导读:本文包含了甲基异硫脲论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化氮,硫脲,甲基,诱导,食管,静脉曲张,杀虫。
甲基异硫脲论文文献综述
韩元和,任崇仁,田伟[1]（2014）在《S-甲基异硫脲对大鼠门脉高压性胃病的影响》一文中研究指出目的:观察使用诱导型一氧化氮合酶抑制剂对大鼠门脉高压性胃病的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只随机分为5组,空白组、对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。空白组分离门静脉、关腹,其余组门脉缩窄法造门脉高压性胃病模型。空白组与对照组手术后腹腔注射生理盐水,其余3组手术后腹腔注射不同浓度SMT。术后14d,检测每组大鼠门脉血和胃壁组织Total Nitric Oxide Synthase(TNOS)、Inducible Nitric Oxide Synthase(iNOS)的活性及NO的浓度,免疫组化CD34标记胃血管内皮,测量每组大鼠胃黏膜下血管数目、面积。结果:对照组大鼠门脉血及胃壁组织TNOS活性、iNOS活性、NO浓度、胃黏膜下血管直径及血管总面积较空白组显着升高(P<0.01)。中、高剂量组大鼠门脉血及胃壁组织TNOS活性、iNOS活性、NO浓度、胃黏膜下血管直径及血管总面积较对照组均显着下调(P<0.05)。结论:大鼠门脉高压性胃病发病机制中有NO的参与,在门脉缩窄型门脉高压性胃病中NO主要由iNOS生成,SMT对大鼠门脉高压性胃病可能具有一定保护作用。(本文来源于《长治医学院学报》期刊2014年01期）
刘丽,马海军,曾霞,张海虹,倪珏萍[2]（2014）在《邻氨基苯甲酰甲基异(硫)脲类衍生物的合成与杀虫活性初步研究》一文中研究指出以杀虫剂氯虫苯甲酰胺为先导,设计并合成了8个邻氨基苯甲酰甲基异(硫)脲类化合物。目标化合物的结构经核磁表征确认。初步生物活性测试结果表明,此类化合物对小菜蛾具有较好的杀虫活性。(本文来源于《现代农药》期刊2014年01期）
吴璇[3]（2010）在《小分子化合物S-（3，4-二氯苯甲基）异硫脲对鱼腥蓝细菌PCC 7120中细胞分裂相关事件的影响》一文中研究指出鱼腥蓝细菌PCC 7120是一种丝状的固氮蓝细菌,在环境中缺乏化合态氮源的时候能够分化异形胞来固定空气中的氮气。异形胞以一种半规律的模式分布在菌丝上,异形胞内部能提供一种微氧的环境以保证对氧气敏感的固氮酶执行固定单质氮的功能。S-(3,4-二氯苯甲基)异硫脲(A22)是一种在大肠杆菌、新月柄杆菌等细菌中能抑制细胞生长,引起细胞形状发生变化,并导致细胞发生不对称分裂及染色体不对称分离的小分子化合物。目前公认的A22专一性抑制靶标是形状决定蛋白MreB。在本研究中,主要探讨了A22对鱼腥蓝细菌PCC 7120生长的影响。实验显示,A22能显着抑制鱼腥蓝细菌PCC 7120的细胞生长,甚至能导致细胞裂解死亡。通过测定鱼腥蓝细菌PCC 7120中的A22抑菌曲线,确定了其最低抑菌浓度为2.0μg/ml。进一步研究发现,A22可以引起细胞形态改变、不对称分裂及染色体的不对称分离,但异形胞的发育没有受到明显影响。结果表明,在鱼腥蓝细菌PCC 7120中,A22处理对细胞表型的影响不同于mreB突变体的表型。本研究通过A22抗性筛选得到一株抗性突变株(C23),C23对A22具有显着优于野生型菌株的抵抗能力,在A22处理后,C23的细胞形态、细胞分裂和DNA分布均保持正常,没有表现出与野生型类似的表型。检测C23菌株中mreB的基因序列没有发生任何突变。结合A22处理C23细胞的表型有别于mreB突变体的表型这个研究结果,推测在鱼腥蓝细菌PCC 7120中,A22很可能存在另一个靶标。在双组分系统中,组氨酸激酶A112899、A112897的编码基因和反应调控子A112898的编码基因排列紧密,形成一个基因簇。已知all2897和all2899的中断失活突变体在缺氮诱导后异形胞能正常发育,而all2898的中断失活突变体在缺氮诱导后不产生异形胞。在本研究中通过RT-PCR确定这个基因簇处于同一个操纵子中,是共转录的,并且检测all2898和all2899在缺氮时均上调表达,表明它们的确与氮代谢相关。all2898超表达对异形胞的发育没有影响,其突变体的互补实验出现阻滞。(本文来源于《华中农业大学》期刊2010-12-01）
