鼠接种细菌发生腹泻后,小肠绒毛断裂,绒毛上皮细胞肿胀,部分坏死脱落,粘膜下层充血水肿,有少量炎性细胞浸润,杯状细胞数量增多,肠腺变性明显。治疗组和预防组在第4天后,病变有所减轻并逐渐恢复；与自愈组相比治疗组杯状细胞数量变化不显着,病理变化逐渐减轻；预防组杯状细胞数量和粘膜下层充血水肿变化不显着,空白对照组肠道组织结构正常,绒毛排列整齐,肠腺轮廓清晰。肠粘膜双糖酶的变化：①乳糖酶活性变化：通过比较各段乳糖酶的活性结果发现,肠道前段和中段的乳糖酶活性显着高于后段。接种大肠杆菌后第1天,预防组、治疗组和自愈组小鼠肠道粘膜乳糖酶活性显着下降,与对照组相比差异极显着(P<0.01),自愈组、预防组和治疗组叁组之间差异不显着(P>0.05)；试验第2天,预防组和治疗组乳糖酶活性显着高于自愈组,且差异极显着(P<0.01)；试验第6天,预防组和治疗组与对照组相比差异不显着,与自愈组相比差异极显着(P<0.01)；②蔗糖酶活性变化：试验第1天,接种大肠杆菌后测得各组蔗糖酶活性均显着降低与对照组相比差异极显着(P<0.01),但自愈组、预防组和治疗组叁组之间差异不显着(P>0.05),试验第2天,治疗组和预防组各段蔗糖酶活性显着高于自愈组,且差异极显着(P<0.01),试验第6天,预防组和治疗组与对照组相比差异不显着,与自愈组相比差异极显着(P<0.01)；③麦芽糖酶活性变化：接种大肠杆菌后试验第1天测得,自愈组、预防组和治疗组叁组麦芽糖酶活性差异不显着(P>0.05),与对照组相比活性显着降低,且差异极显着(P<0.01)；试验第7天测得,预防组和治疗组与对照组相比差异不显着(P>0.05),与自愈组相比差异极显着(P<0.01)。粘膜乳糖酶基因表达检测结果显示：与对照组相比,试验第1天,自愈组、治疗组和预防组小鼠Lac基因的表达量减少,且差异极显着(P<0.01),治疗组和预防组与自愈组相比差异不显着(P>0.05)；试验第5天,治疗组和预防组与对照组相比,差异不显着(P>0.05),但与与自愈组相比差异显着(P<0.05)；结论：通过比较各组小鼠在临床症状和剖检变化得出,白头翁复方对小鼠大肠杆菌性腹泻有显着的防治作用；通过比较各组双糖酶的数据结果得出,白头翁复方能够明显促进腹泻小鼠肠道双糖酶活性的恢复,且对受损肠道乳糖酶的活性有一定的预防作用,且能显着促进肠道乳糖酶基因表达,结果表明白头翁复方对小鼠大肠杆菌性腹泻的防治效果可能与调控肠道粘膜双糖酶活性密切相关。(本文来源于《河北农业大学》期刊2010-06-05）
张振谦,范玉佳,杨小梅,莫小虎,刘玉梅[5]（2009）在《广西中草药对大鼠小肠双糖酶的抑制作用》一文中研究指出通过剥离大鼠小肠刷状缘膜,匀浆后提取双糖酶,在以麦芽糖为底物的双糖酶反应体系中加入鸡矢藤,芦荟,叁七及淮山等几种中药水提物,以叁酶法测定其对双糖酶活性的抑制作用,并可能通过此机制发挥其降低血糖作用。(本文来源于《大众科技》期刊2009年12期）
叶丽萍,龚四堂,区文玑,黄海,何婉儿[6]（2008）在《迁延性慢性腹泻病患儿回肠末端纹状缘肽酶及双糖酶活性的初步研究》一文中研究指出目的测定迁延性慢性(迁慢性)腹泻病患儿回肠末端纹状缘肽酶及双糖酶活性水平,探讨回肠末端黏膜组织学形态与纹状缘肽酶、双糖酶活性水平的关系。方法收集结肠镜检查患儿回肠末端黏膜标本行病理学检查,以迁慢性腹泻病及非腹泻病组患儿为观察对象,两组中病理学检查为慢性炎症者为慢性炎症组,余为黏膜正常组。非腹泻病组中病理学检查结果正常者为对照组,测定回肠末端黏膜标本中纹状缘肽酶和双糖酶活性水平。