导读:本文包含了主动脉平滑肌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:平滑肌,主动脉,细胞,电位,电导,血管,通道。
主动脉平滑肌论文文献综述
王凤媛,唐艳红,王晞,赵庆彦,王腾[1]（2019）在《转录因子Tbx18对升主动脉平滑肌细胞的重编程作用》一文中研究指出目的探讨转录因子Tbx18腺病毒载体在体外转染升主动脉平滑肌细胞的重编程作用。方法采用组织块贴壁法培养升主动脉平滑肌细胞,4～7d后在光学显微镜下观察细胞形态,细胞传代后随机分为空白组、绿色荧光蛋白(GFP)组、Tbx18组,Tbx18组转染携带Tbx18和GFP腺病毒,GFP组转染等量GFP腺病毒,空白组不转染病毒。转染4d后通过RT-qPCR和Western blotting检测3组相关转录因子环核苷酸门控离子通道蛋白亚型4(HCN4)、Tbx3、NKx2.5和心肌细胞特异性标志物心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)表达;通过免疫荧光技术检测Tbx18组及GFP组HCN4蛋白表达。结果与GFP组和空白组比较,Tbx18组HCN4、Tbx3和cTnⅠ mRNA和蛋白表达明显上调,NKx2.5蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(0.135±0.033 vs 0.291±0.104、0.344±0.067,P<0.05)。免疫荧光结果显示,倒置荧光显微镜下Tbx18组HCN4蛋白发出红色荧光,并且与细胞转染的绿色荧光和细胞核蓝色荧光大致重合,而GFP组几乎无红色荧光发出。结论 Tbx18腺病毒载体在体外能够将升主动脉平滑肌细胞重编程为起搏样细胞。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年12期）
张洪强,段淑香,杨永曜,徐庆国[2]（2019）在《缺氧诱导有丝分裂因子收缩大鼠主动脉壁血管平滑肌细胞的途径探讨》一文中研究指出目的探讨发现于炎症区域1(FIZZ1)对大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMC)的收缩作用机制。方法采用贴壁法培养RASMC,随机分为正常对照组,阳性对照组(血管紧张素Ⅱ终浓度1×10~(-7) mol/L),FIZZ1刺激组、2倍FIZZ1刺激组和4倍FIZZ1刺激组(分别用1×10~(-8) mol/L、2×10~(-8) mol/L和4×10~(-8) mol/L FIZZ1),调钙蛋白(CaM)抑制剂组和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂组(分别采用FIZZ1+CaM抑制剂W-7或MLCK抑制剂ML-7),各组分别刺激RASMC 48h。用RT-PCR测定各组CaM和MLCK mRNA表达。结果 4倍FIZZ1刺激组CaM mRNA显着高于正常对照组和阳性对照组,差异有统计学意义(1.22±0.31 vs 0.28±0.06和0.60±0.10,P<0.05)、且MLCK mRNA表达水平显着高于正常对照组和阳性对照组,差异有统计学意义[(7.92±2.60)×10~(-4) vs (2.01±1.08)×10~(-4)和(4.80±1.21)×10~(-4),P<0.05]。CaM抑制剂组和MLCK抑制剂组较3个FIZZ1刺激组CaM和MLCK mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论FIZZ1可能通过Ca~(2+)-CaMMLCK途径引起RASMC收缩。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年11期）
杨佳奇,杨杰,孙铁男,周玉杰[3]（2019）在《长链非编码核糖核酸H19通过抑制自噬促进人主动脉平滑肌细胞表型转化》一文中研究指出目的:探讨长链非编码核糖核酸H19(IncRNA)对人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMCs)自噬及表型转化的调控作用。方法:药物诱导HA-VSMCs发生表型转化,检测细胞内成骨相关蛋白RUNX2及平滑肌标志物α-SMA的表达水平,通过茜素红s染色及碱性磷酸酶ALP含量测定实验检测钙化水平,通过检测泛素化连接蛋白LC-3、P62观察自噬水平变化。结果:与正常组相比,钙化诱导HA-VSMCs组lncRNA H19表达量明显升高,成骨相关蛋白RUNX2表达水平增加,平滑肌标志物α-SMA表达下调,自噬被抑制。敲低lncRNA H19后,平滑肌细胞表型转化减缓,钙化程度减弱,自噬水平有所回升。结论:lncRNA H19可促进HA-VSMCs的表型转化及动脉钙化的发生,其机制可能与抑制HA-VSMCs的保护性自噬有关。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年10期）
