导读:本文包含了肿瘤睾丸抗原论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:BORIS,CTA,肿瘤靶标,诊断
肿瘤睾丸抗原论文文献综述
宋勇飞,方梦蝶,任娟,张衍梅[1]（2018）在《肿瘤睾丸抗原BORIS研究进展》一文中研究指出在世界卫生组织疾病统计中,肿瘤的发生率和病死率均很高,肿瘤的诊断和治疗已成为当今医学研究的热点和难点。肿瘤细胞中特异和异常表达的因子是肿瘤诊疗的潜在靶标。肿瘤睾丸抗原(cancer-testis antigen,CTA)印记位点调节物兄弟因子(the brother of the regulator of imprinted sites,BORIS)在多种肿瘤组织中特异性高表达,与肿瘤发生、发展以及恶性程度密切相关。BORIS通过调节启动子区域的甲基化水平影响原癌基因c MYC、乳腺癌基因BRCA1等下游靶基因的表达,改变肿瘤细胞生物学活性和分化干性,促进肿瘤细胞的增殖、转移、侵袭。本文综述了BORIS在癌症发生、发展中的作用,阐述了BORIS在癌症诊疗中的研究价值和应用前景。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2018年07期）
韶月[2]（2018）在《肿瘤睾丸抗原AKAP4在非小细胞肺癌早期诊断中的意义》一文中研究指出研究目的:肺癌是一个危害极大的全球健康问题,早期发现、早期诊断对降低肺癌病死率,提高生存率有重要意义,所以对肺癌患者的高危筛查尤为重要。肿瘤睾丸抗原(Cancer testis antigens,CTA)具有在多种癌症中表达而在正常组织中除睾丸和胚胎原始细胞中不表达或仅微量表达的特点。AKAP4(A-kinase anchor protein 4,A激酶锚定蛋白4)是肿瘤睾丸抗原家族中的一员,本文探究肿瘤睾丸抗原AKAP4的表达水平对非小细胞肺癌早期诊断的意义,同时探讨肿瘤睾丸抗原AKAP4表达水平与患者临床资料是否存在相关性。研究方法:选择2017年4月至2017年10月期间在大连医科大学附属第二医院因咳嗽、咯血、胸闷等症状或因体检行多排螺旋CT检查发现肺部病灶,且对肺内病灶行手术切除或取活检后行病理确认的患者。根据病理良恶性,分为肺癌组(n=91,病理类型均为非小细胞肺癌)和对照组(n=104,病理类型为结核、炎症病变等良性病灶)。分别收集两组样本的外周血单核细胞,应用实时定量核酸扩增检测法分别测定两组样本外周血单核细胞中肿瘤睾丸抗原AKAP4的mRNA表达水平,AKAP4 mRNA的表达水平大于它的阈值,即认定该患者肿瘤睾丸抗原AKAP4为阳性。绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)并计算曲线下面积(Area Under Curve,AUC)以评价肿瘤睾丸抗原AKAP4对非小细胞肺癌的诊断效能,采用线性回归分析探讨肿瘤睾丸抗原AKAP4表达水平与非小细胞肺癌患者不同临床资料(如病理类型、TNM分期、性别、年龄、吸烟史)有无相关性。研究结果:1.肿瘤睾丸抗原AKAP4诊断非小细胞肺癌的ROC曲线下面积为0.886(95%置信区间0.839-0.932),特异性为0.933(95%置信区间0.730-0.896),敏感性为0.842(95%置信区间0.866-0.973)。2.肿瘤睾丸抗原AKAP4诊断Ⅰ期非小细胞肺癌的ROC曲线下面积为0.883(95%置信区间0.811-0.955),特异性为0.933(95%置信区间0.865-0.972),敏感性为0.810(95%置信区间0.659-0.913)。3.线性回归分析结果表明:AKAP4表达水平与病理类型、TNM分期、性别、年龄及吸烟史没有相关性(P>0.05)。研究结论:检测肿瘤睾丸抗原AKAP4表达水平可以作为非小细胞肺癌早期诊断的新方法,该方法作为一种简单的血液测试具有较高的敏感性及特异性。AKAP4表达水平与非小细胞肺癌的组织学类型、TNM分期、性别、年龄及吸烟史无相关性。(本文来源于《大连医科大学》期刊2018-02-01）
