导读:本文包含了缺氧诱发因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,电位,诱导,细胞,神经,视觉,生长因子。
缺氧诱发因子论文文献综述
乔尚怡,郑新枫,王静,许中衎,李畅[1]（2018）在《低温诱发肉鸡腹水综合征过程中缺氧诱导因子-1α的动态表达》一文中研究指出【目的】通过测定环境低温诱发AS发生发展过程中缺氧诱导因子-1α表达的动态变化,初步探讨HIF-1α与AS发生发展之间的关系。【方法】100只商品代肉公雏,15d时随机分为常温对照组(22~24℃)和低温组(9~11℃)。各组在22、29、36和43d随机选取6只鸡,测定mPAP、AHI和心、肺组织中HIF-1αmRNA的表达量,试验结束后统计腹水发生率。【结果】低温组AS发生率(22%)显着高于对照组(4%)(P<0.05);低温组肉鸡mPAP和AHI显着或极显着高于对照组(P<0.05,P<0.01);低温组肉鸡心脏HIF-1αmRNA表达量显着或极显着(P<0.05,P<0.01)增加;肺脏HIF-1αmRNA表达量类似于同时间点的心脏。【结论】低温诱发AS发生过程中,肉鸡心脏和肺脏HIF-1α表达量明显增加,可能参与肉鸡AS的发生发展。(本文来源于《北京农学院学报》期刊2018年03期）
侯培锋[2]（2014）在《α-酮戊二酸二甲酯(DM-2KG)上调缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)诱发高致瘤性干细胞样乳腺癌细胞机制研究》一文中研究指出目的:研究α-KG类似物α-酮戊二酸二甲酯(DM-2KG)上调缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)诱发高致瘤性干细胞样乳腺癌细胞的发生机制。方法:通过体外常氧或缺氧条件下的细胞培养,应用细胞集落形成试验、台盼蓝拒染试验、叁磷酸腺苷(ATP)定量试验、乳腺细胞球形成试验、报告基因质粒构建及双萤光素酶报告基因检测法、Western分析、小干扰RNA(si RNA)转染、实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)、半定量巢式RT-PCR、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、免疫荧光染色和成像及流式细胞术、以及体外动物实验进行肿瘤异体移植等技术手段,研究DM-2KG对乳腺癌细胞的作用。结果:1.α-KG作为PHDs的辅助因子,可激活PHDs,促进HIF-1α的降解,但是具有跨膜渗透能力的DM-2KG区别于另一种α-KG类似物octyl-2KG,其在常氧条件下,不仅没有促进HIF-1α的降解,反而特异性提高HIF-1α蛋白水平,并能进一步激发HIF-1α下游目标基因,如GLUT1、VEGF和PDK1等的表达。2.DM-2KG是通过抑制HIF-1α蛋白的降解环节而上调其表达水平。3.DM-2KG促进HIF-1α蓄积是通过抑制PHD2介导的HIF-1αPro564羟基化实现的。4.DM-2KG可以通过诱导p21基因表达,抑制乳腺癌细胞增殖并诱发产生具可逆性生长的静止期癌细胞。5.经过较长周期DM-2KG培养后,DM-2KG还可以诱导乳腺癌细胞高表达肿瘤干细胞标志物CD44,从而使这类癌细胞具备干细胞的表型。6.经DM-2KG预处理后的MDA-MB-231细胞的体外和体内的成瘤能力均明显增强,这组细胞符合肿瘤干细胞的生物学特性。7.当用sh RNA敲减乳腺癌细胞HIF-1α表达后,p21和CD44表达、DM-2KG诱发的高致瘤性均将受抑制,提示DM-2KG诱发乳腺癌细胞的静止期和干细胞样表型具有HIF-1α依赖性的特点。结论:DM-2KG可以通过抑制PHD2功能,上调HIF-1α蛋白水平,从而抑制乳腺癌细胞增殖,并诱发产生一表达CD44-high和Ki67-low、具静止期和干细胞样特点及高致瘤性的癌细胞亚群。PHD2-HIF-1α通路有可能成为乳腺癌干细胞治疗的潜在新靶点,从而克服乳腺癌对传统放化疗的耐药问题。DM-2KG有望在肿瘤干细胞研究领域发挥更加重要的作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2014-06-01）
