导读:本文包含了低温灌注论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:低温,损伤,激酶,凋亡,主动脉弓,蛋白,小体。
低温灌注论文文献综述
何幼芹,高鸿,刘艳秋,苏殿叁,王贵龙[1]（2019）在《低温缺血-再灌注对心房肌电稳定性的影响》一文中研究指出目的观察低温缺血-再灌注对离体大鼠心房肌电稳定性的影响,以此探讨电稳定性在低温缺血-再灌注促进房性心律失常中的作用。方法将制备成功的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,随机分为对照组(C组)和缺血-再灌注组(IR组),每组8例。C组K-H液(37℃)平衡灌注120 min。IR组K-H液(37℃)平衡灌注30 min后停止,注射Thomas液(4℃,20 ml/kg)使心脏停搏60 min,心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,停搏30 min时半量复灌Thomas液(4℃,10 ml/kg),停搏60 min时再次灌注K-H液(37℃)30 min。记录平衡灌注30 min(T_0)、C组平衡灌注105 min/IR组再灌注15 min(T_1)和C组平衡灌注120 min/IR组再灌注30 min(T_2)时右心房单相动作电位复极90%时程(MAPD_(90))。记录T_2时右心房有效不应期(ERP)、ERP与MAPD_(90)比值(ERP/MAPD_(90))、诱发房颤的最大起搏周长(AF-PCL _(max))和房颤诱发率。记录C组平衡灌注90 min/IR组再灌注即刻后房性早搏、房性心动过速、心房颤动等房性心律失常发生情况。结果与T_0时比较,T_1—T_2时IR组MAPD_(90)明显延长(P<0.05)。T_1—T_2时IR组MAPD_(90)明显长于C组(P<0.05)。T_2时IR组ERP、AF-PCL_(max)明显长于C组(P<0.05),ERP/MAPD_(90)明显小于C组(P<0.05),房颤诱发率明显高于C组(P<0.05)。在C组平衡灌注90 min/IR组再灌注即刻后,IR组房性心律失常发生率明显高于C组(P<0.05)。结论低温缺血-再灌注通过增加心房肌单相动作电位复极90%时程、有效不应期和诱发房颤的最大起搏周长,降低有效不应期与单相动作电位复极90%时程的比值,使心房肌电稳定性降低,从而增加房性心律失常的发生风险。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年11期）
汤莹莹,潘峰,贾俊可[2]（2019）在《浅低温对小鼠前脑缺血再灌注海马区神经凋亡以及BNIP3表达的影响》一文中研究指出目的研究浅低温对小鼠前脑缺血再灌注海马区神经凋亡以及Bcl-2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)表达的影响。方法选取54只健康雄性C57BL/6小鼠,采用随机数字表法分为3组:假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和低温组(H组),每组18只。线栓法建立两侧颈总动脉缺血15 min再灌注模型。H组于再灌注即刻向小鼠全身喷洒酒精行体表降温,维持直肠温32～34℃4 h。采用新事物识别试验对小鼠海马学习记忆障碍进行测试,再灌注72 h后对小鼠海马CA1区结构形态进行观察,TUNEL计数海马凋亡神经元数目,免疫蛋白印迹法测定海马区BNIP3蛋白水平。结果与S组比较,I/R组小鼠学习记忆评分降低,海马CA1区锥体神经元细胞形态学损伤加重,神经细胞凋亡计数升高,BNIP3蛋白表达明显上调(P<0.05);与I/R组比较,H组学习记忆评分提高,海马CA1区细胞损伤减轻,神经细胞凋亡计数降低,BNIP3蛋白表达下调(P<0.05)。结论浅低温可缓解小鼠前脑缺血再灌注后海马区神经元凋亡以及下调BNIP3的表达,增强神经保护作用。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2019年11期）