肖懿慧,卫月娇,曹瑜梦,高渊[4]（2019）在《阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位研究》一文中研究指出目的探讨阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道(BKca)电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMCs)膜电位机制。方法浓度分组:生理盐水对照组、阿托伐他汀浓度分别为10、25、50、100、150μmol/L细胞共培养组。应用+/-BKca通道阻断剂iberiotoxin(IBTX,100 nmol/L)时通过激光共聚焦显微镜检测ASMCs膜电位;全细胞膜片钳技术检测ASMCs全细胞钾电流密度(pA/pF)。结果ASMCs与阿托伐他汀共培养后细胞膜电位荧光值下降,呈阿托伐他汀浓度依赖性;与对照组比较,100μmol/L及150μmol/L阿托伐他汀组荧光值下降,有统计学意义(P<0.05)。对照组中加入IBTX明显降低pA/pF值(P<0.05);与对照组比较,阿托伐他汀共培养组pA/pF值增加,有统计学意义(P<0.05);而100μmol/L阿托伐他汀+IBTX组电流密度变化无统计学意义(P>0.05)。与100μmol/L阿托伐他汀组比较,100μmol/L阿托伐他汀+IBTX组pA/pF值减小,有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀上调BKca通道电流导致ASMCs超极化,进而影响血管平滑肌细胞生物学活性。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年09期）
陈莉君,吴晓跃,Falak,Zeb,黄云翔,安静[5]（2019）在《芦笋提取物保护丙烯醛诱导的小鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的作用机制》一文中研究指出目的血管平滑肌细胞凋亡可加速动脉粥样硬化斑块的易损性。长链非编码RNA NEAT1参与细胞的增殖和凋亡,也被认为与动脉粥样硬化中的炎症反应和脂质摄取有关。此外,Bmal1和Clock作为哺乳动物细胞转录-翻译反馈环中的生物钟基因参与动脉粥样硬化的发展,生物钟基因也在细胞凋亡中起着重要作用。丙烯醛广泛存在于食物和环境中,暴露于丙烯醛可破坏巨噬细胞和内皮细胞的功能从而促进动脉粥样硬化。丙烯醛也可引起细胞毒性作用,但丙烯醛对血管平滑肌细胞作用的研究仍较少。然而,丙烯醛是否通过调控NEAT1和时钟基因而影响血管平滑肌细胞的凋亡,以及在血管平滑肌细胞中Neat1和时钟基因之间是否存在相互作用尚不清楚。方法本研究,我们选择小鼠主动脉血管平滑肌细胞作为体外动脉粥样硬化的细胞模型。通过MTT试验检测丙烯醛和芦笋提取物对细胞活性的影响以及流式细胞术分析细胞的凋亡。我们利用蛋白质免疫印迹检测丙烯醛和芦笋提取物处理细胞后Neat1、Bmal1和Clock的表达情况以及通过JC-1探针检测线粒体膜电位的变化。利用siRNA和质粒构建敲减和过表达的模型,分析Neat1和Bmal/Clock在调节丙烯醛诱导的血管平滑肌细胞凋亡中的作用。结果我们证明丙烯醛可降低血管平滑肌细胞的活性并诱导凋亡,主要通过上调Bax、细胞色素c、活化的caspase-3蛋白的表达和下调Bcl-2的水平,并伴随线粒体的去极化。Neat1在丙烯醛处理的血管平滑肌细胞中下调。此外,丙烯醛可干扰血管平滑肌细胞的昼夜节律振荡,并降低Bmal1和Clock蛋白的表达。我们发现芦笋提取物处理血管平滑肌细胞后可缓解丙烯醛引起的的凋亡,还可提高NEAT1和Bmal1、Clock等主要昼夜节律基因的表达。Neat1敲减后能促进细胞的凋亡,相反,NEAT1过表达能抑制细胞凋亡。我们还观察到,NEAT1敲减抑制了Bmal1/Clock的表达而过表达NEAT1使Bmal1/Clock的表达上升。结论在本研究中,我们证明了丙烯醛通过下调Neat1和Bmal/Clock诱导VSMCs的线粒体凋亡。芦笋提取物减轻了丙烯醛引起的促凋亡反应和昼夜节律紊乱的作用,为心血管保护提供了新的思路。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
