导读:本文包含了视网膜毒性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:视网膜,毒性,细胞,梅毒,色素,小体,灰黄色。
视网膜毒性论文文献综述
王松涛,申凤鸽,郭义威,连辉,陶晶[1]（2019）在《NMDA所致急性兴奋毒性对小鼠视网膜转录组学的影响》一文中研究指出探讨N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)所致急性兴奋毒性对小鼠视网膜转录组学的影响。本实验用成年C57小鼠,左眼玻璃体腔注射3μl浓度为10 mmol/L的NMDA,右眼注射同等体积的PBS作为模型对照。分别于注射1、7 d时剥取小鼠视网膜,提取RNA,构建cDNA文库,采用高通量转录组测序(RNA-seq)技术,进行视网膜基(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
苏学敏[2]（2019）在《活血通络利水方对大鼠视网膜Müller细胞缺氧及拮抗谷氨酸毒性作用的研究》一文中研究指出目的观察活血通络利水方对谷氨酸(Glu)刺激及缺氧条件下大鼠视网膜Müller细胞效应分子蛋白表达水平的影响,初步探讨活血通络利水方对缺血缺氧Müller细胞作用机制。方法随机选取40只SD大鼠分成空白组、活血通络利水方低、高剂量组及银杏叶片组,每组10只。给药组给予大鼠相应药物,空白组给予同体积的生理盐水,每日灌胃1次,7日后腹主动脉处取血,离心过滤提取正常大鼠血清和含药血清。体外培养纯化SD大鼠乳鼠的原代Müller细胞,传代至P3代后进行细胞鉴定并用于实验,HE染色及光镜下观察细胞形态变化。用不同浓度Glu干预Müller细胞,MTT法检测选出最佳Glu干预浓度制备细胞毒性Glu模型,500μmol/LCoCl_2培养Müller细胞24h制备细胞缺氧模型。将P3代Müller细胞随机分成对照组、模型组、活血通络利水方低、高剂量组及银杏叶片组。分别用细胞毒性Glu模型和细胞缺氧模型培养24 h,两个模型组分别加入正常大鼠血清、中药低剂量含药血清、中药高剂量含药血清、银杏叶片含药血清。HPLC法检测经Glu毒性刺激下的各组细胞剩余Glu浓度,Western blot法检测两种模型干预下各组细胞上GLAST、GS及AQP4蛋白表达水平。结果1成功培养、纯化并鉴定Müller细胞,光镜下观察Müller细胞成团生长,胞体较大,呈星形、长梭形、多角形等多种形态分布。HE染色可见细胞包浆丰富,胞膜清晰,浅红色,核多卵圆形,位于细胞中央。2 MTT法检测细胞活力,与对照组相比,随着Glu浓度的升高,Müller细胞的存活率逐渐下降,在25mmol/LGlu浓度下Müller细胞成活率达60%~80%,成功构建Glu毒性模型。3HPLC法检测结果发现:与模型组相比,活血通络利水方各剂量组及银杏叶片组干预后的Müller细胞Glu浓度均降低(P<0.01)。各给药组之间比较无显着统计学差异(P>0.05)。4 Western blot法检测结果发现:Glu毒性损伤下细胞GLAST、GS蛋白表达与对照组比较均降低,AQP4蛋白表达增高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。活血通络利水方各剂量组及银杏叶片组血清干预后细胞GLAST、GS的蛋白表达较模型组增高,AQP4的蛋白表达较模型组降低,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),提示药物治疗有效。与银杏叶片组相比,中药高剂量组的治疗效果更佳,差异具有统计学意义(P<0.05)。5缺氧条件下的细胞GLAST、GS蛋白表达与对照组比较均降低,AQP4蛋白表达增高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。活血通络利水方各剂量组及银杏叶片组血清干预后的细胞GLAST、GS的蛋白表达较模型组增高,AQP4的蛋白表达较模型组降低,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),提示药物治疗有效。与银杏叶片组相比,中药高剂量组的治疗效果更佳,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论1活血通络利水方能促进Müller细胞对Glu的吸收,具有拮抗Glu兴奋毒性作用。2活血通络利水方可能通过上调Glu毒性刺激下及缺氧状态下Müller细胞上GLAST、GS的蛋白表达水平,降低AQP4的蛋白表达水平,从而维持Müller细胞对Glu的正常摄取,有效改善视网膜缺血缺氧状态。图28幅;表4个;参120篇。(本文来源于《华北理工大学》期刊2019-04-02）
