导读:本文包含了家族性食管癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:食管癌,家族,哈萨克族,基因,特异性,抗原,恶性肿瘤。
家族性食管癌论文文献综述
尚晋文,白睿华,马一杰,李宁,张成娟[1]（2019）在《Claudin家族与食管癌发生发展的关系》一文中研究指出闭合蛋白(Claudin,CLDN)家族是一种上皮细胞间紧密连接的骨架蛋白,其表达异常可引起细胞黏附性减弱、分化程度降低及侵袭性增加。近年来,许多研究表明CLDN与各种恶性肿瘤的发生发展密切相关。CLDN已经被发现在许多肿瘤细胞中表达,不同组织或细胞中的表达具有明显差异性。然而,其在食管癌发生发展中的表达变化及调控机制暂不明确。研究者们进行了大量临床及基础实验,试图对CLDN的异常表达与食管癌的发生发展的关系进行研究,为未来食管癌的治疗特别是探讨转移机制提供新的分子生物学标志物。本文将对CLDN家族在食管癌中的表达、对肿瘤发生发展的影响及其分子机制进行分类阐述。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年10期）
谷丽娜,尹丹静,桑梅香,刘飞,吴云艳[2]（2018）在《黑色素瘤相关抗原A基因家族在食管癌患者外周血中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:探讨黑色素瘤相关抗原A家族(melanoma antigen A,MAGE-As)在食管癌患者外周血中的表达,分析其与食管癌患者临床病理学指标及预后的关系。方法:采用多重巢式PCR(multiplex semi-nested PCR)法检测153例食管癌患者和30例健康人外周血中MAGE-As m RNA表达水平,并利用酶切的方法鉴定该家族成员MAGE-A1、A2、A3、A4和A6的表达情况。结果:MAGE-As在食管癌患者外周血中阳性表达率为19.61%(30/153),MAGE-A1、A2、A3、A4、A6的阳性表达率分别为10.46%(16/153)、16.34%(25/153)、9.8%(15/153)、11.11%(17/153)和18.30%(28/153)。MAGE-As阳性表达与临床分期、远处转移、淋巴结转移呈正相关(均P<0.05),MAGE-As及其亚型基因的阳性表达均与食管癌患者5年生存率较差相关(均P<0.05);MAGE-As表达、肿瘤大小、淋巴结转移及远处转移可作为食管癌患者生存的独立预后因素(均P<0.01)。结论:MAGE-As在食管癌患者外周血中的表达与食管癌预后相关,有可能作为监测食管癌预后的重要指标。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2018年08期）
向迪[3]（2018）在《家族性食管癌易感基因SLC22A3 DNA甲基化异常及其表达失活的研究》一文中研究指出目的:食管鳞状细胞癌(ESCC)在中国人群中发病率居高不下,尤其是在风险较高的的北方地区。本课题组前期研究发现,与散发ESCC病例相比,家族性食管癌患者癌旁非肿瘤组织(non-tumor,NT)中SLC22A3基因显着下调。然而,SLC22A3基因是如何参与家族性食管癌的发病进程尚不清楚。SLC22A3(又名organic cation transporter 3,OCT3)位于人六号染色体,是IGF2R-SLC22A2-SLC22A3基因簇的一部分,其编码的阳离子转运蛋白被报道在药物运输和细胞内解毒等方面具有重要作用。对SLC22A3基因结构分析发现,其启动子区位于Cp G岛(Cp G island),提示在家族性食管癌中SLC22A3基因的下调可能与其表观遗传学的改变有关;因此本课题的研究目的为明确SLC22A3基因启动子甲基化水平改变与其在家族性食管癌中表达下调的关系;同时结合食管癌患者偏好高热饮食的习惯,探讨热刺激条件下SLC22A3基因在正常食管上皮细胞中所发挥的抗氧化作用。