董丹宁,达春丽,胡云辉,DONG,Tao,王若峥[3]（2017）在《Cultured ELISPOT试验在检测肿瘤-睾丸抗原特异性CTL反应中的初步应用》一文中研究指出目的探讨Cultured ELISPOT试验检测肿瘤-睾丸抗原特异性CTL反应的能力。方法选择2016年1月-6月新疆医科大学附属肿瘤医院头颈放疗科确诊头颈部鳞癌肿瘤住院患者26例,采用ELISPOT试验(ELISPOT组),选择2016年10月-2017年2月新疆医科大学附属肿瘤医院头颈放疗科确诊头颈部鳞癌肿瘤住院患者17例,采用Cultured ELISPOT试验(Cultured ELISPOT组)。用合成的肿瘤-睾丸抗原(CTAs)NYESO1、SSX2、SALL4、MAGEA1、MAGEA3特异性CTL抗原表位肽刺激患者外周血单个核细胞(PBMC),分别检测两组患者分泌IFN-γ的CTL细胞的频率及强度,并比较两组差异。结果 (1)Cultured ELISPOT组患者特异性CTL平均反应频率高于ELISPOT组患者,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)Cultured ELISPOT组患者平均反应强度明显高于ELISPOT组患者,差异均有统计学意义(P<0.05),且Cultured ELISPOT组患者平均反应强度至少高于ELISPOT组患者25倍以上。结论 Cultured ELISPOT试验可以部分提高特异性T细胞免疫反应的平均反应频率及强度,有助于T细胞免疫在肿瘤中的研究。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2017年07期）
宋肖,郝佳庆,王菁菁,郭成立,王滢[4]（2016）在《肿瘤-睾丸抗原HCA587/MAGE-C2调控STAT3信号通路促进肿瘤细胞转移》一文中研究指出背景及目的:肿瘤-睾丸抗原HCA587(又名MAGE-C2)在正常组织仅局限表达于睾丸,而在多种类型肿瘤组织中高表达。目前HCA587的生物学功能尚不明确,本研究从免疫共沉淀-质谱分析入手,寻找HCA587相互作用分子,探索HCA587在肿瘤发生、发展中的作用。方法及结果:通过在细胞中外源表达FLAG-HCA587融合蛋白,经免疫共沉淀、质谱分析,筛选到STAT3为HCA587的潜在相互作用蛋白,进一步利用免疫共沉淀实验证明二者存在相互作用,且HCA587的MHD结构域是介导HCA587与STAT3结合的关键区域。利用免疫荧光、Duolink实验及免疫共沉淀实验证明了内源性HCA587在细胞核内与磷酸化的STAT3分子结合,在IL-6的刺激下,二者结合增强。HCA587对维持细胞内STAT3(Tyr705)的磷酸化水平至关重要:在细胞中稳定过表达HCA587,可提高STAT3(Tyr705)磷酸化水平;敲低HCA587则使细胞内STAT3(Tyr705)的磷酸化水平明显降低。在敲低HCA587的细胞中加入蛋白酶体抑制剂可部分逆转STAT3(Tyr705)水平的降低,体内泛素化实验也证明敲低HCA587后,STAT3(Tyr705)的泛素化水平明显升高,此结果在利用CRISPR/CAS9系统建立的HCA587敲除细胞中得到进一步验证。我们在细胞培养中观察到HCA587敲低或敲除后,细胞形态发生明显变化,由阿米巴型运动模式转化成间质型运动模式,在敲除HCA587的细胞中稳定过表达持续活化形式的STAT3(STAT3C)可逆转这一现象。进一步研究证明HCA587对阿米巴型运动中关键信号通路Rho A-ROCK-MLC2具有调控作用,敲低HCA587可降低Rho A活化及MLC2的磷酸化水平。小鼠体内成瘤实验证明HCA587可以促进肿瘤细胞转移,稳定过表达STAT3C可部分逆转HCA587敲除的影响。免疫组化染色显示肝癌患者肿瘤组织标本中HCA587与磷酸化STAT3(Tyr705)的表达存在正相关,且与转移相关。结论:HCA587与磷酸化STAT3存在相互作用并抑制其泛素化降解,维持其磷酸化水平,进而影响Rho AROCK-MLC2信号通路的活化,调控肿瘤细胞的运动模式转换,促进肿瘤细胞的转移。(本文来源于《第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2016-11-04）