任崇仁,鲍民生,曹杜娟[4]（2010）在《S-甲基异硫脲对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响》一文中研究指出目的观察诱导型一氧化氮合酶抑制剂SMT对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为5组,假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。假手术组仅分离门静脉、左肾上腺静脉关腹,其余组门脉缩窄两步法加左肾上腺静脉结扎,建立门脉高压症食管静脉曲张模型。假手术组与模型组手术后给予腹腔注射生理盐水,其余3组手术后给予腹腔注射不同浓度SMT。手术后21 d,检测大鼠门脉血中TNOS、iNOS的活性及NO的浓度,免疫组化CD34标记食管血管内皮,测量每组大鼠食管横切面黏膜下血管的数目、面积。结果模型组大鼠门脉血中TNOS活性与iNOS活性以及NO浓度和食管黏膜下血管数目,血管平均截面积,血管总面积均较假手术组显着升高(P<0.01)。中、高剂量组大鼠门脉血中TNOS活性与iNOS活性以及NO浓度和食管黏膜下血管的数目、血管平均面积、血管总面积较模型组均显着下调(P≤0.01)。结论大鼠门脉高压食管静脉曲张的发病机制中有NO参与,门脉缩窄型门脉高压食管静脉曲张病中NO主要由iNOS生成,SMT对大鼠门脉高压食管静脉曲张可能具有一定保护作用。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2010年03期）
任崇仁[5]（2010）在《S-甲基异硫脲对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响》一文中研究指出目的本课题旨在观察诱导型一氧化氮合酶抑制剂SMT对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响。探讨该试剂在门脉高压症食管静脉曲张中的应用价值。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为5组,假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。假手术组仅分离门脉、左肾上腺静脉关腹,其余组门脉缩窄两步法加左肾上腺静脉结扎,建立门脉高压症食管静脉曲张模型。假手术组与模型组手术后给予腹腔注射生理盐水,其余3组手术后给予腹腔注射不同浓度SMT。手术后21d,检测大鼠门脉血中iNOS的活性及NO的浓度,免疫组化CD34标记食管血管内皮,测量每组大鼠食管横切面粘膜下血管的数目、面积。结果1模型组大鼠门脉血TNOS活性与iNOS活性以及NO浓度均较假手术组显着升高(P<0.01).2模型组大鼠食管粘膜下血管数目,血管平均截面积,血管总面积较假手术组显着升高(P<0.01).3中、高剂量组大鼠门脉血TNOS活性、iNOS的活性、NO的浓度较模型组均显着下调(P<0.05).4中、高剂量组食管粘膜下血管数目,血管平均截面积,血管总面积较模型组均显着下调(P<0.05).结论1大鼠门脉高压食管静脉曲张的发病机制中有NO参与2门脉缩窄型门脉高压食管静脉曲张病中NO主要由iNOS生成3 SMT对大鼠门脉高压食管静脉曲张可能具有一定保护作用(本文来源于《山西医科大学》期刊2010-03-15）
张剑,张敏[6]（2009）在《S-甲基异硫脲对急性缺血性脑卒中的保护作用》一文中研究指出目的研究S-甲基异硫脲(SMT)对急性缺血性脑卒中保护作用。方法复制光化学局灶性脑梗死动物模型,通过免疫荧光双标、激光共焦显微镜观察各组缺血半暗带小胶质细胞(microglia MG)中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达;采用电子自旋共振(electron spin resonance,ESR)技术,通过标准添加法检测脑血栓不同时间点NO的含量;运用TTC染色观察SMT治疗对脑梗死灶体积的影响。结果缺血早期2、6 h,与对照组相比,治疗组半暗带的NO含量无变化,梗死灶体积差异亦无显着性。缺血中后期12、24、48 h,SMT明显抑制半暗带MG中iNOS的表达和NO的产生。TTC染色结果提示,对照组12 h梗死灶体积明显增大,24、48h达到高峰,治疗组12 h、24 h、48 h脑梗死灶体积明显减小。结论SMT通过抑制MG中iNOS的表达,减少NO的产生,对急性缺血性脑卒中产生保护作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2009年05期）