结果2007年7月至2008年3月在广州医学院附属广州市儿童医院共收集到27例回肠黏膜标本,光镜下见其绒毛形态均正常,病理学检查10/27(37.0%)例有慢性炎症。迁慢性腹泻病组纹状缘肽酶及双糖酶活性水平与对照组差异均无统计学意义(P>0.05),慢性炎症组纹状缘肽酶及双糖酶活性水平与黏膜正常组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论回肠末端黏膜绒毛正常的迁慢性腹泻病患儿,其纹状缘肽酶及双糖酶活性水平无明显变化。慢性炎症且绒毛正常的回肠末端黏膜,其纹状缘肽酶活性及双糖酶无明显变化。(本文来源于《中国循证儿科杂志》期刊2008年05期）
谢静,龚四堂,区文玑,王凤华,潘瑞芳[7]（2008）在《广州地区儿童十二指肠黏膜双糖酶活性检测》一文中研究指出目的探讨儿童十二指肠降段黏膜乳糖酶、蔗糖酶和麦芽糖酶活性与降段黏膜绒毛形态的关系,初步探讨广州地区儿童十二指肠黏膜双糖酶活性水平。方法收集140名儿童的十二指肠降段黏膜,采用改良的Dahlqvist法检测乳糖酶、蔗糖酶、麦芽糖酶活性,并行十二指肠黏膜绒毛组织学检查。结果①140例中110例绒毛形态正常,30例绒毛形态呈部分萎缩,无绒毛完全萎缩病例。②绒毛部分萎缩组乳糖酶、蔗糖酶、麦芽糖酶活性低于绒毛正常组(P<0.001)。③110例绒毛形态正常儿童十二指肠黏膜的双糖酶活性水平为乳糖酶几何均数、95%可信区间、最小值分别为19.91、16.76～23.56、3.22(U/g),蔗糖酶为72.96、62.99～91.70、15.48(U/g);麦芽糖酶为331.13、282.49～388.15、61.62(U/g)。结论十二指肠降段黏膜的双糖酶活性与黏膜绒毛的组织学形态有关,绒毛萎缩可引起双糖酶活性的降低。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2008年03期）
何伟,黄磊,吕斌,黄承钰[8]（2005）在《BALB/c小鼠小肠乳糖酶活性双糖酶法测定条件的优化》一文中研究指出目的:建立一种方便、准确测定小鼠小肠乳糖酶活性的方法。方法:采用不同pH的底物溶液与肠黏膜提取物反应,计算相应的酶活性;取不同反应时间(45min,60min,75min),不同显色时间(45min,60min,75min)和不同显色剂用量(2.0ml,2.5ml,3.0ml)按L9(34)正交实验设计方法,测定不同条件下的底物溶液与肠黏膜反应的A值作为正交实验的评分标准。结果与结论:由正交实验得出,该方法的最佳反应条件为:pH4.6,水浴75min,显色时间45min,显色剂用量3.0ml;批内酶活性(0.029±0.003)U/ml,CV=2.49%,批间酶活性(0.032±0.004)U/ml,CV=4.19%。该方法具有很好的重复性和可靠性。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2005年03期）
陈建惠,张育苗,王招定[9]（2004）在《继发性双糖酶缺乏症与轮状病毒肠炎的关系》一文中研究指出目的 探讨继发性双糖酶缺乏症与轮状病毒 (RV)肠炎病程的相关性。方法 85例RV肠炎按有无继发双糖酶缺乏症分成A、B组 ,接受相同治疗 ,观察病程长短及急性期临床表现 ,并行统计学处理。结果 A、B组平均病程差别有显着意义 (t=4 .0 9 P <0 .0 1) ,而发热、腹泻、脱水、肠外表现均无显着差别 (χ2 =0 .2 85、1.4 10、0 .5 72、0 .0 5 1 P均 >0 .0 5 )。结论 继发性双糖酶缺乏症明显延长RV肠炎病程 ,但对急性期临床症状的轻重无明显影响(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2004年05期）
