导读:本文包含了苏糖酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:霉素,亚铁,阿奇,脑脊液,硫酸镁,氧化氮,脑缺血。
苏糖酸论文文献综述
付金涛[1]（2018）在《L-苏糖酸镁与硫酸镁对局灶性脑缺血大鼠保护作用的比较研究》一文中研究指出背景与目的:部分基础研究中补充硫酸镁可有效治疗局灶性脑缺血损伤,但临床研究结果显示,硫酸镁不能降低脑卒中患者的残疾率与死亡率。研究证实,系统性补充硫酸镁不能提高正常小鼠脑脊液镁离子浓度。依据脑缺血后血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的病理学过程,我们猜测,脑缺血急性期硫酸镁难以通过血脑屏障进入脑内。因此,我们采用对血脑屏障高通透性的L-苏糖酸镁比较在脑缺血急性期与硫酸镁的神经保护作用。方法:1、探讨给予L-苏糖酸镁与硫酸镁对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影响。参照Longas的方法建立大鼠MCAO模型,将SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分成假手术组、MCAO模型组、硫酸镁组和L-苏糖酸镁组,于大鼠脑缺血90分钟再灌注24小时后,采用2,3,5-氯化叁苯四唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色标记脑梗死灶,并计算脑梗死体积。2、观察给予L-苏糖酸镁与硫酸镁对缺血大鼠神经行为能力的影响。于大鼠缺血再灌注后6小时,对实验大鼠进行神经缺损评分(即Longas评分)。3、评价L-苏糖酸镁与硫酸镁对磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体1(phosphorylated N-methyl-D-aspartate receptor 1,p-NR1)阳性细胞表达的影响。脑缺血后6,12,24小时不同时间点给予实验大鼠灌注取脑并做成石蜡切片,通过苏木素-伊红(Hematoxylin-Eosin,H-E)染色观察组织学变化,并确定缺血半暗带(ischemia penumbra,IP);通过免疫组织化学染色,标记缺血半暗带中p-NR1阳性细胞,并进行镜下计数。结果:1、脑梗死体积测量。假手术组未见梗死灶;相较于MCAO模型组(17.96%±2.99%),L-苏糖酸镁组(6.17%±2.43%)和硫酸镁组(9.45%±2.77%)大鼠脑梗死体积均明显减少(p<0.01),并且,L-苏糖酸镁组比硫酸镁组脑梗死体积减少更加明显(p<0.05)。2、神经行为缺损评分。假手术组行为学评分为0分;相较于MCAO模型组(1.8±0.1)和硫酸镁组(1.7±0.1),L-苏糖酸镁组(1.3±0.1)能显着改善大鼠的神经行为学(p<0.05)。3、p-NR1阳性细胞计数。与假手术组(75.7±4.9/mm2)比较,模型组在缺血后6小时(27.7±3.8/mm2),12小时(20.3±3.2/mm2)和24小时(35.5±1.3/mm2)阳性细胞密度均有明显减少(p<0.01)。相较于模型组,硫酸镁组在12小时(39.3±5.4/mm2)阳性细胞密度显着增加(p<0.01);L-苏糖酸镁组在6小时(41.7±1.9/mm2)与12小时(45.3±2.4/mm2)阳性细胞密度明显增加(p<0.05)结论:1、硫酸镁能轻度降低局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积;L-苏糖酸镁可显着降低局灶性脑缺血大鼠的脑梗死体积,并且可以改善缺血大鼠的神经行为能力,具有明显的神经保护作用。2、L-苏糖酸镁对脑缺血的神经保护机理可能与给药后p-NR1表达密切相关。(本文来源于《桂林医学院》期刊2018-06-01）