刘剑,李立,王晓川,张升宁,李来邦[3]（2019）在《亚低温通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路对肝缺血再灌注损伤大鼠模型的保护作用》一文中研究指出目的探讨亚低温预处理肝缺血再灌注损伤(HIRI)大鼠模型的保护作用机理。方法将40只SD大鼠分为4组:假手术(Sham)组、HIRI组、亚低温处理(MH)组和MH+LY294002处理(MH+LY)组,每组10只,分别于肝缺血再灌注3、6、12、24 h后收集大鼠的血清及肝组织标本。采用Western Blot检测大鼠肝组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt,Ser308)蛋白的表达水平。采用TUNEL法和Western Blot检测分析肝组织中细胞凋亡和凋亡相关蛋白的表达水平。采用ELISA试剂盒检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清ALT、AST活性。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果 HIRI组p-PI3K、p-Akt的相对表达水平明显低于Sham组,差异均有统计学意义(q值分别为5. 217、5. 456,P值均<0. 01);经亚低温处理后大鼠肝组织中p-PI3K、p-Akt的相对表达水平明显高于HIRI组,差异均有统计学意义(q值分别为10. 434、14. 116,P值均<0. 01)。HIRI组、MH组和MH+LY组大鼠再灌注后3、6、12、24 h的血清AST、ALT活性明显高于Sham组,差异均有统计学意义(P值均<0. 001)。TUNEL染色结果显示,HIRI组大鼠的细胞凋亡百分比[(42. 25±3. 50)%]明显高于Sham组[(3. 21±0. 5)%],差异均有统计学意义(q=10. 187,P <0. 01);相比于HIRI组,MH组明显下调了细胞凋亡百分比(12. 42±1. 3)%,差异有统计学意义(q=7. 784,P <0. 01),且HIRI组与MH+LY组的细胞凋亡百分比[(38. 19±2. 8)%]比较差异无统计学意义(q=1. 059,P> 0. 05)。Western Blot检测结果显示,与Sham组相比,HIRI组中抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显下调,差异有统计学意义(q=2. 101,P <0. 05),促凋亡蛋白Bax、fas和fasl表达明显上调,差异均有统计学意义(q值分别为11. 016、4. 735、10. 201,P值均<0. 01),亚低温处理之后可明显下调HIRI对凋亡相关蛋白的调控作用。氧化指标检测结果显示,HIRI组、MH组和MH+LY组大鼠肝组织中SOD、GSH-Px的表达水平均明显低于Sham组,差异均有统计学意义(P值均<0. 05),而MDA在HIRI组、MH组和MH+LY组大鼠肝组织中的表达水平均明显高于Sham组,差异均有统计学意义(P值均<0. 05); MH组大鼠肝组织中SOD、GSH-Px的表达水平明显高于HIRI组,差异均有统计学意义(q值分别为2. 894、2. 731,P值均<0. 05),但MDA的表达水平明显低于HIRI组,差异有统计学意义(q=5. 888,P <0. 05)。此外,亚低温+LY294002处理明显下调了MH组对肝组织中SOD、MDA和GSH-Px表达的调控作用,差异均有统计学意义(q值分别为2. 999、2. 944、2. 620,P值均<0. 05)。结论亚低温对HIRI大鼠具有保护作用,其机制可能是通过激活PI3K/Akt通路发挥下调肝细胞凋亡和增强体内抗氧化作用。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年04期）