方法:采用Post hoc genome-wide association studies(Post hoc GWAS)对文献已报道的家族性上消化道恶性肿瘤及其对照进行SLC22A3基因所在区域的SNP分析,验证与SLC22A3基因关联的SNP变化是否与家族性食管癌患病风险密切相关;选取SLC22A3表达沉默的人食管癌细胞系(KYSE30和KYSE140),用甲基化转移酶抑制剂(5’-Aza)进行处理后检测SLC22A3的表达,分析SLC22A3表达下调与DNA甲基化异常之间的关系,同时运用亚硫酸氢钠测序(bisulfite genomic sequencing,BGS)及甲基化荧光定量PCR(real-time methylation-specific PCR,q-MSP)对人食管癌细胞系和临床病例外周血及组织中SLC22A3基因所在区域进行进一步甲基化分析;选取正常人食管上皮细胞系(NE1和NE3),采用sh RNA将SLC22A3基因敲低后,热休克法处理细胞,检测处理前后细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平和DNA损伤程度,分析SLC22A3对正常食管细胞受热刺激导致的氧化应激损伤和DNA损伤是否有保护作用。结果:我们证实SLC22A3是新的家族性食管癌易感基因;SLC22A3基因的启动子甲基化是导致其表达下调的机制之一;外周血SLC22A3基因启动子甲基化增加食管癌高危人群的患癌风险;敲低SLC22A3基因的正常食管上皮细胞受到热激后ROS水平升高并发生DNA损伤。结论:SLC22A3作为新的家族性食管癌分子标记物,其启动子甲基化将为家族性食管癌高危人群的风险评估及早期筛查提供重要科学依据。(本文来源于《深圳大学》期刊2018-06-30）
潘恩春,孙中明,何源,陈思红,何士林[4]（2016）在《沿淮河食管癌高发区居民家族遗传与食管癌发病风险的关系》一文中研究指出目的了解家族遗传与食管癌发病风险的关系,为实现食管癌的二级预防提供依据。方法采用1∶1匹配的病例对照研究方法,对213对食管癌病例及对照进行分层分析,比较2组间不同癌症类型、不同血缘关系亲属的食管癌发病危险(OR值)的大小及差异。结果与无癌症家族史相比,家系中有食管癌家族史的食管癌发病风险较高(OR=2.52,95%CI=1.67~3.79),同时有食管癌和其他癌症家族史的发病风险更高(OR=2.58,95%CI=1.37~4.89)。I级和Ⅱ级亲属中患有癌症的食管癌发病风险均较高,OR值(95%CI)分别为2.09(1.47~2.98)和3.35(1.32~8.53)。结论淮安市沿淮河地区居民有食管癌家族史者食管癌发病风险较高,同时有食管癌和其他癌症家族史的食管癌发病风险更高,且亲缘关系越近,食管癌的发病危险越大。(本文来源于《现代预防医学》期刊2016年14期）
刘强,刘宝财,金璐明,崔健,杨影顺[5]（2016）在《CKLF样MARVEL跨膜结构域超家族7基因在食管癌中的表达及其过表达对食管癌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨CKLF样MARVEL跨膜结构域超家族7(CMTM7)基因在食管癌中的表达情况及其过表达对食管癌细胞增殖的影响。方法收集97例食管癌患者的手术标本,包括食管癌组织及癌旁正常组织,采用免疫组化法检测CMTM7在食管癌与癌旁组织组织中的表达情况。分别采用实时荧光聚合酶链式反应、Western Blot检测人食管癌细胞系CE81T和正常人食管鳞状上皮细胞Het-1A中CMTM7 mRNA及蛋白的表达情况。将食管癌细胞系CE81T分为两组,实验组加入转染过表达CMTM7的腺病毒表达载体(Ad-CMTM7),对照组加入空载体腺病毒,在培养24 h、48 h、72 h和96 h时,采用细胞活性检测法(CCK-8)检测两组细胞增殖情况。结果免疫组化结果显示CMTM7在食管癌中低表达,在癌旁组织中高表达。正常食管上皮细胞Het-1A中的CMTM7 mRNA和蛋白表达水平明显高于食管癌细胞CE81T。CCK-8结果显示,各时间点CE81T细胞实验组的吸光值均低于对照组(P<0.05)。结论食管癌的CMTM7表达水平下调,过表达CMTM7对食管癌细胞的增殖具有显着的抑制作用。(本文来源于《广西医学》期刊2016年05期）