阳冠明,刘微,李树全,彭献华,叶司原[7]（2009）在《S-甲基异硫脲对阿霉素致大鼠心肌线粒体腺苷叁磷酸合酶活性改变的影响》一文中研究指出目的研究S-甲基异硫脲(SMT)对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌线粒体腺苷叁磷酸合酶(ATPS)活性改变的影响。方法大鼠腹腔注射ADR(5.0 mg.kg-1)1次,给ADR处理的大鼠静脉注射不同剂量的SMT1次进行干预。分别用寡霉素—无机磷法、血红蛋白氧化法测定心肌线粒体的ATPS活性、一氧化氮合酶活性;分别用荧光素酶法、硝酸还原酶法测定心肌线粒体的腺苷叁磷酸(ATP)含量、一氧化氮(NO)含量;用逆转录-聚合酶链反应方法检测心肌线粒体的ATPS6 mRNA、ATPS8 mRNA表达。结果SMT(5.0,10.0,20.0 mg.kg-1)拮抗ADR所致心肌线粒体的ATPS活性降低、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性增加(P<0.01);拮抗ADR所致心肌线粒体的ATP含量降低、NO含量增加(P<0.01);拮抗ADR所致心肌线粒体的ATPS6 mRNA、ATPS8 mRNA表达水平降低(P<0.01)。结论SMT拮抗ADR导致心肌线粒体的ATPS6 mRNA、ATPS8 mRNA表达水平降低而拮抗ADR导致ATPS活性降低,从而改善心肌线粒体供能;SMT拮抗ADR导致心肌线粒体的ATPS6 mRNA、ATPS8 mRNA表达水平降低可能与其选择性地抑制ADR所诱导心肌线粒体的iNOS活性使NO产生减少,从而减少NO抑制心肌线粒体的ATPS6 mRNA、ATPS8 mRNA表达有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2009年01期）
贾吉光,徐振华,陈森,张蕾,郑晓佐[8]（2008）在《诱导型一氧化氮合酶抑制剂S-甲基异硫脲在大鼠颈椎间盘退变中的作用》一文中研究指出目的:研究诱导型一氧化氮合酶抑制剂S-甲基异硫脲(S-methylisothiourea,SMT)在大鼠颈椎间盘退变中的作用。方法:选取8月龄雌性SD大鼠45只,随机分为实验组、实验对照组和正常对照组,实验组和实验对照组分别造颈椎静动力平衡失调模型,实验组腹腔注射SMT。3个月后光镜下观察椎间盘形态,测定蛋白多糖含量及椎间盘细胞凋亡率,并比较。结果:实验对照组的椎间盘细胞凋亡率和蛋白多糖减少量高于实验组和正常对照组,差异显着;实验组凋亡率和蛋白多糖减少量高于正常对照组,差异有显着性。结论:SMT在延缓椎间盘细胞的退变过程中有一定作用。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2008年05期）
卞翠荣,李德仁[9]（2007）在《S-甲基异硫脲治疗颞下颌关节骨关节病的动物实验研究》一文中研究指出目的探讨S-甲基异硫脲(SMT)对黑山羊颞下颌关节骨关节病的治疗效果。方法选取9只纯种黑山羊,随机分为正常对照组、实验对照组和实验组,每组3只。对实验组和实验对照组黑山羊双侧颞下颌关节上腔一次性注射胶原酶,诱导骨关节病病变。正常对照组不作任何治疗;实验对照组为对实验动物关节上腔注射生理盐水0.5mL;实验组为对实验动物关节上腔注射SMT0.5mL。处死动物后在光镜和扫描电镜下观察颞下颌关节的变化。结果在光镜和扫描电镜下观察,实验对照组髁突、关节盘、关节凹表现为骨关节病变化;实验组中则表现出不同程度的改善。结论通过3个月的观察和研究,发现SMT关节上腔重复注射能抑制颞下颌关节骨关节病的发展,其作用机制可能与SMT抑制一氧化氮合酶在关节局部产生过多的一氧化氮有关。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2007年03期）