张元榛[2]（2018）在《L-苏糖酸镁对MPTP小鼠保护作用的研究》一文中研究指出目的:国内外研究表明镁缺乏与帕金森病的发生发展密切相关,我们的前期研究证明了L-苏糖酸镁(Magnesium-L-threonate,Mg T)可以改善帕金森病1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)小鼠模型行为学障碍,并减少多巴胺神经元进行性缺失,但是L-苏糖酸镁对MPTP小鼠的保护机制尚不明确。已知在MPTP毒性损伤机制中,炎症和氧化应激在多巴胺神经元损伤过程中发挥重要作用,因此,本研究主要探讨口服Mg T后,MPTP小鼠黑质小胶质细胞活化和i NOS的变化。方法:本实验使用C57BL/6J小鼠(雄性,18-22g),称重后随机分为3组:正常对照组,MPTP模型组(腹注,连续7天,日一次,30mg/kg)和L-苏糖酸镁治疗组(口服Mg T+腹注MPTP,Mg T 1.2m M)。分别于腹腔注射MPTP后第1天及第7天,对小鼠进行处死取脑,评价Mg T对MPTP小鼠模型的神经保护机制,主要通过叁个方面进行评价:1、多巴胺神经元的形态与数目改变:通过Kluver Barrer法和酪氨酸羟化酶(Tyrosine Hydroxylase,TH)免疫染色法观察Mg T对MPTP小鼠黑质多巴胺神经元的形态和数目的影响;2、通过离子钙接头蛋白(Ionized calciumbingding adaptor molecule-1,Iba-1)免疫组织化学染色探讨Mg T对小胶质细胞活化的影响;3、通过诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)免疫组织化学染色,评价Mg T对MPTP小鼠黑质致密部i NOS表达的影响。结果:1、Kluver Barrer染色观察发现,对照组细胞核大深染,卵圆形,位于胞体中央,核仁明显,胞体呈梭形或叁角形;与对照组相比,模型组黑质神经细胞胞核染色变浅,胞体萎缩,胞浆减少;与模型组相比,Mg T治疗组神经细胞数目增加,核染色较深,胞体体积增大。TH免疫组化染色提示与对照组(66±11)相比,MPTP模型组小鼠黑质致密部TH阳性神经元数目(27.3±8)明显减少,Mg T治疗组TH阳性神经元数目(54.7±4.6)与MPTP模型组相比,神经元数目显着增加(P<0.05)。2、小胶质细胞标记物Iba-1阳性细胞的活化:与对照组(0.0±0.0)相比,MPTP模型组小鼠黑质活化的Iba-1免疫阳性细胞数量(14.7±3.3)明显增加(P<0.05),细胞体积增大,突起增粗;Mg T治疗组小鼠黑质区域的活化Iba-1阳性细胞数目(6.6±4.8)与MPTP组相比减少55.1%,P<0.05。3、Mg T对i NOS蛋白表达影响的评价:与对照组相比,MPTP模型组小鼠黑质致密部区i NOS阳性细胞数(17.3±5.1)明显升高,P<0.01;与MPTP模型组比较,Mg T治疗组小鼠黑质区i NOS阳性细胞(9.3±1.5)减少46.2%(P<0.01)。结论:1、口服L-苏糖酸镁可以改善MPTP毒性引起的多巴胺神经元的形态改变及数目减少。2、L-苏糖酸镁可以降低MPTP引起的小鼠黑质小胶质细胞的活化和i NOS蛋白的表达,提示L-苏糖酸镁可能是通过抑制胶质细胞活化引起的炎症反应和减少氧化应激,对MPTP小鼠的多巴胺神经元缺失产生保护作用。(本文来源于《桂林医学院》期刊2018-05-01）
秦珩,李世芬,胡奇,张成香,严婷[3]（2018）在《L-苏糖酸镁改善睡眠功能的观察》一文中研究指出目的观察L-苏糖酸镁对于改善小鼠睡眠功能的作用。方法将120只CI/F1代健康雌性小鼠按体质量随机分为叁个大组。每大组分别随机分为1个对照组和3个剂量组,每组10只。按0.15、0.3、0.9 g/(kg·bw)经口灌胃30d后,分别进行直接睡眠实验、延长戊巴比妥钠睡眠时间实验、戊巴比妥钠阈下剂量催眠实验、巴比妥钠睡眠潜伏期实验,比较对照组和各剂量组之间的差异。结果对照组和3个剂量组对小鼠均无直接睡眠作用;和对照组相比,各剂量组戊巴比妥钠阈下剂量实验为阴性;0.9 g/(kg·bw)组小鼠戊巴比妥钠睡眠时间长于0 g/(kg·bw)组;0.9g/(kg·bw)组小鼠巴比妥钠睡眠潜伏期短于0 g/(kg·bw)组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 L-苏糖酸镁具有改善小鼠睡眠功能作用。(本文来源于《营养学报》期刊2018年02期）