刘洪伯,王海峰,马玲玲,王芳,陈茹[6]（2015）在《TNF-α308位点的基因多态性与环境因素对新疆哈萨克族食管癌家族发病的交互作用分析》一文中研究指出目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的基因多态性及环境因素在新疆哈萨克族食管癌家族聚集中的交互作用。方法:在新疆北部食管癌高发区选取43例新疆哈萨克族食管癌家族成员及40例对照家族成员为研究对象,采用PCR-RFLP方法检测两组研究对象的外周血TNF-α308位点的基因型,对研究对象进行环境因素调查。结果:在新疆哈萨克族食管癌家族和非食管癌家族成员中TNF-α308位点的不同基因型分布差异有统计学意义(P=0.004,OR=8.786,95%CI:1.824~12.748),在食管癌家族成员中TNF-α308位点基因携带突变基因AA型和GA型频率明显增高,是非食管癌家族成员的8.786倍;在食管癌患者与非患者之间TNF-α308位点的GG、GA、AA基因型分布差异有统计学意义(P=0.031,OR=2.821,95%CI为1.722~11.016),与GG型相比,突变型基因可显着增加新疆哈萨克族食管癌的发病风险。分析TNF-α308位点的不同基因型与环境因素的交互作用,提示TNF-α308位点的基因多态性与饮酒(P=0.016,OR=1.531,95%CI:0.143~1.897)、暴饮暴食(P=0.021,OR=1.340,95%CI:0.266~3.789)在新疆哈萨克族食管癌家族发病可能起到交互作用。结论:TNF-α308位点基因多态性在新疆哈萨克族食管癌家族聚集中起一定作用。TNF-α308位点的基因多态性与饮酒、暴饮暴食在新疆哈萨克族食管癌家族发病中起到共同作用,可能与新疆哈萨克族食管癌高发有关。(本文来源于《肿瘤预防与治疗》期刊2015年05期）
郑亚标[7]（2015）在《microRNA和GST基因家族突变位点与食管癌风险的研究》一文中研究指出食管癌的发生有着显着的地域性分布差异和家族聚集现象,表明环境因素和遗传因素在食管癌的发生中扮演重要角色。因此阐明遗传因素和环境因素对食管癌易感性的影响,可使我们对个体罹患食管癌的风险进行评估,筛选高危人群,从而有针对性地采取预防措施。为进一步揭示食管癌发生的遗传基础,本研究以miR-196a2、miR-499和GST基因家族多个突变位点为研究对象,探讨其与食管癌易感性的关系。研究结果如下:一、rs11614913、rs3746444多态性位点与食管鳞状细胞癌易感性研究rs11614913和rs3746444单核苷酸多态位点(SNP)分别位于mi R-196a2和miR-499的成熟区,这两个SNP位点与癌症的发生密切相关,但与中国人群的食管鳞癌发生风险的关系尚未明确。为探究rs11614913和rs3746444在中国人群中对食管鳞状细胞癌易感性的影响,我们设计并进行了基于群体的病例-对照研究。本项研究共纳入3585例样本,其中包括1400例食管鳞状细胞癌患者和2185例健康对照。SNaPshot方法用来对样本进行SNP分型,比值比(odds ratio,OR)和95%的置信区间(95%CI)用来评估SNP位点与食管鳞状细胞癌易感性的关联强度。miR-196a2 rs11614913纯合突变基因型(CC)的携带者罹患食管鳞状细胞癌的风险比其他基因型携带者显着增加(CC vs.TT:OR=1.11,95%CI=1.01-1.22;CC vs.TT/TC:OR=1.09,95%CI=1.01-1.19);在非饮酒人群中,rs11614913导致的风险差异更为显着。对于miR-499 rs3746444,在非吸烟和非饮酒人群中,我们发现rs3746444突变基因也可增加食管鳞状细胞癌的易感性。这项研究结果表明miR-196a2 rs11614913 T/C和miR-499 rs3746444 T/C在中国人群中可以显着影响食管鳞状细胞癌的发生风险。