潘坤,彭俊,吴佳敏,张又玮,李建超[3]（2019）在《活血散结方含药血浆对视网膜色素上皮细胞毒性作用的研究》一文中研究指出目的制备活血散结方含药血浆,并研究其不同浓度对视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞的毒性作用。方法以成年健康家兔为对象,制备活血散结方含药血浆。将提取的兔原代RPE细胞分9个组,分别为:空白对照组、正常血浆组、5%含药血浆组、10%含药血浆组、20%含药血浆组、40%含药血浆组、60%含药血浆组、80%含药血浆组、100%含药血浆组,予以相对应浓度的含药血浆干预,CCK8法检测含药血浆对兔RPE细胞毒作用。结果活血散结方各浓度含药血浆对RPE细胞有抑制作用,其中5%～20%含药血浆对RPE细胞有较弱的抑制作用,但与正常血浆比较,抑制率差异无统计学意义(P>0.05);而40%～100%含药血浆对RPE细胞生长有明显的抑制作用,与正常血浆比较,抑制率差异有统计学意义(P<0.05)。结论活血散结方含药血浆对RPE细胞有一定的抑制作用,抑制程度与含药血浆浓度成量效关系,可以考虑选择5%～20%含药血浆浓度作为后续实验研究的干预浓度。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2019年02期）
张锐[4]（2017）在《合并人免疫缺陷病毒感染的梅毒性葡萄膜视网膜炎患者的临床表现》一文中研究指出目的:探讨合并人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染的梅毒性葡萄膜视网膜患者的临床表现。方法:收集2008年1月至2014年12月在我院就诊的葡萄膜视网膜炎患者,对其进行梅毒、HIV血清学检查。选择TPPA(苍白螺旋体颗粒凝集试验)和RPR(快速血(本文来源于《第十七届国际眼科学学术会议、第十七届国际视光学学术会议、第四届国际角膜塑形学术论坛、第十七届中国国际眼科和视光技术及设备展览会、第十叁届中国眼科和视光专业医院展示推广会学术论文集》期刊2017-03-23）
缪晓临,郑斌,王震[5]（2016）在《梅毒性急性视网膜坏死综合征1例护理》一文中研究指出急性视网膜坏死综合征是由疱疹类病毒感染引起的,以急性葡萄膜炎、视网膜血管炎、视神经乳头炎及融合性坏死性视网膜炎为主要特征的眼部综合征[1],视力预后较差。梅毒感染在眼部的病变表现是急性视网膜坏死综合征的一种特殊原因。现报道我院收治的1例以眼部表现为首要症状的梅毒患者的护理体会。1临床资料1.1一般资料患者,男,78岁。患者20余天前出现右眼视物不清,视力呈进行性下降,伴阵发性右眼胀痛;5d(本文来源于《浙江医学》期刊2016年16期）
吕秀娟,贾培娜,戴黎明,薛裕华,齐蕾[6]（2016）在《细菌磁小体对人视网膜色素上皮细胞的细胞毒性和基因毒性研究》一文中研究指出目的:细菌磁小体(BMs)是一种具有生物膜包被的纳米级磁性颗粒。目前实验室水平上已经研究了BMs在生物医药学领域的应用,然而对BMs生物相容性的研究还鲜有报道。另一方面,人眼由于具有血眼屏障阻碍药物的进入而使眼部疾病治疗困难。我们前期实验表明BMs能够穿过体外构建的血眼屏障,因而BMs在眼部疾病治疗领域具有很大的应用潜力。这就需要我们对BMs的生物相容性作出评价。方法:本研究首先通过检测细胞生存率、LDH释放率等方法研究BMs对人视网膜色素上皮细胞系(本文来源于《2016年浙江省眼科学学术年会论文汇编》期刊2016-05-19）
孙梦[7]（2016）在《71名患者发生严重视网膜毒性反应》一文中研究指出本报讯 （记者孙 梦）去年发生的“问题眼用气体”事件，近日再次引发社会广泛关切。记者就此事采访国家卫生计生委医政医管局负责人时获悉，在这一事件中，共有71名患者发生严重眼用气体视网膜毒性反应。截至目前，国家卫生计生委未收到新发不良事件报告，患者的医疗救治(本文来源于《健康报》期刊2016-04-18）
