导读:本文包含了增殖抑制作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胃癌,细胞增殖抑制,NK-1受体,细胞凋亡
增殖抑制作用论文文献综述
徐峰,潘淑波,史肖华[1]（2019）在《NK-1R拮抗剂L-732,138抑制胃癌细胞增殖的作用研究》一文中研究指出目的探讨NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT比色法测定NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞的增殖影响,Hoechst 33342染色实验检测NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞凋亡的影响。结果 NK-1R拮抗剂L-732,138以浓度依赖性的方式阻断胃癌细胞系23132-87的增值,半数抑制浓度IC50为67.85μM。此外,染色实验结果表明,在胃癌细胞系中发现凋亡细胞,呈现染色质浓缩和核碎裂形态。结论 NK-1R参与胃癌细胞的增殖和凋亡过程,是一种新兴的胃癌药物治疗靶点,NK-1R拮抗剂有望成为新的抗胃癌药物。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年12期）
齐冰丽,黄平,颜瑞雪,李倩[2]（2019）在《柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究》一文中研究指出目的:探究柚皮素(NAR)通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞,并分为空白组、低剂量柚皮素组、中剂量柚皮素组和高剂量柚皮素组;使用柚皮素预处理后,检测NAR对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响情况;检测细胞侵袭迁移及凋亡相关蛋白和PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:使用柚皮素处理后,各组卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭受到显着抑制,凋亡受到显着促进,且对柚皮素呈剂量依赖性。相比空白组,使用柚皮素各组PCNA、Bcl-2、N-cadherin、MMP-9、MMP-2蛋白水平显着降低(P<0.01),Bax、Caspase-3、E-cadherin、PI3K蛋白表达水平及AKT、p65磷酸化水平显着升高(P<0.01),且随着柚皮素使用剂量的增加呈剂量依赖性,总AKT蛋白表达无显着变化(P>0.05)。结论:NAR可能通过抑制EMT及PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭能力,并促进卵巢癌细胞的凋亡,在一定剂量范围内呈剂量依赖性。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
李良明[3]（2019）在《半夏泻心汤含药血清对结肠癌细胞增殖及裸鼠体内人结肠癌移植瘤生长抑制作用研究》一文中研究指出目的:分析半夏泻心汤含药血清对结肠癌细胞增殖及裸鼠体内人结肠癌移植瘤生长抑制影响。方法:取结肠癌细胞株SW620,制备半夏泻心含量血清对SW620细胞增殖抑制影响,选取BALB/c雌性裸鼠80只,随机数字表法将裸鼠分成5组,依次为对照组,模型组,半夏泻心汤低、中、高剂量组,每组各15只,制备结肠癌移植瘤模型,造模后半夏泻心汤低、中、高剂量组分别灌胃剂量为2、4、8 mL/kg药液,模型组裸鼠灌胃8 mL/kg生理盐水,1次/d,连续灌胃7d。观察裸鼠瘤体质量与体积,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生成素2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)含量变化和肿瘤组织内VEGFR2 mRNA表达状况。结果:和模型组相比,半夏泻心汤低、中、高剂量组裸鼠肿瘤体积、肿瘤质量下降,差异均有统计学意义(P<0.05),半夏泻心汤低、中、高剂量组抑瘤率分别为31.89%、47.83%、72.46%;和正常组相比,模型组大鼠血清bFGF、Ang-2及VEGF含量上升;和模型组相比,半夏泻心汤低、中、高剂量组裸鼠血清bFGF、Ang-2及VEGF含量下降,差异均有统计学意义(P<0.05);和模型组相比,半夏泻心汤低、中、高剂量组裸鼠VEGFR2 mRNA相对表达量下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:半夏泻心汤对人结肠癌SW620细胞裸鼠移植瘤生长有抑制作用,破坏肿瘤组织生长微环境,VEGFR2表达降低对肿瘤的生长起到抑制作用。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年12期）