王宗丽[4]（2017）在《血脑屏障开放前给予L-苏糖酸镁对短暂局灶性脑缺血大鼠保护作用的研究》一文中研究指出背景与目的临床试验证明,系统性给予硫酸镁对脑卒中患者无明显疗效。依据前人对硫酸镁血脑屏障通透性以及脑缺血后血脑屏障损伤的病理生理学过程的研究结果,我们猜测,脑缺血后急性期血脑屏障构造损伤之前镁离子的血脑屏障通透性不高是临床试验失败的因素之一。我们首先确定血脑屏障对镁离子非选择性开放的时间,然后进一步探讨血脑屏障开放前给予血脑屏障高通透性的L-苏糖酸镁对短暂局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。方法1、确定血脑屏障开放时间点。线栓阻塞左侧大脑中动脉90min制作SD大鼠短暂局灶性脑缺血模型。于缺血后3h、6h、12h、24h腹腔注射硫酸镁(2mM/kg),采集CSF,检测镁离子浓度,确定血脑屏障对镁离子非选择性开放的时间。2、探讨血脑屏障开放前给予L-苏糖酸镁对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。实验大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、硫酸镁组、L-苏糖酸镁组。于缺血后24h取脑,新鲜脑组织行TTC染色标记脑梗死灶,并计算梗死体积。结果1、血脑屏障对镁离子非选择性开放的时间。与正常组相比,缺血后3h、6h腹腔注射硫酸镁组的CSF镁浓度无显着性差异,缺血12h、24h组的CSF镁浓度明显升高(P<0.05)。2、L-苏糖酸镁对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。假手术组脑组织未见梗死灶形成;模型组大鼠脑梗死体积百分比为41.9±4.3%;硫酸镁组脑梗死体积百分比为22.2±3.4%;L-苏糖酸镁组脑梗死体积百分比为13.8±3.8%。与正常组相比,模型组大鼠脑梗死体积明显增大(P<0.01);与模型组相比,硫酸镁组、L-苏糖酸镁组大鼠脑梗死体积均显着减小(P<0.01);且L-苏糖酸镁组脑梗死体积比硫酸镁组减少的更加明显(P<0.05)。结论1、脑缺血后血脑屏障对镁离子非选择性开放在6h-12h之间;2、血脑屏障开放前给予L-苏糖酸镁比硫酸镁对局灶性脑缺血大鼠有更好的神经保护作用。(本文来源于《桂林医学院》期刊2017-05-01）
胡晓,刘大仁,李响敏,冯丽华,梅蕾蕾[5]（2013）在《L-苏糖酸阿奇霉素大鼠体内药代动力学研究》一文中研究指出目的观察L-苏糖酸阿奇霉素在大鼠体内药代动力学特征。方法建立L-苏糖酸阿奇霉素液-质联用检测分析方法,测定L-苏糖酸阿奇霉素灌胃给药后不同时间点大鼠血浆L-苏糖酸阿奇霉素的浓度。采用DAS2.0软件计算其主要药代动力学参数并和乳糖酸阿奇霉素进行比较。结果大鼠灌胃给予L-苏糖酸阿奇霉素(60mg·kg-1)和等摩尔乳糖酸阿奇霉素的主要药代动力学参数:AUC(0-t)分别为(366.14±241.15)mg·L-1·h-1和(321.79±118.71)mg·L-1·h-1,Cmax分别为(50.04±13.46)mg·L-1和(51.08±16.24)mg·L-1,Tmax分别为(1.08±0.20)h和(1.17±0.26)h,MRT(0-t)分别为(7.88±3.93)h和(7.75±3.21)h,t1/2z分别为(42.93±8.95)h和(47.75±24.19)h,CLz分别为(0.121±0.05)L·h-1·kg-1和(0.126±0.053)L·h-1·kg-1,Vz分别为(7.25±2.25)L·kg-1和(7.75±2.58)L·kg-1。经t检验,两药间上述主要药代动力学参数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 L-苏糖酸阿奇霉素和乳糖酸阿奇霉素灌胃给药在大鼠体内药代动力学过程相似。(本文来源于《南昌大学学报(医学版)》期刊2013年02期）
胡晓,李响敏,刘大仁,胡雪飞,李文[6]（2011）在《L-苏糖酸阿奇霉素抗菌效应及急性毒性研究》一文中研究指出目的观察L-苏糖酸阿奇霉素的抗菌效应及其急性毒性。方法肉汤稀释法检测药物对临床分离的常见致病菌最小抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC)以评价其体外抗菌作用。以金黄色葡菌球菌及耐甲氧西林金黄色葡菌球菌感染小鼠建立动物模型,阿奇霉素灌胃给药对感染动物进行治疗评价其体内抗菌作用并测定小鼠LD50评价其急性毒性。结果体外实验显示L-苏糖酸阿奇霉素和乳糖酸阿奇霉素对革兰阳性球菌、革兰阴性球菌和革兰阴性杆菌的MIC50、MIC90、MBC50和MBC 90基本一致,均对耐药菌无效;低剂量(37.5mg.kg-1)L-阿苏糖酸阿奇霉素和乳糖酸阿奇霉素对金黄色葡萄球菌敏感株感染小鼠的保护率分别为55%和15%,经χ2检验差异有统计学意义(P<0.05);小鼠腹腔注射L-苏糖酸阿奇霉素和乳糖酸阿奇霉素的LD50分别为(1 308.6±203.2)mg.kg-1和(1 193.1±161.4)mg.kg-1,经t检验差异有统计学意义(P<0.05)。结论 L-苏糖酸阿奇霉素和乳糖酸阿奇霉素体外抗菌活性相似,低剂量L-苏糖酸阿奇霉素对金葡菌感染小鼠有更强的保护作用且对小鼠的急性毒性小于乳糖酸阿奇霉素。(本文来源于《南昌大学学报(医学版)》期刊2011年12期）