陈金生[4]（2019）在《中度低温增强心肌细胞中的SUMO化并拮抗缺血缺氧再灌注损伤诱导的细胞凋亡》一文中研究指出目的观察中低温对H/R损伤后心肌细胞活力和线粒体功能的影响。检测中低温对H/R损伤后的心肌细胞中SUMO化水平的影响。探究SUMO化水平的变化对心肌细胞凋亡的影响。方法构建CoCl2和完全培养基诱导的H/R模型,33℃低温培养箱中培养H9c2和HL-1细胞来模拟低温治疗,实验分对照组、H/R组、低温治疗组,利用CCK8检测心肌细胞在叁种不同的情况下的活性。流式细胞仪检测ROS产生量,共聚焦显微镜观察JC-1荧光来评估线粒体功能改变。Western印迹法检测SUMO1和SUMO2/3在各组的心肌细胞的表达水平,并检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和胱天蛋白酶-3的表达水平。构建SUMO1干涉质粒siRNA(si-SUMO1)转染H9c2和HL-1两种心肌细胞,实验分对照组、H/R组、低温治疗组、si-SUMO1组,用以上方法再次评估心肌细胞活性、细胞凋亡和线粒体功能。结果CCK8结果表明,与正常对照组相比H/R组中心肌细胞的活性显着降低。然而,低温组的细胞存活率与H/R组相比得到改善。流式细胞仪检测ROS和共聚焦显微镜观察的结果显示,与正常对照组相比,H/R组ROS产生量显着升高,线粒体膜电位显着降低,低温治疗组ROS产生量显着降低,线粒体膜电位显着升高。蛋白质免疫印迹结果显示,与对照组相比,SUMO1蛋白在H/R组的表达水平下降,但低温治疗组中的SUMO1蛋白的表达水平显着高于H/R组。同时检测了不同组之间的SUMO2/3的表达水平,但是与SUMO1蛋白的表达量不同,各组SUMO2/3蛋白的表达水平并没有显着变化。流式细胞术,蛋白质免疫印迹法和共聚焦显微镜观察结果表明通过低温治疗Bcl-2蛋白的表达和线粒体膜电位显着增加,而胱天蛋白酶3和线粒体ROS水平显着降低。当SUMO1被敲低时,线粒体ROS水平显着增加并且线粒体膜电位显着降低。这与低温保护心肌细胞的作用是相反的。结论中低温能增强心肌细胞的SUMO1表达水平并且SUMO1的高表达能够保护线粒体功能并拮抗心肌细胞的凋亡。图[5]幅;表[2]个;参[129]篇。(本文来源于《华北理工大学》期刊2019-04-09）
李林,胡海姣,刁玉刚[5]（2019）在《损伤控制性复苏对低温失血性休克大鼠全脑缺血-再灌注损伤保护作用》一文中研究指出目的探讨损伤控制性复苏对低温失血性休克大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法选取健康成年雄性近交系SD大鼠36只,采用随机数字表法分为低温假手术组(A组)、低温失血性休克组(B组)及损伤控制性复苏组(C组),每组各12只。A组大鼠仅穿刺,不放血;B组、C组大鼠通过压力控制方式建立休克模型。B组大鼠不复苏,C组在休克后1 h开始全血复苏。分别于穿刺完成后放血前(T_0)、损伤控制性复苏前(T_1)、复苏开始后1 h(T_2)、复苏开始后3 h(T_3)、复苏开始后5 h(T_4)采集血液标本,检测动脉血pH值及乳酸浓度,酶联免疫吸附法检测血浆白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及S100β蛋白含量。术后5 h,处死大鼠取海马组织,光镜下观察组织形态学改变。结果光镜下,B组正常形态细胞较A组显着减少,神经元周围水肿间隙变大,细胞排列紊乱不规则,大量炎性细胞浸润。C组细胞排列稍乱,较B组存活细胞增加。T_1～T_4时点,B组、C组动脉血pH值低于A组,且T_3～T_4时点,C组动脉血pH值高于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。T_1～T_4时点,B组、C组动脉血乳酸值明显高于A组,且T_2～T_4时点,C组动脉血乳酸值低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。B组、C组T_1～T_4时点血浆S100β蛋白、TNF-α水平均高于A组,T_2～T_4时点血浆IL-6水平高于A组,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。C组T_3～T_4时点血浆TNF-α水平低于B组,T_2～T_4时点血浆IL-6水平明显低于B组,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论损伤控制性复苏可减轻低温失血性休克大鼠因缺血再灌注诱发的脑损伤。(本文来源于《创伤与急危重病医学》期刊2019年02期）