黄杰,周艳[3]（2004）在《神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤患者闪光视觉诱发电位的影响(英文)》一文中研究指出背景:闪光视觉诱发电位(flash-visualevokedpotential,F-VEP)是目前儿科临床评估中枢神经系统功能状态的一项新的易行方法。目的:探讨闪光视觉诱发电位(F-VEP),反映新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)的敏感性,研究神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用,为新生儿HIBD的早期诊断与干预提供理论依据。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点与材料:研究地点为南京医科大学第二附属医院儿科,生后7dSD大鼠来源于南京医科大学实验动物中心,共60只,体质量约14～18g,雌雄不拘,饲养于屏障环境的SPF级实验动物。干预:40只大鼠制成HIBD动物模型后随机分成两组:HIBD模型未治疗组20只,HIBD模型NGF治疗组20只,另20只为正常对照组。主要观察指标:观察正常对照组及HIBD后F-VEP改变;NGF对HIBD模型的新生大鼠体质量增长情况、死亡率、左右脑质量及F-VEP波形影响。结果:HIBD模型NGF治疗组体质量增长(11.9±3.5)g,实验过程中死亡率为5%,患侧(左侧)脑质量(0.59±0.02)与未治疗组相比差异有显着意义(P均<0.01);治疗组左右脑重量差异无显着意义,而未治疗组左右脑质量犤(0.39±0.10)g,(0.57±0.05)g犦差异的显着性意义(P<0.01);HIBD后NGF治疗组与未治疗组即刻F-VEP?(本文来源于《中国临床康复》期刊2004年22期）
谢传高,徐选福,杜勤,蔡建庭,钱可大[4]（2004）在《二氯化钴(CoCl_2)诱发缺氧对胰腺癌PC-3细胞系核因子-κB表达的影响》一文中研究指出目的 观察二氯化钴 (CoCl2 )诱发缺氧对胰腺癌PC 3细胞系核因子 κB(NF κB)表达的影响。方法 采用免疫组织化学方法检测NF κB在PC 3细胞系中的表达 ,并通过逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)观测CoCl2 与NF κB表达间的量 效和时 效关系。结果 胰腺癌PC 3细胞系中存在NF κB的表达 ,CoCl2 可上调细胞中NF κB的表达 ,并且其和NF κB表达间体现出一定剂量和时间范围内的依赖性关系。结论 胰腺癌PC 3细胞系中存在着NF κB的表达 ,通过CoCl2 诱导缺氧可以上调NF κB在细胞中的表达(本文来源于《肿瘤》期刊2004年04期）
周艳,陈吉庆,邵小松[5]（2003）在《神经生长因子对新生鼠缺氧缺血性脑损伤闪光视觉诱发电位的影响》一文中研究指出目的 探讨闪光视觉诱发电位(F-VEP)反映新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的敏感性;研究神经生长因子(NGF)对新生鼠HIBD保护作用。方法 7日龄SD大鼠,制成HIBD动物模型后随机分两组:HIBD模型未治疗组,HIBD模型NGF治疗组;另设正常对照组。观察正常对照组及HIBD后F-VEP改变;NGF对HIBD模型新生大鼠体重增长、死亡率、左右脑重量及F-VEP波形影响。结果 HIBD模型NGF治疗组体重增长、死亡率、患侧脑重量与未治疗组相比均有显着差异(P均<0.01);治疗组左右脑重量无显着差异,而未治疗组左右脑重量差异显着(P<0.01);HIBD模型NGF治疗组与未治疗组即刻F-VEP潜伏期均较对照组明显延长(P<0.01),波幅显着降低(P<0.01).NGF未治疗组7 d后与对照组相比F-VEP潜伏期明显延长,波幅显着降低(P均<0.01).NGF治疗组与未治疗组相比F-VEP潜伏期明显缩短,波幅显着升高(P均<0.01)。结论 F-VEP主波潜伏期。波幅可较迅速反映HIBD后脑功能状态;NGF治疗可减轻HIBD后脑萎缩,改善脑功能。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2003年08期）
郑晓伟[6]（2003）在《竞争性抑制缺氧诱发因子1α与VHL蛋白结合的多肽对血管形成的促进作用》一文中研究指出目的 缺血性心脏病是世界上发病率及死亡率最高的疾病。当药物不足以达到治疗目的时,通常需要进行经皮冠状动脉内支架术或冠状动脉搭桥术来进行血管重建。然而,仍然有一部分患者无法进行介入性血管重建术,这些患者通常患有弥漫性冠状动脉病变、缺乏适当的血管进行搭桥术、远端冠状动脉狭小、合并其他严重的系统性疾病或一些血管重建术后发生再狭窄的患者。由于心肌梗塞面积与侧支循环流量成负相关,治疗性血管形成的疗法通过改善缺血心肌的血供而改善患者的临床症状成为很有希望的新的治疗缺血性心脏病的方法。 目前VEGF及FGF家族的生长因子在治疗性血管形成中的作用得到了广泛的研究。结果表明它们能明显促进新生血管的形成,但新生的血管常伴有水肿、炎症和自发性出血性溃疡,将VEGF与其他促进血管形成的因子联合应用能减少新生血管的缺陷。于是人们将目光转向能调节多种促进血管形成因子表达的转录因子,即缺氧诱发因子-1(HIF-1)。研究表明,HIF-1诱导产生的新生血管在结构与形态上与正常血管相似,功能正常。而且,在缺氧情况下,HIF-1的表达增加,通过促进一系列目的基因的表达调节缺氧组织氧的需求与供应之间的平衡,促进缺氧细胞的成活。