钙诱导钙释放论文_赵瑞富

导读:本文包含了钙诱导钙释放论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:诱导,心力衰竭,受体,骨骼肌,细胞,腺苷,平滑肌。

钙诱导钙释放论文文献综述

赵瑞富^[1]（2014）在《防控钙通道相关室性心律失常的新靶点—钙库超载诱导钙释放（SOICR）》一文中研究指出目的：钙库超载诱导钙释放(SOICR)在儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)和心力衰竭致死性心律失常发生中具有重要作用。本研究在细胞水平建立起搏心肌细胞SOICR模型,分别观察卡维地洛和维拉帕米干预对SOICR的作用,并建立大鼠在体SOICR模型,观察维拉帕米对SOICR致心律失常的作用,探讨其抗心律失常的机制。方法：研究内容分叁部分,具体如下：(1)卡维地洛抑制起搏心肌细胞钙库超载诱导钙释放的研究：实验分为对照组、卡维地洛组、美托洛尔组、酚妥拉明组和硝苯地平组。电刺激起搏单个心肌细胞并灌注异丙肾上腺素及咖啡因诱导钙库钙超载,从而触发肌浆网钙释放通道Ryanodine受体(RyR2)舒张期开放引起SOICR。应用钙离子荧光成像技术记录胞内钙浓度的实时变化。(2)维拉帕米对起搏心肌细胞钙库超载诱导钙释放及Ryanodine受体的影响：实验分为对照组、维拉帕米组和硝苯地平组。采用电刺激起搏单个心室肌细胞,给予异丙肾上腺素和咖啡因灌流诱导钙库钙超载,从而触发肌浆网钙RyR2通道舒张期开放引起SOICR。应用钙离子荧光成像技术记录细胞内钙离子浓度的变化。同时应用平面脂双层膜RyR2单通道技术探讨药物对RyR2通道门控特性的影响。(3)维拉帕米对大鼠钙库超载诱导钙释放致心律失常的作用：将SD大鼠随机分为对照组、维拉帕米组(1.5mg/kg)和硝苯地平组(0.5mg/kg)。预先给予大鼠腹腔注射药物20min,观察注射异丙基肾上腺素和咖啡因后,在快频率电刺激条件下诱发触发活动、室性心动过速及自发室性心动过速的发生率,及维拉帕米和硝苯地平干预对触发活动和室性心律失常的影响。结果：(1)在1-4Hz起搏频率下卡维地洛组细胞SOICR发生率均显着低于对照组(均P<0.01)；卡维地洛对心肌细胞SOICR的抑制在不同起搏频率下无明显差异(P>0.05)。酚妥拉明、美托洛尔和硝苯地平组细胞与对照组细胞比较,SOICR发生率无差异(均P>0.05)。各组起搏细胞钙瞬变振幅和咖啡因峰值估测钙库钙总量均未见明显差异(P>0.05)。(2)与对照组相比较,维拉帕米和硝苯地平均明显降低细胞起搏钙瞬变振幅和咖啡因峰值估测的钙库钙总量(均P<0.05)；维拉帕米组和硝苯地平组细胞SOICR发生率均显着低于对照组(P<0.05),且维拉帕米抑制作用较硝苯地平更显着(1-3Hz,P<0.05)。维拉帕米可直接结合于RyR2,显着降低通道开放时间(P<0.05)。(3)与基础条件相比,对照组大鼠腹腔注射ISO和咖啡因后,快频率S1S2刺激触发活动和室速发生率显着增加；在快频率刺激下,与对照组相比维拉帕米可显着降低室速的发生率(分别为6/6和2/8,P<0.05),硝苯地平无明显差异；对照组自发性室速发生率为5/6,维拉帕组发生率为1/8,较对照组显着降低(P<0.05)。结论：卡维地洛可明显抑制起搏心肌细胞SOICR的发生,其作用机制可能是直接抑制RyR2的自发性开放；维拉帕米抑制起搏心肌细胞SOICR的发生并显着降低钙库超载时室性心律失常的发生率,其作用机制可能与阻断LTCC减少细胞钙超载及直接抑制RyR2降低通道开放时间有关。(本文来源于《华中科技大学》期刊2014-05-01）

胡淑婷,白洁,刘红梅^[2]（2013）在《慢性心衰大鼠心肌细胞内异常钙诱导钙释放的研究》一文中研究指出目的研究慢性心衰大鼠心肌细胞内异常的钙诱导钙释放。方法将实验动物分为手术组和假手术组,运用全细胞膜片钳、激光扫描共聚焦显微镜、蛋白印迹(Western-blot)等方法研究胞浆内钙诱导钙瞬变及钙调控相关蛋白L-型钙通道(LTCC)表达的变化。结果慢性心衰大鼠心肌细胞肌浆网内的钙瞬变(ΔF/F0=12.72±1.13)显着低于对照组大鼠心肌细胞肌浆网内的钙瞬变(ΔF/F0=28.87±2.02,P<0.01);慢性心衰大鼠心肌细胞内LTCC的表达较对照组下调。结论 LTCC表达下调所致心肌兴奋-收缩耦联的异常是导致心衰的原因之一。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2013年12期）