黄达,罗华,王炜,宋志勇,许海霞[6]（2019）在《小鼠胸主动脉血管管壁结构和平滑肌细胞表型的年龄变化》一文中研究指出目的:通过研究小鼠胸主动脉血管直径和管壁厚度以及平滑肌细胞表型标志物波形蛋白(Vimentin)和平滑肌细胞肌动蛋白(α-SM-actin)的表达,探讨胸主动脉在发育、成熟和老化过程中血管管壁结构和平滑肌细胞表型的变化。方法:将24只昆明小鼠按年龄分成4组:3天组、3个月组、6个月组和16个月组。采用HE染色和免疫荧光术分别观察胸主动脉血管管壁结构以及Vimentin和α-SM-actin的表达变化。结果:随着年龄的增长,胸主动脉血管直径和管壁厚度增加,以16个月小鼠胸主动脉的直径最大和管壁最厚,但细胞密度减少。3天小鼠胸主动脉的Vimentin表达较高,6个月表达下降,16个月重新上调;而α-SM-actin在3天小鼠的胸主动脉表达较低,6个月表达增加,16个月表达出现下调,其差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:小鼠胸主动脉的直径和管壁的厚度随年龄的增长而增加,而细胞的密度则随着年龄增加而减少;平滑肌细胞的表型从幼龄时的合成表型转变为收缩表型,老龄时又转变为合成表型。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年17期）
路霞林,宋熙薇,曹参,王楠[7]（2019）在《白细胞介素10对体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞成骨样分化与钙化的影响》一文中研究指出目的探究白细胞介素10(IL-10)对体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)成骨分化,钙化和可能的信号传导途径。方法提取大鼠胸VSMCs,采用钙浓度测定,碱性磷酸酶(ALP)活性测定和茜素红染色观察IL-10对钙化的影响。实时聚合酶链反应(Real-Time PCR)探究IL-10对成骨样分化的作用;蛋白质免疫印迹(Western Blot)用于检测成骨分化蛋白,观察IL-10对高钙高磷诱导的VSMCs钙化的作用。结果 IL-10促进高钙高磷引起的VSMCs钙化,上调成骨分化标志物的表达,激活骨形态形成蛋白2/白细胞抑制因子1,5/Runt相关转录因子2通路(BMP2/Smad1,5/RUNX2),并且抑制活化T细胞核因子c1(NFATc1)的表达。结论 IL-10能够诱导VSMCs成骨样分化,这可能是临床上观察到IL-10与血管钙化相关的机制之一。IL-10这一作用与其激活BMP2/Smad1,5/RUNX2通路,抑制NFATc1激活有关。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年09期）
陈良余,毛雨,周扬,费亮,王健[8]（2019）在《TRPC1/C4/C5通道调节胸主动脉平滑肌收缩作用研究》一文中研究指出目的研究胸主动脉平滑肌瞬时受体电位离子通道(TRPC)家族C1/C4/C5叁个亚型与大电导钙激活钾通道(BK_(Ca))蛋白相互作用差异,阐明TRPC1/C4/C5通道在激动剂引起的胸主动脉平滑肌收缩中的作用。方法采用瞬时转染小干扰RNA(siRNA)敲低昆明小鼠胸主动脉平滑肌组织中TRPC1、TRPC4、TRPC5蛋白表达并用免疫蛋白印迹实验检测其表达水平改变情况;通过离体血管实验检测内皮素1引起的血管收缩改变;采用免疫共沉淀实验检测TRPC1/C4/C5通道蛋白与BK_(Ca)蛋白相互作用情况。结果瞬时转染特异性TRPC1/C4/C5 siRNA显着敲低昆明小鼠胸主动脉平滑肌中TRPC1/C4/C5蛋白表达;在内皮素1引起的胸主动脉环收缩中,TRPC1或TRPC5 siRNA处理组较对照组血管收缩显着增强,但TRPC4 siRNA处理组较对照组血管收缩显着减弱;免疫共沉淀结果显示,TRPC1可以共沉淀TRPC4、TRPC5和BK_(Ca),同时,TRPC4可以共沉淀TRPC1,TRPC5可以共沉淀TRPC1、BK_(Ca),但TRPC4不能共沉淀BK_(Ca)。结论 TRPC1可以与TRPC4或TRPC5蛋白在小鼠胸主动脉平滑肌中组成异聚体通道,并且TRPC1-TRPC5两种蛋白组成的异聚体通道和BK_(Ca)形成钙信号复合物调节血管平滑肌收缩。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年10期）