于丽,林华宽,耿思莹,赵晶,刘照胜[7]（2007）在《铁(Ⅱ)-L-苏糖酸的合成及其二元配合物和铁(Ⅱ)-α-氨基酸-L-苏糖酸叁元配合物的稳定性研究》一文中研究指出合成了铁(Ⅱ)-L-苏糖酸(2,3,4-叁羟基丁酸).用 pH 法在(25.0±0.1)℃,I=0.1 mol/L KNO_3条件下,测定了 Fe(Ⅱ)-L-苏糖酸二元配合物和 Fe(Ⅱ)-α-氨基酸-L-苏糖酸叁元配合物的生成常数,讨论了 Fe(Ⅱ)-L-苏糖酸二元和铁(Ⅱ)-α-氨基酸-L-苏糖酸叁元配合物在溶液中的配位方式及配位能力.(本文来源于《南开大学学报(自然科学版)》期刊2007年05期）
韦湛影[8]（2006）在《L-苏糖酸钙在孕期中的应用及临床观察》一文中研究指出从1999年开始,我院产科门诊把L-苏糖酸钙(即巨能钙)应用于孕妇作为预防孕期缺钙、治疗孕期抽筋的一种钙剂。在应用过程中从孕妇反馈及临床的观察发现,用了巨能钙后孕妇的抽筋、疲劳症状很快消失,孕期中很少出现水肿、高血压现象;在分娩过程中,产力好、产程短,婴(本文来源于《广西医学》期刊2006年11期）
李湘新,陈学良,张茂宏,王彦华,达万明[9]（2005）在《L-苏糖酸亚铁治疗缺铁性贫血的多中心随机对照研究》一文中研究指出目的了解L-苏糖酸亚铁(FL-T)治疗缺铁性贫血(IDA)的疗效及不良反应。方法采用多中心、随机、双盲、双模拟、阳性药物平行对照试验方法,140例就诊于叁所医院的IDA患者,按照入选标准,以随机区组的方法随机分入实验组及对照组,分别予以FL-T胶囊4粒+模拟琥珀酸亚铁2片(A组)、琥珀酸亚铁2片+模拟FL-T胶囊4粒(B组),3次/d,口服,8周为1疗程。治疗前、第4周及结束时测定血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白等有关铁参数;每2周随访1次,随访血常规、网织红细胞计数及药物的不良反应。结果两种药治疗8周,IDA的完全缓解率分别为89.06%和85.07%,总有效率分别为98.44%和97.01%,两组间差异无统计学意义。两组用药后Hb不断增长,以8周达到最高值(P<0.01)。两种铁剂治疗后铁参数均出现了有意义的变化(P<0.05),表现为血清铁上升,贮存铁及血清铁蛋白增加,总铁结合力下降。不良反应A组13.85%,B组14.71%,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论FL-T治疗IDA起效快、疗效显着、不良反应轻微且发生率低。(本文来源于《中华内科杂志》期刊2005年11期）
高革,孙祥德,赵俊环[10]（2005）在《高效液相色谱法同时测定L-苏糖酸钙和柠檬酸的含量》一文中研究指出目的建立巨能钙片剂中L-苏糖酸钙和柠檬酸含量同时测定的高效液相色谱法(HPLC)方法。方法以C18色谱柱、0.025mol.L-1pH=2.50NaH2PO4为流动相分离、210nm紫外检测、外标法定量。结果L-苏糖酸钙和柠檬酸的线性范围分别为0.270~13.0、0.431~20.7mmol.L-1;方法回收率大于99.0%;日内及日间RSD小于2.0%。结论本方法不经分离直接同时测定巨能钙片剂中L-苏糖酸钙和柠檬酸的含量,快速、简便、准确,可用于巨能钙片剂的质量控制。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2005年05期）