李学军,刘利莉[8]（2016）在《急性梅毒性脉络膜视网膜炎二例》一文中研究指出病例1:男性,32岁。主因右眼突发视力下降3天就诊。否认全身疾病史、药物过敏史、手术和输血史。眼部检查:视力:右眼1尺指数,矫正不提高(-1.75DS),左眼0.5,矫正1.0(-0.75DS)。眼压:右眼14 mm Hg,左眼16mm Hg。双眼前节未见明显异常。眼底检查:右眼视盘色正,边界清晰,视网膜动静脉走行正常,黄斑区可见4PD灰黄色病灶,位于视网膜血管下方,周边网膜未见异常改变(图1A);(本文来源于《眼科》期刊2016年01期）
王松涛,熊凯,陈静,王晓冰,肖虹蕾[9]（2015）在《视网膜内在光敏神经节细胞对NMDA兴奋毒性的耐受性研究》一文中研究指出探讨视网膜内在光敏神经节细胞(intrinsically photosensitive retinal ganglion cells,ipRGCs)对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methylD-aspartic acid,NMDA)诱发的兴奋毒性的耐受性。本实验用成年C57小鼠25只,分为正常对照组(5只)和实验组(20只)。实验组小鼠左眼玻璃体腔注射3μl浓度为10 mmol/L的NMDA,右眼注射同等体积的PBS作为实验对照,(本文来源于《中国解剖学会2015年年会论文文摘汇编》期刊2015-08-08）
彭燕一,李光辉,秦程,蒋姣姣[10]（2015）在《PDGFR-αASODN玻璃体内注射对视网膜的毒性作用》一文中研究指出目的:探讨PDGFR-αASODN对视网膜的毒性作用。方法:选择健康成年有色家兔24只,随机分为4组,每组6只;4组兔子3组右眼玻璃体分别注射0.1 m L不同浓度的PDGFR-αASODN/lipofectamine TM 2000溶液,另外1组注射0.1 m L平衡盐溶液作为对照组;4组兔子的左眼不注药。于注药后第1、7、14及28天,对4组兔子的右眼行裂隙灯、间接检眼镜、视网膜电图(ERG)检查;第28天,取4组兔子的眼球,对视网膜组织进行光镜HE、免疫组化及透射电镜的观察。结果:裂隙灯、间接检眼镜检查,各组在各个检查时间点均未发现异常。ERG b波振幅,实验组与对照组比较差异无显着性。注药后第28天,光镜下HE和免疫组化检查,各组视网膜组织均未发现任何病理变化。注药后第28天电镜检查,D组视网膜感光细胞:部分膜盘间隙扩张,部分膜盘融合,少数细胞核周围间隙略增大,其细胞核形态略不规则。结论:玻璃体内注射0.1 m L PDGFR-αASODN/lip2000时,PDGFR-αASODN的浓度≤1.5μmol/L是较为安全的。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2015年14期）
视网膜毒性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察活血通络利水方对谷氨酸(Glu)刺激及缺氧条件下大鼠视网膜Müller细胞效应分子蛋白表达水平的影响,初步探讨活血通络利水方对缺血缺氧Müller细胞作用机制。方法随机选取40只SD大鼠分成空白组、活血通络利水方低、高剂量组及银杏叶片组,每组10只。给药组给予大鼠相应药物,空白组给予同体积的生理盐水,每日灌胃1次,7日后腹主动脉处取血,离心过滤提取正常大鼠血清和含药血清。体外培养纯化SD大鼠乳鼠的原代Müller细胞,传代至P3代后进行细胞鉴定并用于实验,HE染色及光镜下观察细胞形态变化。用不同浓度Glu干预Müller细胞,MTT法检测选出最佳Glu干预浓度制备细胞毒性Glu模型,500μmol/LCoCl_2培养Müller细胞24h制备细胞缺氧模型。将P3代Müller细胞随机分成对照组、模型组、活血通络利水方低、高剂量组及银杏叶片组。分别用细胞毒性Glu模型和细胞缺氧模型培养24 h,两个模型组分别加入正常大鼠血清、中药低剂量含药血清、中药高剂量含药血清、银杏叶片含药血清。HPLC法检测经Glu毒性刺激下的各组细胞剩余Glu浓度,Western blot法检测两种模型干预下各组细胞上GLAST、GS及AQP4蛋白表达水平。