任明明,王涛,李敬来,达青恩,黄磊[9]（2019）在《TIMP-3基因靶向抑制p38信号通路对人腹主动脉瘤平滑肌细胞生物学特性的影响》一文中研究指出目的:探讨组织金属蛋白酶抑制因子-3(tissue inhibitor of metalloproteinase-3, TIMP-3)靶向抑制p38信号通路对腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysms, AAAs)人血管平滑肌细胞(human vascular smooth muscle cells,HVSMCs)生物学特性的影响。方法:将HVSMCs分为Control组(不进行任何处理)、NC组(转染空载体)、TIMP-3组(转染TIMP-3载体)、SB203580组(加p38信号通路抑制剂SB203580)4组。采用qRT-PCR和Western blotting检测各组转染细胞中TIMP-3、p38MAPK、Bcl-2、Bax、Caspase-3的mRNA及蛋白表达水平;MTT法检测HVSMCs增殖能力;流式细胞术检测HVSMCs细胞周期和凋亡情况。结果:与Control组相比,TIMP-3组细胞中TIMP-3、Bcl-2的mRNA和蛋白表达量显着增加,p38MAPK、Bax、Caspase-3的mRNA和蛋白表达量显着下降(均P<0.05);Control组与SB203580组相比,细胞中TIMP-3的mRNA和蛋白表达量差异无统计学意义(均P>0.05),而Bcl-2的mRNA和蛋白表达量显着增加,p38MAPK、Bax、Caspase-3的mRNA和蛋白表达量显着下降(均P<0.05)。相对于Control组,TIMP-3组和SB203580组细胞增殖能力显着提高,凋亡减少,G_1期细胞比例减少,同时S期、G_2期细胞比例显着增加(均P<0.05)。结论:TIMP-3基因可抑制p38信号通路的激活,进而促进HVSMCs增殖,抑制其凋亡,在腹主动脉瘤的发病中具有保护作用。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
肖懿慧,李挺,曹瑜梦,高渊[10]（2019）在《阿托伐他汀逆转IL-1β对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位影响的机制研究》一文中研究指出目的探讨阿托伐他汀逆转IL-1β对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位影响的机制。方法分组情况:对照组、IL-1β处理组、IL-1β+catalase(H_2O_2清除剂)处理组、IL-1β+阿托伐他汀(atorvastatin)处理组、IL-1β+atorvastatin+catalase处理组;过氧化氢检测试剂盒测定各组细胞内H_2O_2水平;以DiBAC4(3)为膜电位荧光标记,通过激光共聚焦显微镜检测各组细胞膜电位;以开放概率NPo为指标,通过单通道膜片钳技术记录各组细胞膜BKca通道活性。结果与对照组比较,IL-1β处理组上调细胞内H_2O_2水平(P<0.05);与IL-1β处理组比较,IL-1β+catalase处理组及IL-1β+atorvastatin处理组均下调细胞内H_2O_2水平(P<0.05);与IL-1β+atorvastatin处理组比较,IL-1β+atorvastatin+catalase处理组细胞内H_2O_2水平差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,IL-1β处理组下调细胞膜BKca通道开外概率NPo;与IL-1β处理组比较,IL-1β+catalase处理组及IL-1β+atorvastatin处理组均上调细胞膜BKca通道NPo(P<0.05);与IL-1β+atorvastatin处理组比较,IL-1β+atorvastatin+catalase处理组细胞膜BKca通道NPo差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀通过下调大鼠主动脉平滑肌细胞内过氧化氢水平,上调大电导钙敏感钾通道活性,逆转IL-1β对细胞膜电位影响。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年07期）