刘剑,李立,王晓川,张升宁,李来邦[6]（2019）在《亚低温联合脂肪间充质干细胞对肝缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出背景:肝缺血再灌注损伤的机制复杂多样,是制约肝脏外科手术的瓶颈,如何减轻肝缺血再灌注损伤一直是医学研究的热点与难点之一。目的:探讨亚低温联合脂肪间充质干细胞预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠(购于昆明医科大学实验动物中心)随机分为6组:假手术组、肝缺血再灌注损伤组、亚低温组、脂肪间充质干细胞组、亚低温+脂肪间充质干细胞组、ERK通路阻断剂组,每组10只,均于缺血前30 min给予亚低温、脂肪间充质干细胞、ERK通路阻断剂干预。肝缺血再灌注12 h后收集大鼠血清及肝组织标本,进行相关指标检测。肝缺血再灌注12 h后收集大鼠血清、肝组织,术后7 d收集大鼠肝组织,进行相关指标检测。结果与结论:①全自动生化分析仪检测肝功能指标:亚低温组、脂肪间充质干细胞组、亚低温+脂肪间充质干细胞组血清中天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶活性均低于肝缺血再灌注损伤组(P <0.05),亚低温+脂肪间充质干细胞组血清中3种酶活性低于亚低温组和脂肪间充质干细胞组(P <0.05);②ELISA检测氧化应激指标:亚低温组、脂肪间充质干细胞组、亚低温+脂肪间充质干细胞组肝组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性显着高于肝缺血再灌注损伤组(P <0.05),丙二醛水平均显着低于肝缺血再灌注损伤组(P <0.05);亚低温+脂肪间充质干细胞组肝组织中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平显着高于亚低温组和脂肪间充质干细胞组(P <0.05),而丙二醛水平低于亚低温组和脂肪间充质干细胞组(P <0.05);③Western blotting检测相关蛋白表达:与肝缺血再灌注损伤组相比,亚低温组、脂肪间充质干细胞组、亚低温+脂肪间充质干细胞组肝组织中p-ERK1/2相对表达水平显着升高(P <0.05),各组中ERK1/2的表达差异无显着性意义;④TUNEL检测肝细胞凋亡数量:肝缺血再灌注损伤组和ERK通路阻断剂组肝组织中细胞凋亡率明显高于亚低温组、脂肪间充质干细胞组、亚低温+脂肪间充质干细胞组。同时,Western blotting检测相关凋亡蛋白结果与其一致;⑤结果表明,亚低温联合脂肪间充质干细胞对肝缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与激活ERK通路进而下调肝细胞凋亡有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年13期）
于杨[7]（2019）在《NLRP3受体阻滞剂MCC950对大鼠肝移植缺血再灌注损伤保护作用及其在猪DCD肝脏低温机械灌注中的应用》一文中研究指出目的:肝脏移植是各类终末期肝脏疾病唯一有效的治疗手段。然而,供体器官的短缺严重制约着肝移植手术的开展,每年有大量患者在等待供体的过程中死亡。为了解决供体器官短缺的问题,增加供体器官数量,许多肝移植中心开始关注并使用心脏死亡供体(Donation after cardiac death,DCD)。然而与脑死亡供体(Donation after brain death,DBD)相比,DCD在器官获取之前经历了额外的热缺血阶段,移植后会发生更为严重的缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion?injury,IRI),因此DCD受者术后发生诸如:移植物原发性无功能(primary non-function,PNF)以及缺血相关胆道疾病等严重并发症的风险更高。为了更好的利用DCD,如何对DCD进行保存和修复成为肝移植外科新兴的热点问题,并且有重要的意义。