阳冠明,孙胜涛,李树全,林伟雄,叶司原[10]（2006）在《S-甲基异硫脲对阿霉素致大鼠心肌组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性改变的影响》一文中研究指出目的:探讨S-甲基异硫脲(SMT)对阿霉素(ADM)所致大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性改变的影响。方法:给大鼠腹腔注射ADM(10.0 mg.kg-1)1次,给ADM处理的大鼠静脉注射不同剂量的SMT(每天1次,共3次)进行干预。用分光光度法测定心肌组织丙二醛(MDA)含量、NO2-/NO3-含量、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活性、铜-锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、一氧化氮合酶活性;用酶的速率法测定血清肌酸激酶(CK)的同功酶CK-MB活性;用逆转录-聚合酶链反应方法检测心肌组织MnSOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mR-NA表达。结果:SMT(5.0,10.0,20.0 mg.kg-1)3个干预组心肌组织MDA含量、NO2-/NO3-含量、iNOS活性及血清CK-MB活性明显低于ADM组(P<0.01),而其心肌组织MnSOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA表达水平及其酶活性明显高于ADM组(P<0.01)。结论:SMT拮抗ADM抑制心肌组织MnSOD mRNA、Cu-ZnSODmRNA、GPx mRNA表达而拮抗ADM抑制这些酶的活性。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2006年12期）
甲基异硫脲论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
以杀虫剂氯虫苯甲酰胺为先导,设计并合成了8个邻氨基苯甲酰甲基异(硫)脲类化合物。目标化合物的结构经核磁表征确认。初步生物活性测试结果表明,此类化合物对小菜蛾具有较好的杀虫活性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甲基异硫脲论文参考文献
[1].韩元和,任崇仁,田伟.S-甲基异硫脲对大鼠门脉高压性胃病的影响[J].长治医学院学报.2014
[2].刘丽,马海军,曾霞,张海虹,倪珏萍.邻氨基苯甲酰甲基异(硫)脲类衍生物的合成与杀虫活性初步研究[J].现代农药.2014
[3].吴璇.小分子化合物S-（3，4-二氯苯甲基）异硫脲对鱼腥蓝细菌PCC7120中细胞分裂相关事件的影响[D].华中农业大学.2010
[4].任崇仁,鲍民生,曹杜娟.S-甲基异硫脲对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响[J].中国比较医学杂志.2010
[5].任崇仁.S-甲基异硫脲对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响[D].山西医科大学.2010
[6].张剑,张敏.S-甲基异硫脲对急性缺血性脑卒中的保护作用[J].中国药理学通报.2009
[7].阳冠明,刘微,李树全,彭献华,叶司原.S-甲基异硫脲对阿霉素致大鼠心肌线粒体腺苷叁磷酸合酶活性改变的影响[J].中国药理学通报.2009
[8].贾吉光,徐振华,陈森,张蕾,郑晓佐.诱导型一氧化氮合酶抑制剂S-甲基异硫脲在大鼠颈椎间盘退变中的作用[J].武汉大学学报(医学版).2008
[9].卞翠荣,李德仁.S-甲基异硫脲治疗颞下颌关节骨关节病的动物实验研究[J].华西口腔医学杂志.2007
[10].阳冠明,孙胜涛,李树全,林伟雄,叶司原.S-甲基异硫脲对阿霉素致大鼠心肌组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性改变的影响[J].中国病理生理杂志.2006
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