结果1成功培养、纯化并鉴定Müller细胞,光镜下观察Müller细胞成团生长,胞体较大,呈星形、长梭形、多角形等多种形态分布。HE染色可见细胞包浆丰富,胞膜清晰,浅红色,核多卵圆形,位于细胞中央。2 MTT法检测细胞活力,与对照组相比,随着Glu浓度的升高,Müller细胞的存活率逐渐下降,在25mmol/LGlu浓度下Müller细胞成活率达60%~80%,成功构建Glu毒性模型。3HPLC法检测结果发现:与模型组相比,活血通络利水方各剂量组及银杏叶片组干预后的Müller细胞Glu浓度均降低(P<0.01)。各给药组之间比较无显着统计学差异(P>0.05)。4 Western blot法检测结果发现:Glu毒性损伤下细胞GLAST、GS蛋白表达与对照组比较均降低,AQP4蛋白表达增高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。活血通络利水方各剂量组及银杏叶片组血清干预后细胞GLAST、GS的蛋白表达较模型组增高,AQP4的蛋白表达较模型组降低,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),提示药物治疗有效。与银杏叶片组相比,中药高剂量组的治疗效果更佳,差异具有统计学意义(P<0.05)。5缺氧条件下的细胞GLAST、GS蛋白表达与对照组比较均降低,AQP4蛋白表达增高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。活血通络利水方各剂量组及银杏叶片组血清干预后的细胞GLAST、GS的蛋白表达较模型组增高,AQP4的蛋白表达较模型组降低,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),提示药物治疗有效。与银杏叶片组相比,中药高剂量组的治疗效果更佳,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论1活血通络利水方能促进Müller细胞对Glu的吸收,具有拮抗Glu兴奋毒性作用。2活血通络利水方可能通过上调Glu毒性刺激下及缺氧状态下Müller细胞上GLAST、GS的蛋白表达水平,降低AQP4的蛋白表达水平,从而维持Müller细胞对Glu的正常摄取,有效改善视网膜缺血缺氧状态。图28幅;表4个;参120篇。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视网膜毒性论文参考文献
[1].王松涛,申凤鸽,郭义威,连辉,陶晶.NMDA所致急性兴奋毒性对小鼠视网膜转录组学的影响[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].苏学敏.活血通络利水方对大鼠视网膜Müller细胞缺氧及拮抗谷氨酸毒性作用的研究[D].华北理工大学.2019
[3].潘坤,彭俊,吴佳敏,张又玮,李建超.活血散结方含药血浆对视网膜色素上皮细胞毒性作用的研究[J].湖南中医药大学学报.2019
[4].张锐.合并人免疫缺陷病毒感染的梅毒性葡萄膜视网膜炎患者的临床表现[C].第十七届国际眼科学学术会议、第十七届国际视光学学术会议、第四届国际角膜塑形学术论坛、第十七届中国国际眼科和视光技术及设备展览会、第十叁届中国眼科和视光专业医院展示推广会学术论文集.2017
[5].缪晓临,郑斌,王震.梅毒性急性视网膜坏死综合征1例护理[J].浙江医学.2016
[6].吕秀娟,贾培娜,戴黎明,薛裕华,齐蕾.细菌磁小体对人视网膜色素上皮细胞的细胞毒性和基因毒性研究[C].2016年浙江省眼科学学术年会论文汇编.2016
[7].孙梦.71名患者发生严重视网膜毒性反应[N].健康报.2016
[8].李学军,刘利莉.急性梅毒性脉络膜视网膜炎二例[J].眼科.2016
[9].王松涛,熊凯,陈静,王晓冰,肖虹蕾.视网膜内在光敏神经节细胞对NMDA兴奋毒性的耐受性研究[C].中国解剖学会2015年年会论文文摘汇编.2015
[10].彭燕一,李光辉,秦程,蒋姣姣.PDGFR-αASODN玻璃体内注射对视网膜的毒性作用[J].实用医学杂志.2015
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