胡彦辉,崔庆丽,马东阳,耿良[4]（2019）在《片仔癀对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究片仔癀对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制。方法以人肺癌A549细胞作为体外实验对象,分别用不同质量浓度的片仔癀处理,MTT检测细胞增殖变化,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移变化,Western blotting检测细胞中侵袭、迁移蛋白MMP-9、MMP-2和上皮细胞-间充质转化(EMT)蛋白E-cadherin、vimentin及Akt信号通路蛋白Akt磷酸化水平。用Akt信号通路激活剂和片仔癀处理肺癌细胞,检测激活Akt信号通路对片仔癀抗肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用。结果 100μg/mL的片仔癀对肺癌细胞增殖能力没有影响(P>0.05),200μg/m L的片仔癀处理可以明显降低肺癌细胞增殖能力(P<0.05)。100、200μg/m L的片仔癀处理后的肺癌细胞侵袭和迁移能力均降低,细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平下降,E-cadherin蛋白水平升高,vimentin蛋白水平降低,同时细胞中Akt磷酸化水平也下降(P<0.05)。Akt信号通路激活剂处理可以明显减弱片仔癀对肺癌细胞增殖、侵袭、迁移的抑制作用(P<0.05)。结论片仔癀具有降低肺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,作用机制与抑制Akt信号通路的激活有关。(本文来源于《中草药》期刊2019年22期）
王名琦,穆素红[5]（2019）在《华蟾素抑制肾癌细胞786-O增殖及促凋亡作用研究》一文中研究指出目的研究华蟾素(cinobufotalin)对人肾癌细胞786-O增殖的抑制作用及凋亡的促进作用,并对其作用机制进行探讨。方法将体外培养的肾癌细胞786-O分为对照组、1 mg/mL华蟾素组、10 mg/mL华蟾素组、100 mg/mL华蟾素组,分别给予正常培养液、1 mg/mL华蟾素、10 mg/mL华蟾素、100 mg/mL华蟾素处理,观察并计算细胞增殖抑制率,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用Hoechst-PI核染色法观察细胞核凋亡情况,采用Western blot法检测Survivin蛋白表达。结果华蟾素对肾癌细胞786-O增殖率的抑制作用随浓度的升高逐渐增强,且呈时间依赖性;流式细胞术及Hoechst-PI核染色法的检测结果表明,随着华蟾素作用浓度的递增,肾癌细胞786-O凋亡率呈剂量依赖性递增;Western blot结果显示,华蟾素抑制肾癌细胞786-O中Survivin蛋白的表达。结论华蟾素可通过降低肾癌细胞786-O中Survivin蛋白的表达,起到抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用。(本文来源于《临床肾脏病杂志》期刊2019年11期）
杨智源,闻乃妍,林杨,梁航,王乾[6]（2019）在《SF2523对人源脑胶质瘤干细胞TS576增殖的抑制作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨PI3K和BRD4双重抑制剂SF2523对人源脑胶质瘤干细胞TS576增殖的抑制作用,并初步阐明其作用机制。方法:培养人源脑胶质瘤干细胞TS576,将其分为对照组和0.25、0.50、1.00、2.00μmol·L-1 SF2523组。采用CCK-8法检测各组TS576细胞存活率;将TS576细胞分为对照组和2μmol·L-1 SF2523组,利用细胞生长计数法检测各组TS576细胞数;将TS576细胞分为对照组和1及2μmol·L-1 SF2523组,采用流式细胞术检测各组不同细胞周期TS576细胞百分比;将TS576细胞分为对照组和1及2μmol·L-1 SF2523组,利用AnnexinⅤ/PI染色法检测各组TS576细胞凋亡率;将TS576细胞分为对照组和1及2μmol·L-1 SF2523组,采用Western blotting法检测各组TS576细胞中B淋巴细胞瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和cyclinD1蛋白表达水平。结果:CCK-8检测,作用24、48和72h时,与对照组比较,0.25、0.50、1.00和2.00μmol·L-1 SF2523组TS576细胞存活率均明显降低(P<0.01)。细胞生长计数法检测,与对照组比较,2μmol·L-1 SF2523组细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测,作用72h时,与对照组比较,1和2μmol·L-1 SF2523组G1期TS576细胞百分比升高(P<0.05),S期TS576细胞百分比降低(P<0.05)。AnnexinⅤ/PI染色检测,作用72h时,与对照组比较,1和2μmol·L-1 SF2523组细胞凋亡率均明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,作用72h时,与对照组比较,1和2μmol·L-1SF2523组TS576细胞中Bax蛋白表达水平升高(P<0.01),Bcl-2和cyclinD1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.01)。结论:SF2523通过下调cyclinD1表达引起TS576细胞G1期阻滞,通过上调Bax表达、下调Bcl-2表达促进TS576细胞凋亡,从而抑制TS576细胞增殖。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