二、GSTs基因多态性与食管癌易感性的meta分析谷胱甘肽硫转移酶(GST)家族是一种重要的II相代谢酶类,广泛分布在哺乳动物细胞质和细胞膜上。GST通过催化带电子的致癌化合物与谷胱甘肽结合,进而消除体内致癌物。目前,研究最为广泛的是位于GSTM1,GSTT1和GSTP1基因上的叁个主要突变,即GSTM1和GSTT1基因的完全缺失变异,与GSTP1基因的313位置处的A>G突变(rs1695),导致异亮氨酸突变为缬氨酸。许多学者在不同人群中已探讨过这叁种突变与食管癌易感性的关系,然而所得出结论并不统一。为了更好的评估GST基因突变对食管癌易感性的影响,我们通过收集已发表的相关文献并从中提取有关数据进行meta分析。最终,我们纳入了42篇文献。其中,关于GSTM1缺失突变与食管癌易感性的共有37篇,关于GSTT1缺失突变的共有27篇,21篇关于GSTP1 rs1695。GSTM1和GSTT1基因的缺失突变能显着增加食管癌易感性(GSTM1:OR=1.38,95%CI=1.23-1.55;GSTT1:OR=1.11,95%CI=1.00-1.23)。之后我们根据癌症亚型和人群分布进行分层分析,结果表明这两种突变可增加食管鳞状细胞癌风险,而对食管腺癌的风险无显着改变作用。GSTM1和GSTT1完全缺失突变对亚洲人群中食管癌的发生有促进作用,在欧洲人群中则无显着作用。GSTP1 rs1695位点可以引起编码氨基酸的改变,但对食管癌的易感性无显着影响。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2015-05-01）
李晓静,叶林,孙妞妞,刘翠,翟世丛[8]（2015）在《癌症家族史联合吸烟、饮酒等因素与食管癌患病风险相关性的Meta分析》一文中研究指出目的运用Meta分析探讨癌症家族史联合吸烟、喝酒等因素与食管癌患病风险的相关性。方法在PubMed、SpringLINK、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方医学网进行文献电子检索,搜索截止到2014年10月公开发表的家族性及散发性食管癌发生危险因素有关的文献,再运用Stata软件,采用可信区间方差分析法计算各相关因素的OR及95%CI。结果有7篇文献符合标准而被纳入分析,共包括8270名食管癌受试者,其中有癌症家族史者2146名,无癌症家族史者6124名。Meta分析结果:癌症家族史联合性别因素(OR=1.016,95%CI:0.763~1.354)以及联合吸烟因素(OR=0.997,95%CI:0.621~1.316),均与食管癌的发病风险并无明显相关性;而癌症家族史联合饮酒因素(OR=1.231,95%CI:1.099~1.379),提示有癌症家族史的饮酒人群,其食管癌的发生风险要高于无癌症家族史人群。结论已患食管癌的患者,有家族史人群与无家族史人群,其发病情况可能不存在性别差异,吸烟与不吸烟的发病情况也无明显差异,但酒精对食管癌的影响因素是不可忽视的。而且,有癌症家族史的人群,酒精对食管癌的负面影响更大。(本文来源于《当代医学》期刊2015年11期）
王珊,王玲,曹娜娜,单保恩[9]（2014）在《共刺激分子B7家族在食管癌中的研究进展》一文中研究指出食管癌的发病率占全世界恶性肿瘤发病率的第九位,其发病具有明显的地区性。我国是食管癌的高发地区,尽管近年来食管癌外科诊疗措施不断提高,但总体的治疗效果仍不尽如人意。随着肿瘤免疫学研究的进展和对肿瘤认识的逐步深入,人们发现食管癌的发生、发展与患者机体免疫功能低下密切相关。如何激发机体抗肿瘤免疫反应,杀灭体内残余癌细胞,成为提高食管癌疗效、预防其复发转移的关键。肿瘤浸润性T细胞(tumorinfiltrating lymphocytes,TIL)是介导抗肿瘤免疫应答的主要效应细胞,在抗食管癌免疫中起非常重要的作用。但由于其表面的协同刺激分子表达异常,致使TIL经常被诱导成"无能",甚至抑制肿瘤免疫应答的其他免疫细胞、协助肿瘤细胞逃避机体监视。因此,本文就共刺激分子B7家族在食管癌组织中的表达及其临床意义作一综述,以期为今后研发食管癌的免疫治疗策略提供实验依据和理论支持。(本文来源于《第九届全国免疫学学术大会论文集》期刊2014-10-18）