苏糖酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:国内外研究表明镁缺乏与帕金森病的发生发展密切相关,我们的前期研究证明了L-苏糖酸镁(Magnesium-L-threonate,Mg T)可以改善帕金森病1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)小鼠模型行为学障碍,并减少多巴胺神经元进行性缺失,但是L-苏糖酸镁对MPTP小鼠的保护机制尚不明确。已知在MPTP毒性损伤机制中,炎症和氧化应激在多巴胺神经元损伤过程中发挥重要作用,因此,本研究主要探讨口服Mg T后,MPTP小鼠黑质小胶质细胞活化和i NOS的变化。方法:本实验使用C57BL/6J小鼠(雄性,18-22g),称重后随机分为3组:正常对照组,MPTP模型组(腹注,连续7天,日一次,30mg/kg)和L-苏糖酸镁治疗组(口服Mg T+腹注MPTP,Mg T 1.2m M)。分别于腹腔注射MPTP后第1天及第7天,对小鼠进行处死取脑,评价Mg T对MPTP小鼠模型的神经保护机制,主要通过叁个方面进行评价:1、多巴胺神经元的形态与数目改变:通过Kluver Barrer法和酪氨酸羟化酶(Tyrosine Hydroxylase,TH)免疫染色法观察Mg T对MPTP小鼠黑质多巴胺神经元的形态和数目的影响;2、通过离子钙接头蛋白(Ionized calciumbingding adaptor molecule-1,Iba-1)免疫组织化学染色探讨Mg T对小胶质细胞活化的影响;3、通过诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)免疫组织化学染色,评价Mg T对MPTP小鼠黑质致密部i NOS表达的影响。结果:1、Kluver Barrer染色观察发现,对照组细胞核大深染,卵圆形,位于胞体中央,核仁明显,胞体呈梭形或叁角形;与对照组相比,模型组黑质神经细胞胞核染色变浅,胞体萎缩,胞浆减少;与模型组相比,Mg T治疗组神经细胞数目增加,核染色较深,胞体体积增大。TH免疫组化染色提示与对照组(66±11)相比,MPTP模型组小鼠黑质致密部TH阳性神经元数目(27.3±8)明显减少,Mg T治疗组TH阳性神经元数目(54.7±4.6)与MPTP模型组相比,神经元数目显着增加(P<0.05)。2、小胶质细胞标记物Iba-1阳性细胞的活化:与对照组(0.0±0.0)相比,MPTP模型组小鼠黑质活化的Iba-1免疫阳性细胞数量(14.7±3.3)明显增加(P<0.05),细胞体积增大,突起增粗;Mg T治疗组小鼠黑质区域的活化Iba-1阳性细胞数目(6.6±4.8)与MPTP组相比减少55.1%,P<0.05。3、Mg T对i NOS蛋白表达影响的评价:与对照组相比,MPTP模型组小鼠黑质致密部区i NOS阳性细胞数(17.3±5.1)明显升高,P<0.01;与MPTP模型组比较,Mg T治疗组小鼠黑质区i NOS阳性细胞(9.3±1.5)减少46.2%(P<0.01)。结论:1、口服L-苏糖酸镁可以改善MPTP毒性引起的多巴胺神经元的形态改变及数目减少。2、L-苏糖酸镁可以降低MPTP引起的小鼠黑质小胶质细胞的活化和i NOS蛋白的表达,提示L-苏糖酸镁可能是通过抑制胶质细胞活化引起的炎症反应和减少氧化应激,对MPTP小鼠的多巴胺神经元缺失产生保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
苏糖酸论文参考文献
[1].付金涛.L-苏糖酸镁与硫酸镁对局灶性脑缺血大鼠保护作用的比较研究[D].桂林医学院.2018
[2].张元榛.L-苏糖酸镁对MPTP小鼠保护作用的研究[D].桂林医学院.2018
[3].秦珩,李世芬,胡奇,张成香,严婷.L-苏糖酸镁改善睡眠功能的观察[J].营养学报.2018
[4].王宗丽.血脑屏障开放前给予L-苏糖酸镁对短暂局灶性脑缺血大鼠保护作用的研究[D].桂林医学院.2017
[5].胡晓,刘大仁,李响敏,冯丽华,梅蕾蕾.L-苏糖酸阿奇霉素大鼠体内药代动力学研究[J].南昌大学学报(医学版).2013
[6].胡晓,李响敏,刘大仁,胡雪飞,李文.L-苏糖酸阿奇霉素抗菌效应及急性毒性研究[J].南昌大学学报(医学版).2011
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[9].李湘新,陈学良,张茂宏,王彦华,达万明.L-苏糖酸亚铁治疗缺铁性贫血的多中心随机对照研究[J].中华内科杂志.2005
[10].高革,孙祥德,赵俊环.高效液相色谱法同时测定L-苏糖酸钙和柠檬酸的含量[J].新乡医学院学报.2005
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