吴文川,靳大勇,吴肇汉,秦新裕[10]（2004）在《全小肠切除术后残留肠道黏膜细胞纹状缘双糖酶的表达》一文中研究指出目的研究大鼠全小肠切除术后残留肠道黏膜细胞纹状缘双糖酶的代偿性表达。方法建立全小肠切除大鼠模型 ,术后 3个月处死 10只模型大鼠为实验组 ,10只正常大鼠为对照组。刮取盲肠、结肠和十二指肠黏膜组织 ,测量蔗糖酶、麦芽糖酶和乳糖酶活性。结果实验组结肠、盲肠及十二指肠的蔗糖酶、麦芽糖酶的特异酶活性和总体酶活性均明显高于对照组 ,差异有显着意义 (P <0 0 1)。实验组十二指肠和盲肠乳糖酶的特异酶活性高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而总体酶活性两组差异无显着意义 (P >0 0 5 )。结论全小肠切除大鼠经肠内喂养后 ,其残留肠道黏膜细胞的可代偿性表达蔗糖酶和麦芽糖酶。(本文来源于《中华普通外科杂志》期刊2004年03期）
双糖酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究不同年龄中国儿童小肠双糖酶基准水平;评价双糖酶活性与消化道常见症状的相关性;方法对因慢性消化道症状就诊的0至14岁儿童,行内窥镜检查并取十二指肠远端黏膜组织,采用Dahlqvist's方法测定小肠双糖酶活性。取病理检查中绒毛无萎缩病例的小肠双糖酶活性值作为各年龄段正常参考值,观察不同酶低下所引起的最常见症状及不同症状下不同酶活性低下的发生率;
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
双糖酶论文参考文献
[1].张寅,许春娣,蔡威,奚容平,唐金凤.继发性小肠双糖酶缺乏机制探讨[J].临床儿科杂志.2012
[2].张寅,许春娣,蔡威,奚容平,唐金凤.儿童小肠双糖酶缺乏与常见消化道症状相关性研究[C].中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（下册）.2012
[3].金鹿,杨晓虹,任景乐,李俊良,郭晓宇.复合微生态制剂对蛋种鸡小肠黏膜双糖酶活性的影响[J].中国家禽.2012
[4].张晓利.白头翁复方对腹泻小鼠肠道粘膜双糖酶的影响[D].河北农业大学.2010
[5].张振谦,范玉佳,杨小梅,莫小虎,刘玉梅.广西中草药对大鼠小肠双糖酶的抑制作用[J].大众科技.2009
[6].叶丽萍,龚四堂,区文玑,黄海,何婉儿.迁延性慢性腹泻病患儿回肠末端纹状缘肽酶及双糖酶活性的初步研究[J].中国循证儿科杂志.2008
[7].谢静,龚四堂,区文玑,王凤华,潘瑞芳.广州地区儿童十二指肠黏膜双糖酶活性检测[J].临床儿科杂志.2008
[8].何伟,黄磊,吕斌,黄承钰.BALB/c小鼠小肠乳糖酶活性双糖酶法测定条件的优化[J].郑州大学学报(医学版).2005
[9].陈建惠,张育苗,王招定.继发性双糖酶缺乏症与轮状病毒肠炎的关系[J].实用儿科临床杂志.2004
[10].吴文川,靳大勇,吴肇汉,秦新裕.全小肠切除术后残留肠道黏膜细胞纹状缘双糖酶的表达[J].中华普通外科杂志.2004
论文知识图