在肝脏移植的过程当中,供体器官难以避免的会经历缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion?injury,IRI),而严重的IRI被认为是引起移植术后移植物丧失的主要原因。对于肝脏移植而言,IRI的机制十分复杂,尚未被完全揭示,已知的主要机制包括:氧、氮自由基激活,细胞内钙离子超载,酸中毒,能量代谢障碍,炎性反应激活等。近年来有多篇研究表明,在肝脏移植过程中存在着多种炎性小体的激活,并与肝脏损伤的关系密切,但其具体的致伤机制尚不完全清楚。炎性小体是细胞内一种由多种蛋白质组成的复合体,其分类一般根据其包含的受体蛋白的类型进行划分,具有代表性的有:含有NOD样受体蛋白的NLRP家族炎性小体以及含有HIN200蛋白受体的AIM2炎性小体。NLRP3炎性小体是NLRP炎性小体家族中被研究的最为深入和广泛的一员,目前已经证明NLRP3炎性小体在多种自身免疫性疾病以及慢性炎症中都发挥着重要的作用,其已被广泛认可的作用机制是促进白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的成熟。同时已有研究证实,肝脏各类细胞内,在肝脏移植过程中尤其是移植术后都存在明显的NLRP3炎性小体激活并发挥损伤作用,但是其具体的致伤机制尚无明确完整的报道,有待深入研究。有报道证实,在冠心病动物模型中使用选择性的NLRP3炎性小体抑制剂MCC950治疗,可以明显改善冠心病动物的预后。受该实验结果的启发,NLRP3炎性小体是否可以作为治疗靶点,减轻肝脏IRI,从而改善DCD肝脏移植的预后具有重要的研究意义。低温机械灌注(hypothermic machine perfusion,HMP),是一种新型的肝脏保存技术,并认为可以部分修复损伤的DCD器官,改善DCD受者预后。因此HMP有取代以往传统冷保存(static cold storage,SCS)成为DCD供肝首选保存方式的趋势。但是HMP具体的保护机制尚不完全明确,HMP所采用的实施条件及参数,保存液的成分以及保存液添加剂的选用尚存在较大争议,需要大量的实验进行探索及验证。结合NLRP3炎性小体在肝脏IRI中的重要作用,为了推动HMP技术的发展,NLRP3炎性小体抑制剂MCC950是否适合作为灌注液添加剂加入到HMP的灌注液当中,从而提高HMP的保存效果具有重要的研究价值。因此,揭示NLRP3炎性小体在肝脏IRI过程中的损伤机制,并且研究NLRP3炎性小体是否可以作为治疗靶点,提高HMP这一新型技术对于DCD供肝的保存效果,是本研究的目的。研究方法:建立大鼠及小型猪原位肝脏移植模型:大鼠采用SD大鼠磁环双袖套法建立原位DCD肝移植模型,小型猪模型采用巴马小型猪DCD肝移植模型,供器官采用HMP进行保存。将SD大鼠随机分成四组:假手术组,肝移植组,MCC950组,IL-1Ra组,大鼠供肝热缺血开始前10min,MCC950组供体静脉注射MCC950,IL-1Ra组应用天然白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)拮抗剂IL-1Ra,MCC950组以及IL-1Ra组在供肝复灌流后分别静脉注射对应药物。术后根据肝脏酶学指标变化、HE染色、各炎性因子的表达情况以及TUNEL染色,评估肝组织IRI情况。并利用Western blot检测各组NLRP3炎性小体通路以及各凋亡相关蛋白及凋亡通路的表达情况。采用猪肝移植模型,结合低温机械灌注和MCC950。手术组分3组(每组6对),对照组(供肝采用常规HMP保存),术后组(供肝采用常规HMP保存并在单纯术后应用MCC950),灌注+术后组(供肝采用加入MCC950的灌注液保存,并在术后应用MCC950),术后根据肝脏酶学指标变化、HE染色、各炎性因子的表达情况以及TUNEL染色,评估肝组织IRI情况,并用MEAF评分预测受体长期预后。验证MCC950作为灌注液添加剂应用于HMP在大动物模型上的保护作用,判断是否可以转化为临床应用。结果:在大鼠及小型猪肝移植过程中,均有NLRP3炎性小体的激活,发挥损伤作用。大鼠DCD供肝热缺血前及肝脏再灌注后应用MCC950对于肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,主要表现为MCC950组相比肝移植组肝脏酶学指标降低,IL-1β血清含量下降,HE染色损伤评分降低,凋亡减少。