可见,提高HIF-1的表达及活性对于缺血性疾病的治疗有着很大的应用前景。 HIF-1是由HIF-1仅和HIF-1β两个亚单位组成的杂合性二聚体。细胞内氧浓度的变化调节HIF-1α蛋白表达及活性两个方面。在正常氧情况下,HIF-1α很快被降解,其半衰期只有五分钟左右。这一过程是由Von-Hippel lindou(VHL)肿瘤抑制基因编码的VHL蛋白介导的。在氧气、2-氧戊二酸及亚铁离子存在的情况下,脯氨酸羟化酶羟化HIF-1α的脯氨酸残基564及402。这两个羟化的脯氨酸残基及其周围的氨基酸构成了被VHL蛋白识别并与之结合的区域。VHL蛋白是VHL E3泛喹汀连接酶复合物的一部分,具有识别底物的作用,它与HIF-1α识别并结合之后,介导了HIF-1α的泛喹汀化及其在蛋白酶体中的降解。另一方面,VHL与(本文来源于《中国医科大学》期刊2003-03-01）
缺氧诱发因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究α-KG类似物α-酮戊二酸二甲酯(DM-2KG)上调缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)诱发高致瘤性干细胞样乳腺癌细胞的发生机制。方法:通过体外常氧或缺氧条件下的细胞培养,应用细胞集落形成试验、台盼蓝拒染试验、叁磷酸腺苷(ATP)定量试验、乳腺细胞球形成试验、报告基因质粒构建及双萤光素酶报告基因检测法、Western分析、小干扰RNA(si RNA)转染、实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)、半定量巢式RT-PCR、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、免疫荧光染色和成像及流式细胞术、以及体外动物实验进行肿瘤异体移植等技术手段,研究DM-2KG对乳腺癌细胞的作用。结果:1.α-KG作为PHDs的辅助因子,可激活PHDs,促进HIF-1α的降解,但是具有跨膜渗透能力的DM-2KG区别于另一种α-KG类似物octyl-2KG,其在常氧条件下,不仅没有促进HIF-1α的降解,反而特异性提高HIF-1α蛋白水平,并能进一步激发HIF-1α下游目标基因,如GLUT1、VEGF和PDK1等的表达。2.DM-2KG是通过抑制HIF-1α蛋白的降解环节而上调其表达水平。3.DM-2KG促进HIF-1α蓄积是通过抑制PHD2介导的HIF-1αPro564羟基化实现的。4.DM-2KG可以通过诱导p21基因表达,抑制乳腺癌细胞增殖并诱发产生具可逆性生长的静止期癌细胞。5.经过较长周期DM-2KG培养后,DM-2KG还可以诱导乳腺癌细胞高表达肿瘤干细胞标志物CD44,从而使这类癌细胞具备干细胞的表型。6.经DM-2KG预处理后的MDA-MB-231细胞的体外和体内的成瘤能力均明显增强,这组细胞符合肿瘤干细胞的生物学特性。7.当用sh RNA敲减乳腺癌细胞HIF-1α表达后,p21和CD44表达、DM-2KG诱发的高致瘤性均将受抑制,提示DM-2KG诱发乳腺癌细胞的静止期和干细胞样表型具有HIF-1α依赖性的特点。结论:DM-2KG可以通过抑制PHD2功能,上调HIF-1α蛋白水平,从而抑制乳腺癌细胞增殖,并诱发产生一表达CD44-high和Ki67-low、具静止期和干细胞样特点及高致瘤性的癌细胞亚群。PHD2-HIF-1α通路有可能成为乳腺癌干细胞治疗的潜在新靶点,从而克服乳腺癌对传统放化疗的耐药问题。DM-2KG有望在肿瘤干细胞研究领域发挥更加重要的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺氧诱发因子论文参考文献
[1].乔尚怡,郑新枫,王静,许中衎,李畅.低温诱发肉鸡腹水综合征过程中缺氧诱导因子-1α的动态表达[J].北京农学院学报.2018
[2].侯培锋.α-酮戊二酸二甲酯(DM-2KG)上调缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)诱发高致瘤性干细胞样乳腺癌细胞机制研究[D].福建医科大学.2014
[3].黄杰,周艳.神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤患者闪光视觉诱发电位的影响(英文)[J].中国临床康复.2004
[4].谢传高,徐选福,杜勤,蔡建庭,钱可大.二氯化钴(CoCl_2)诱发缺氧对胰腺癌PC-3细胞系核因子-κB表达的影响[J].肿瘤.2004
[5].周艳,陈吉庆,邵小松.神经生长因子对新生鼠缺氧缺血性脑损伤闪光视觉诱发电位的影响[J].实用儿科临床杂志.2003
[6].郑晓伟.竞争性抑制缺氧诱发因子1α与VHL蛋白结合的多肽对血管形成的促进作用[D].中国医科大学.2003
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