主动脉平滑肌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨发现于炎症区域1(FIZZ1)对大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMC)的收缩作用机制。方法采用贴壁法培养RASMC,随机分为正常对照组,阳性对照组(血管紧张素Ⅱ终浓度1×10~(-7) mol/L),FIZZ1刺激组、2倍FIZZ1刺激组和4倍FIZZ1刺激组(分别用1×10~(-8) mol/L、2×10~(-8) mol/L和4×10~(-8) mol/L FIZZ1),调钙蛋白(CaM)抑制剂组和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂组(分别采用FIZZ1+CaM抑制剂W-7或MLCK抑制剂ML-7),各组分别刺激RASMC 48h。用RT-PCR测定各组CaM和MLCK mRNA表达。结果 4倍FIZZ1刺激组CaM mRNA显着高于正常对照组和阳性对照组,差异有统计学意义(1.22±0.31 vs 0.28±0.06和0.60±0.10,P<0.05)、且MLCK mRNA表达水平显着高于正常对照组和阳性对照组,差异有统计学意义[(7.92±2.60)×10~(-4) vs (2.01±1.08)×10~(-4)和(4.80±1.21)×10~(-4),P<0.05]。CaM抑制剂组和MLCK抑制剂组较3个FIZZ1刺激组CaM和MLCK mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论FIZZ1可能通过Ca~(2+)-CaMMLCK途径引起RASMC收缩。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
主动脉平滑肌论文参考文献
[1].王凤媛,唐艳红,王晞,赵庆彦,王腾.转录因子Tbx18对升主动脉平滑肌细胞的重编程作用[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[2].张洪强,段淑香,杨永曜,徐庆国.缺氧诱导有丝分裂因子收缩大鼠主动脉壁血管平滑肌细胞的途径探讨[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[3].杨佳奇,杨杰,孙铁男,周玉杰.长链非编码核糖核酸H19通过抑制自噬促进人主动脉平滑肌细胞表型转化[J].心肺血管病杂志.2019
[4].肖懿慧,卫月娇,曹瑜梦,高渊.阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位研究[J].中国循证心血管医学杂志.2019
[5].陈莉君,吴晓跃,Falak,Zeb,黄云翔,安静.芦笋提取物保护丙烯醛诱导的小鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的作用机制[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[6].黄达,罗华,王炜,宋志勇,许海霞.小鼠胸主动脉血管管壁结构和平滑肌细胞表型的年龄变化[J].现代生物医学进展.2019
[7].路霞林,宋熙薇,曹参,王楠.白细胞介素10对体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞成骨样分化与钙化的影响[J].安徽医药.2019
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[9].任明明,王涛,李敬来,达青恩,黄磊.TIMP-3基因靶向抑制p38信号通路对人腹主动脉瘤平滑肌细胞生物学特性的影响[J].东南大学学报(医学版).2019
[10].肖懿慧,李挺,曹瑜梦,高渊.阿托伐他汀逆转IL-1β对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位影响的机制研究[J].中国循证心血管医学杂志.2019
论文知识图