并且,MCC950对于肝脏缺血再灌注损伤的保护作用明显优于IL-1Ra,尤其是在减少肝细胞凋亡方面,表现为MCC950组术后肝细胞凋亡显着少于IL-1Ra组。检测凋亡相关蛋白发现,MCC950组相比IL-1Ra组线粒体凋亡相关蛋白细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)以及活化的半胱天冬酶3(Cleaved caspase 3,Cleaved CASP 3)细胞质内含量明显减少。进一步检测线粒体凋亡通路上游蛋白,发现活化Bid蛋白含量明显减少。在小型猪肝移植过程中,在低温机械灌注肝脏保存的灌注液中加入MCC950并在术后重复给药,其减轻IRI的效果优于普通低温机械灌注以及单纯术后应用MCC950。表现为:灌注+术后组相比另外两组肝脏酶学指标降低,IL-1β及TNF-α等促炎因子血清含量下降,HE染色损伤评分降低,凋亡减少。结论:大鼠DCD供肝缺血再灌注过程中,存在着NLRP3炎性小体激活,并发挥重要的损伤作用。其损伤机制除了经典的促进促炎因子IL-1β成熟,促进炎症反应外,还可以通过激活bid/tbid-Cyt C凋亡通路,引起肝细胞凋亡,从而引起一定程度的肝细胞损伤。在大鼠DCD供肝获取前,供体使用MCC950并于再灌注后重复用药可以有效抑制再灌注后NLRP3炎性小体激活,从而保护供肝,减轻IRI。为了更好的进行临床转化,将MCC950加入到机械灌注保存液当中并于术后重复用药,同样可以抑制NLRP3炎性小体激活,其效果优于单独术后用药。灌注液中加入MCC950提高了HMP对于DCD肝脏的修复效果,联合术后使用可以改善DCD受体预后。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01）
葛尧[8]（2019）在《经肺动脉灌注依达拉奉对深低温停循环肺保护的实验研究》一文中研究指出目的通过对中华小型猪建立深低温体外循环(DCHA)模型,观察经肺动脉灌注依达拉奉保护液对深低温停循环肺损伤的保护作用,并研究其可能机制。研究方法15只中华小型猪随机分为3组(每组n=5)。对照组,仅建立深低温体外循环模型。LPD保护液组,除深低温体外循环外,经肺动脉灌注LPD保护液。依达拉奉组,除深低温体外循环外,经肺动脉灌注含有依达拉奉的低钾右旋糖酐保护液。观察各实验组深低温停循环(DHCA)即刻、DHCA术后3小时、术后8小时、术后16小时静脉血中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)浓度。分别取叁组实验动物肺组织进行HE染色、ICAM-1的免疫组化及ICAM-1的基因检测,观察各实验组差异。结果1.依达拉奉组丙二醛浓度较LPD组与对照组相比显着下降,p<0.05有统计学意义。2.依达拉奉组超氧化物歧化酶浓度较LPD组与对照组相比显着提高,p<0.05有统计学意义。3.依达拉奉组HE染色肺泡细胞结构清晰,可见极少量炎细胞及红细胞渗出。LPD组肺泡壁轻度增生,可见少量炎细胞及红细胞渗出。对照组肺泡壁增厚明显,组织细胞增生,可见炎细胞及红细胞渗出。4.依达拉奉组免疫组化ICAM-1肺泡壁阳性表达小于30%,淡染。LPD组CD54肺泡壁阳性表达60%,较淡然。对照组成弥漫阳性,阳性表达100%。5.依达拉奉组ICAM-1基因检测CT值较LPD组与对照组显着降低,p<0.05有统计学意义。结论1.深低温停循环会导致肺损伤。2.本研究通过建立中华小型猪深低温体外循环模型,转流时经肺动脉灌注依达拉奉,证实了依达拉奉对于深低温停循环造成的肺损伤具有明显的保护作用。(本文来源于《沈阳医学院》期刊2019-03-01）