杨庄青,陆眉,杨晓娟,王常安,邹洁雅[7]（2019）在《抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响,阐明TRIM24基因在乳腺癌发生发展中的作用。方法:以脂质体法转染TRIM24siRNA和阴性对照NC-siRNA至MCF-7细胞作为si-TRIM24组和NC-siRNA组,以未转染的MCF-7细胞作为对照组。qRT-PCR和Western blotting法检测转染48h后各组MCF-7细胞中TRIM24mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测各组MCF-7细胞增殖能力,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Transwell实验检测各组MCF-7细胞侵袭和迁移数。结果:与对照组和NC-siRNA组比较,si-TRIM24组MCF-7细胞中TRIM24mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),MCF-7细胞增殖能力降低(P<0.05),MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05),MCF-7细胞侵袭和迁移数明显减少(P<0.05)。结论:抑制TRIM24基因表达能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移,且能够诱导细胞凋亡。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
朱中博,钱建升,杨硕,李康乐,窦建卫[8]（2019）在《不同剂量~(125)I粒子植入对人乳腺癌裸鼠荷瘤增殖的抑制作用及其机制》一文中研究指出目的:观察不同剂量~(125)I粒子植入对人乳腺癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用,探讨其作用机制。方法:选择健康BALB/c裸鼠于第4乳脂肪垫移植人乳腺癌HMLER90hi细胞,建立裸鼠荷瘤模型。将建模成功后的40只小鼠随机分为空白对照组和低、中及高剂量~(125)I粒子组,每组10只。空白对照组小鼠仅植入1粒空白粒子(不含放射性元素),低、中和高剂量组小鼠按照巴黎系统原则分别植入放射剂量为1.48×10-7、2.22×10-7和2.96×10-7Bq~(125)I粒子。测量各组小鼠肿瘤体积和瘤体质量,计算各组小鼠肿瘤生长抑制率;ELISA法检测各组荷瘤裸鼠肿瘤组织中端粒酶蛋白水平,qRT-PCR法检测各组小鼠HMLER90hi细胞中CD90和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)mRNA表达水平。结果:~(125)I粒子植入7、14和28d后,与空白对照组比较,不同剂量~(125)I粒子组小鼠肿瘤质量降低(P<0.05或P<0.01),肿瘤体积减小(P<0.05或P<0.01),肿瘤生长抑制率明显升高(P<0.05或P<0.01);ELISA检测,与空白对照组比较,不同剂量~(125)I粒子组小鼠肿瘤组织中端粒酶蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01);qRT-PCR检测,与空白对照组比较,不同剂量~(125)I粒子组小鼠HMLER90hi细胞中CD90和GM-CSF mRNA表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:不同剂量~(125)I粒子可抑制乳腺癌裸鼠荷瘤增殖,其作用机制可能与其抑制荷瘤组织中CD90和GM-CSF mRNA表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
周宏杨,武慧杰,胡杰,孙艳斌,于超[9]（2019）在《下调miR-34a表达逆转七氟醚对食管癌KYSE-150细胞增殖及侵袭的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨下调微RNA(microRNA,miR)-34a对七氟醚抑制食管癌KYSE-150细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法:用不同体积百分浓度(1.7%、3.4%和5.1%)的七氟醚处理KYSE-150细胞2、4和6 h后,采用MTT法检测各组细胞的增殖活性,实时荧光定量PCR法检测KYSE-150细胞中miR-34a的表达量。分别将携带有miR-34a-抑制子(miR-34a-inhibitor)及阴性对照(negative control,NC)-抑制子(NC-inhibitor)的重组质粒转入KYSE-150细胞,实时荧光定量PCR法检测miR-34a表达量的改变情况。用5.1%七氟醚处理miR-34a沉默表达后的KYSE-150细胞,分别采用MTT法及Transwell小室法检测各组KYSE-150细胞的增殖、迁移及侵袭情况。结果:与未用七氟醚处理的对照组相比,不同体积百分浓度(1.7%、3.4%和5.1%)的七氟醚处理KYSE-150细胞2、4和6 h后,KYSE-150细胞的增殖被明显抑制(P值均<0.05),且随着七氟醚浓度的提高miR-34a的表达水平明显上调(P值均<0.05)。与转染NC-inhibitor的对照组相比,转染miR-34a-inhibitor后明显降低了KYSE-150细胞中miR-34a的表达水平(P <0.05);沉默miR-34表达逆转了七氟醚对KYSE-150细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P值均<0.05)。结论:下调miR-34a可逆转七氟醚对KYSE-150细胞生物学特性的抑制作用。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年11期）