路红,沈亚峰,曹密,胡淑婷,宋晓伟^[3]（2012）在《槐定碱对心力衰竭大鼠心肌细胞钙诱导钙释放的影响》一文中研究指出目的:研究槐定碱对心力衰竭大鼠心肌细胞钙诱导钙释放的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支制备心力衰竭模型,随机分为假手术组、心力衰竭组、槐定碱5 mg/kg、10 mg/kg和20 mg/kg剂量组。4周后酶解法分离各组大鼠心室肌细胞,采用膜片钳和激光扫描共聚焦显微镜同步实时记录系统记录心肌细胞的L-型钙电流(ICa.L)及胞浆内的钙瞬变。结果:心力衰竭组大鼠心肌细胞的ICa.L、钙火花发生率及钙瞬变峰值明显低于假手术组;槐定碱中剂量和高剂量组大鼠心肌细胞的ICa.L、钙火花发生率及钙瞬变峰值明显高于心力衰竭组;槐定碱低剂量组与心力衰竭组相比差异不显着。结论:一定浓度的槐定碱对改善心力衰竭大鼠心肌细胞钙诱导钙释放功能具有重要的作用。(本文来源于《电子显微学报》期刊2012年03期）

吴玉林,马秉亮,戴小鸣,陈琳琳^[4]（2006）在《钙诱导的钙释放引起一株血管平滑肌细胞株凋亡(英文)》一文中研究指出目的:对钙诱导的钙释放引起血管平滑肌细胞株A10凋亡的可行性及其钙调节机制进行初步研究。方法:以钾离子孵育并以多种工具药进行干预,观测对A10细胞细胞核形态学,DNA琼脂糖凝胶电泳,细胞凋亡率,细胞线粒体膜电位的影响。结果:钾离子孵育能浓度相关性地促进A10细胞凋亡;硝本地平、ryanodine、BAPTA/AM、环胞素对中浓度钾离子孵育所致A10细胞凋亡有抑制作用;Zn2+、肝素对钾离子所致A10凋亡无抑制作用。结论:钾离子孵育将导致外钙经电压依赖性钙通道内流,通过升高胞浆内钙离子浓度激活ryanodine受体而不是IP3受体释放内钙,促进线粒体大量摄取而致A10细胞凋亡,该过程可能需要内钙持续释放但与容量依赖性外钙内流无关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2006年07期）

张礼和,张亮仁,杨振军^[5]（2006）在《环腺苷二磷酸核糖(cADPR)类似物的合成与诱导钙释放活性的研究》一文中研究指出Ca2+信号传导通路是生物体内重要的胞内信号传导途径之一。局部钙信号主要来源于细胞内钙库释放,而这些钙信号受到各种第二信使的控制和Ca2+通道蛋白的调节。环腺苷二磷酸核糖(cADPR)作为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的代谢物,发现于1987年,是一种信号传导分子,它广泛存在于各种生物系统中,通过介导兰诺定(RyR)受体调节钙动员活性。研究cADPR以及具有不同生物活性的类似物之间的构效关系是探究分子内钙释放机制的主要手段,另外,一些结构新颖的拮抗剂和激动剂可以作为研究细胞系统复杂机制的研究工具。作者概括性地介绍了cADPR结构类似物——N1-乙氧基甲基-环肌苷-5'-二磷酸核糖(cIDPRE)和N1-[(磷酰基-O-乙氧基)-甲基-N9-[(磷酰基-O-乙氧基)-甲基-次黄嘌呤-环磷酸焦酯(cIDPDE)的合成与性质。这两种类似物cIDPDE和cIDPRE可作为研究完整细胞钙信号系统的膜透性激动剂。(本文来源于《北京大学学报(自然科学版)》期刊2006年04期）

杨勇骥,汤莹,宋田斌,吴越,邰艳红^[6]（2000）在《骨骼肌兴奋收缩偶联时钙诱导钙释放机理的研究》一文中研究指出近年来 ,国外学者由生理学实验发现 ,在骨骼肌兴奋 -收缩偶联过程中 ,不仅存在 DCT假说 ,还存在钙诱导钙释放 ( Calcium Induced Calcium Release,简称 CICR)假说 (该假说一般用于解释心肌兴奋 -收缩偶联时 ,肌(本文来源于《电子显微学报》期刊2000年03期）

钙诱导钙释放论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的研究慢性心衰大鼠心肌细胞内异常的钙诱导钙释放。方法将实验动物分为手术组和假手术组,运用全细胞膜片钳、激光扫描共聚焦显微镜、蛋白印迹(Western-blot)等方法研究胞浆内钙诱导钙瞬变及钙调控相关蛋白L-型钙通道(LTCC)表达的变化。结果慢性心衰大鼠心肌细胞肌浆网内的钙瞬变(ΔF/F0=12.72±1.13)显着低于对照组大鼠心肌细胞肌浆网内的钙瞬变(ΔF/F0=28.87±2.02,P<0.01);慢性心衰大鼠心肌细胞内LTCC的表达较对照组下调。结论 LTCC表达下调所致心肌兴奋-收缩耦联的异常是导致心衰的原因之一。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

钙诱导钙释放论文参考文献

[1].赵瑞富.防控钙通道相关室性心律失常的新靶点—钙库超载诱导钙释放（SOICR）[D].华中科技大学.2014

[2].胡淑婷,白洁,刘红梅.慢性心衰大鼠心肌细胞内异常钙诱导钙释放的研究[J].宁夏医学杂志.2013

[3].路红,沈亚峰,曹密,胡淑婷,宋晓伟.槐定碱对心力衰竭大鼠心肌细胞钙诱导钙释放的影响[J].电子显微学报.2012

[4].吴玉林,马秉亮,戴小鸣,陈琳琳.钙诱导的钙释放引起一株血管平滑肌细胞株凋亡(英文)[J].中国临床药理学与治疗学.2006

[5].张礼和,张亮仁,杨振军.环腺苷二磷酸核糖(cADPR)类似物的合成与诱导钙释放活性的研究[J].北京大学学报(自然科学版).2006

[6].杨勇骥,汤莹,宋田斌,吴越,邰艳红.骨骼肌兴奋收缩偶联时钙诱导钙释放机理的研究[J].电子显微学报.2000

论文知识图

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