颜军梅,鲁锐[9]（2019）在《局部亚低温联合rhEPO预防老年ACI再灌注损伤的效果观察》一文中研究指出目的探究局部亚低温联合重组人促红细胞生成素(rhEPO)预防老年急性脑梗死(ACI)患者再灌注损伤的效果。方法回顾性分析行溶栓治疗的104例老年ACI患者临床资料,根据治疗方案分为A组(n=51)与B组(n=53组)。A组给予常规治疗和rhEPO治疗,B组则在此基础上予以局部亚低温治疗。比较两组治疗前及治疗2 w后血清学指标[基质金属蛋白酶9(MMP9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、过氧化脂质(LPO)]、神经功能缺损情况[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]、生活质量[脑卒中专门化生存质量量表(SSQOL)]变化以及治疗2 w后出血性转化(HT)发生率。结果治疗2 w后,两组MMP9、TIMP1、AOPP、LPO水平和NIHSS评分均较治疗前降低(P <0.05),SSQOL评分则较治疗前升高(P <0.05),且B组变化幅度均大于A组(P <0.05)。治疗2 w后,B组HT发生率明显低于A组(P <0.05)。结论局部亚低温+rh EPO联合疗法预防老年ACI患者再灌注损伤的效果显着,有助于改善溶栓治疗患者的预后。(本文来源于《西南国防医药》期刊2019年01期）
鲍春荣,梅举,丁芳宝,朱家全,张俊文[10]（2019）在《应用中低温停循环联合单侧脑灌注行急诊弓部置换手术的早中期结果》一文中研究指出目的研究中低温停循环(MHCA)联合单侧顺行性脑灌注(UACP)应用于急诊主动脉弓部置换手术的疗效。方法回顾性分析2008年1月至2018年6月我院146例急诊应用MHCA+UACP方法行主动脉弓部置换手术患者的临床资料,其中男111例、女35例,平均年龄(60.3±7.2)岁。按手术方式不同将患者分为全弓置换组(n=104)和半弓置换组(n=42)。右侧腋动脉插灌注管,停循环温度(23.4±1.4)℃,单侧顺行性脑灌注,灌注液温度18℃～22℃,流量5～10 mL/(kg·min),脑灌注压力50～60 mm Hg。结果全组体外循环时间(235.0±42.0)min,主动脉阻断时间(154.0±29.0)min,停循环时间(48.1±13.0)min。全弓置换组体外循环时间、停循环时间长于半弓置换组。手术死亡率9.6%。术后并发症包括永久性神经功能障碍(PND)、一过性神经功能障碍(TND)、需要透析的急性肾损伤(AKI)和延迟拔管(机械通气时间>72 h)。PND、TND发生率分别是2.7%和6.8%,需要透析的AKI发生率为4.1%,延迟拔管发生率21.9%。两组死亡率和并发症发生率差异无统计学意义。平均随访(63.0±33.1)个月,术后5年生存率全弓置换组72.6%、半弓置换组85.5%,两组差异无统计学意义。结论应用MHCA+UACP方法行急诊主动脉弓部置换手术疗效满意。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2019年08期）
低温灌注论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究浅低温对小鼠前脑缺血再灌注海马区神经凋亡以及Bcl-2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)表达的影响。方法选取54只健康雄性C57BL/6小鼠,采用随机数字表法分为3组:假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和低温组(H组),每组18只。线栓法建立两侧颈总动脉缺血15 min再灌注模型。H组于再灌注即刻向小鼠全身喷洒酒精行体表降温,维持直肠温32～34℃4 h。采用新事物识别试验对小鼠海马学习记忆障碍进行测试,再灌注72 h后对小鼠海马CA1区结构形态进行观察,TUNEL计数海马凋亡神经元数目,免疫蛋白印迹法测定海马区BNIP3蛋白水平。结果与S组比较,I/R组小鼠学习记忆评分降低,海马CA1区锥体神经元细胞形态学损伤加重,神经细胞凋亡计数升高,BNIP3蛋白表达明显上调(P<0.05);与I/R组比较,H组学习记忆评分提高,海马CA1区细胞损伤减轻,神经细胞凋亡计数降低,BNIP3蛋白表达下调(P<0.05)。结论浅低温可缓解小鼠前脑缺血再灌注后海马区神经元凋亡以及下调BNIP3的表达,增强神经保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低温灌注论文参考文献
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