王斌,崔晓晓,张蓉[10]（2019）在《沉默PXDN基因表达抑制卵巢癌SKOV3和OV15细胞的增殖和迁移及可能的作用机制》一文中研究指出目的:探究过氧化物酶(peroxidase,PXDN)在卵巢癌中的功能和潜在的作用机制。方法:通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库和Kaplan-Meier Plotter数据库分析PXDN在卵巢癌组织中的表达情况,以及与患者预后的关系。采用免疫组织化学法检测79例浆液性卵巢癌及137例良性卵巢囊肿组织中PXDN的表达情况,并分析与临床病理参数的相关性。使用特异性针对PXDN基因的siRNA沉默卵巢癌SKOV3和OV15细胞中PXDN蛋白的表达,用CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell小室法和划痕愈合实验检测沉默PXDN基因表达对SKOV3和OV15细胞增殖和迁移功能的影响。采用特异性针对PXDN基因的shRNA沉默SKOV3细胞中PXDN蛋白的表达,再用转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)(10 ng/mL)处理PXDN沉默后的SKOV3细胞;通过蛋白质印迹法检测上皮-间质转化相关标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和纤维连接蛋白(Thbronectin,FN)的表达水平以及TGF-β信号通路中Snail1、Smad2、Smad3、Smad4以及磷酸化Smad2和Smad3蛋白的表达水平。结果:相较良性卵巢组织,卵巢癌组织中PXDN表达显着增高(P <0.001),并且PXDN高表达与卵巢癌预后不良相关(P <0.001)。沉默PXDN表达可抑制卵巢癌细胞的增殖和迁移(P值均<0.001)。沉默PXDN表达后再用TGF-β处理SKOV3细胞,E-cadherin蛋白的表达水平明显上调,而FN蛋白的表达水平下调(P值均<0.01),Smad2和Smad3的表达水平没有明显变化,Snail1、Smad4以及磷酸化Smad2和Smad3蛋白的表达水平均明显下调(P值均<0.01),沉默PXDN表达可逆转TGF-β诱导的上皮-间质转化的发生。结论:PXDN可能通过TGF-β/Smad通路调控卵巢癌上皮-间质转化的发生。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年11期）
增殖抑制作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究柚皮素(NAR)通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞,并分为空白组、低剂量柚皮素组、中剂量柚皮素组和高剂量柚皮素组;使用柚皮素预处理后,检测NAR对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响情况;检测细胞侵袭迁移及凋亡相关蛋白和PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:使用柚皮素处理后,各组卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭受到显着抑制,凋亡受到显着促进,且对柚皮素呈剂量依赖性。相比空白组,使用柚皮素各组PCNA、Bcl-2、N-cadherin、MMP-9、MMP-2蛋白水平显着降低(P<0.01),Bax、Caspase-3、E-cadherin、PI3K蛋白表达水平及AKT、p65磷酸化水平显着升高(P<0.01),且随着柚皮素使用剂量的增加呈剂量依赖性,总AKT蛋白表达无显着变化(P>0.05)。结论:NAR可能通过抑制EMT及PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭能力,并促进卵巢癌细胞的凋亡,在一定剂量范围内呈剂量依赖性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
增殖抑制作用论文参考文献
[1].徐峰,潘淑波,史肖华.NK-1R拮抗剂L-732,138抑制胃癌细胞增殖的作用研究[J].实用预防医学.2019
[2].齐冰丽,黄平,颜瑞雪,李倩.柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[3].李良明.半夏泻心汤含药血清对结肠癌细胞增殖及裸鼠体内人结肠癌移植瘤生长抑制作用研究[J].辽宁中医药大学学报.2019
[4].胡彦辉,崔庆丽,马东阳,耿良.片仔癀对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制研究[J].中草药.2019
[5].王名琦,穆素红.华蟾素抑制肾癌细胞786-O增殖及促凋亡作用研究[J].临床肾脏病杂志.2019
[6].杨智源,闻乃妍,林杨,梁航,王乾.SF2523对人源脑胶质瘤干细胞TS576增殖的抑制作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[7].杨庄青,陆眉,杨晓娟,王常安,邹洁雅.抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的抑制作用[J].吉林大学学报(医学版).2019
[8].朱中博,钱建升,杨硕,李康乐,窦建卫.不同剂量~(125)I粒子植入对人乳腺癌裸鼠荷瘤增殖的抑制作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[9].周宏杨,武慧杰,胡杰,孙艳斌,于超.下调miR-34a表达逆转七氟醚对食管癌KYSE-150细胞增殖及侵袭的抑制作用[J].肿瘤.2019
[10].王斌,崔晓晓,张蓉.沉默PXDN基因表达抑制卵巢癌SKOV3和OV15细胞的增殖和迁移及可能的作用机制[J].肿瘤.2019