赵树青,张世勇[10]（2014）在《河北省武安县食管癌高发区健康人群恶性肿瘤特异性生长因子含量与上消化道肿瘤家族史的关系》一文中研究指出目的分析河北省武安县食管癌高发区健康人群的恶性肿瘤特异性生长因子(tumor specific growth factor,TSGF)含量与有无上消化道肿瘤家族史的关系。方法从武安县医院健康体检人群中随机抽取健康人424例作为研究对象,抽取静脉血2 ml,采用生化光度定量法测定血清中TSGF含量。结果 424例健康人群的TSGF含量为38.11~93.22 U/ml,平均(57.26±6.88)U/ml;TSGF阳性57例(13.4%),阴性367例(86.6%);TSGF表达阳性组有上消化道肿瘤家族史者29例(50.9%),明显高于阴性组(123例,33.5%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TSGF是一种比较敏感的肿瘤标志物,可用于健康体检及恶性肿瘤筛查。(本文来源于《中国慢性病预防与控制》期刊2014年05期）
家族性食管癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨黑色素瘤相关抗原A家族(melanoma antigen A,MAGE-As)在食管癌患者外周血中的表达,分析其与食管癌患者临床病理学指标及预后的关系。方法:采用多重巢式PCR(multiplex semi-nested PCR)法检测153例食管癌患者和30例健康人外周血中MAGE-As m RNA表达水平,并利用酶切的方法鉴定该家族成员MAGE-A1、A2、A3、A4和A6的表达情况。结果:MAGE-As在食管癌患者外周血中阳性表达率为19.61%(30/153),MAGE-A1、A2、A3、A4、A6的阳性表达率分别为10.46%(16/153)、16.34%(25/153)、9.8%(15/153)、11.11%(17/153)和18.30%(28/153)。MAGE-As阳性表达与临床分期、远处转移、淋巴结转移呈正相关(均P<0.05),MAGE-As及其亚型基因的阳性表达均与食管癌患者5年生存率较差相关(均P<0.05);MAGE-As表达、肿瘤大小、淋巴结转移及远处转移可作为食管癌患者生存的独立预后因素(均P<0.01)。结论:MAGE-As在食管癌患者外周血中的表达与食管癌预后相关,有可能作为监测食管癌预后的重要指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
家族性食管癌论文参考文献
[1].尚晋文,白睿华,马一杰,李宁,张成娟.Claudin家族与食管癌发生发展的关系[J].临床与病理杂志.2019
[2].谷丽娜,尹丹静,桑梅香,刘飞,吴云艳.黑色素瘤相关抗原A基因家族在食管癌患者外周血中的表达及其临床意义[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2018
[3].向迪.家族性食管癌易感基因SLC22A3DNA甲基化异常及其表达失活的研究[D].深圳大学.2018
[4].潘恩春,孙中明,何源,陈思红,何士林.沿淮河食管癌高发区居民家族遗传与食管癌发病风险的关系[J].现代预防医学.2016
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[7].郑亚标.microRNA和GST基因家族突变位点与食管癌风险的研究[D].西北农林科技大学.2015
[8].李晓静,叶林,孙妞妞,刘翠,翟世丛.癌症家族史联合吸烟、饮酒等因素与食管癌患病风险相关性的Meta分析[J].当代医学.2015
[9].王珊,王玲,曹娜娜,单保恩.共刺激分子B7家族在食管癌中的研究进展[C].第九届全国免疫学学术大会论文集.2014
[10].赵树青,张世勇.河北省武安县食管癌高发区健康人群恶性肿瘤特异性生长因子含量与上消化道肿瘤家族史的关系[J].中国慢性病预防与控制.2014
论文知识图