郭成立,宋肖,王滢,张毓,尹艳慧[5]（2016）在《TRIM28对肿瘤睾丸抗原HCA587/MAGEC2转录后的调控作用》一文中研究指出研究背景:HCA587/MAGEC2是肿瘤睾丸抗原,在正常组织中仅表达于睾丸,然而在多种肿瘤组织中异常表达。目前研究发现,在多种类型肿瘤中,HCA587/MAGEC2的表达与不良预后相关,且已有越来越多的证据表明MAGEC2在肿瘤的发生发展中起着重要的作用。迄今为止,对于MAGEC2表达调控方面的研究甚少,我们发现与HCA587/MAGEC2结合的TRIM28(又称为KAP-1,TIF1)对HCA587/MAGEC2的表达具有调控作用。目的:研究TRIM28对HCA587/MAGEC2表达的调控作用及其机制。方法:用小干扰RNA特异下调内源性表达HCA587/MAGEC2的人黑色素瘤细胞系A375和Hs 695T中TRIM28的表达,利用实时定量PCR和Western blot方法,在mRNA和蛋白水平检测TRIM28下调后,MAGE-C2的mRNA和蛋白水平的表达情况。在A375和Hs695T细胞中敲低TRIM28后,用蛋白酶体抑制剂MG132和溶酶体抑制剂氯喹两种药物分别处理细胞,观察这两种细胞中肿瘤睾丸抗原MAGE-C2的蛋白水平变化;用放线菌酮CHX药物处理细胞,观察MAGEC2的蛋白降解速率与对照组相比,是否发生变化。将HCA587/MAGEC2基因的5’和3’非编码区分别克隆到萤光素酶报告基因载体,转染A375和Hs 695T细胞后观察敲低TRIM28后萤光素酶的活性。利用免疫组织化学染色的方法检测TRIM28和MAGEC2在原发性肝细胞癌组织中的表达。结果:在人黑色素瘤细胞系A375和Hs 695T中,特异下调TRIM28的表达后,可看到HCA587/MAGEC2蛋白水平显着降低,但HCA587/MAGEC2mRNA水平无明显变化;用MG132或氯喹处理后,MAGEC22蛋白水平并没有明显回升。用CHX药物处理后,TRIM28敲低组与对照组相比,MAGE-C2的降解速率没有明显变化。萤光素酶活性分析提示TRIM28对HCA587/MAGEC2蛋白水平的调控主要作用于HCA587/MAGEC2基因的3’非编码区。肝癌组织标本的分析显示TRIM28和HCA587/MAGEC2蛋白的表达呈显着正相关。结论:TRIM28可通过转录后的调控机制对肿瘤睾丸抗原HCA587/MAGEC2在肿瘤细胞内的表达水平起调控作用,但并不依赖于蛋白酶体降解途径。(本文来源于《第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2016-11-04）
赵英伦,张庆梅,谢小薰[6]（2016）在《癌睾丸抗原XAGE-1:肿瘤免疫治疗的新靶向》一文中研究指出目前肿瘤的发病率逐年提高,传统的肿瘤治疗手段却很难达到满意的效果,因此在传统肿瘤治疗的基础上,寻找新的肿瘤辅助治疗方法迫在眉睫。肿瘤免疫治疗备受重视,开展肿瘤免疫治疗的前提是寻找理想的肿瘤抗原。癌睾丸抗原(Cancer-testis antigen,CTA)是一类在肿瘤组织表达,正常组织(睾丸、卵巢除外)几乎不表达的抗原,由于其表达特性而被视为肿瘤免疫治疗的理想靶抗原,目前一些(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2016年06期）
董志伟,王健,穆苍山,谷文光[7]（2016）在《恶性纤维组织细胞瘤中肿瘤睾丸抗原相关基因的表达》一文中研究指出目的检测肿瘤睾丸抗原相关基因在恶性纤维组织细胞瘤中的表达,探讨其作为靶抗原用于恶性纤维组织细胞瘤特异性免疫治疗的可能性。方法收集2010年4月至2015年1月确诊为恶性纤维组织瘤并行手术治疗的27例患者的肿瘤组织及癌旁组织。其中男17例,女10例;年龄31~83岁,平均(58.7±13.5)岁;临床分期:Ⅰ期5例,Ⅱ期7例,Ⅲ期11例,Ⅳ期4例;组织学分型:多形性14例,巨细胞性8例,炎性5例。用逆转录-聚合酶链反应方法对其肿瘤睾丸抗原相关基因(WT1,MPP11,PRAME,RHAMM,NY-CO-38,G250,NY-ESO-1,HTERT,BAGE)的表达进行检测。结果 27例恶性纤维组织瘤中肿瘤睾丸抗原相关基因的表达频率分别为WT1 77.8%(21/27),MPP11 74.1%(20/27),PRAME 63.0%(17/27),RHAMM 59.3%(16/27),NY-CO-38 51.9%(14/27),G250 44.4%(12/27),NY-ESO-1 44.4%(12/27),HTERT 40.7%(11/27),BAGE 14.8%(4/27)。9种肿瘤睾丸抗原相关基因在正常纤维组织中均无表达。肿瘤睾丸抗原相关基因在恶性纤维组织瘤中表达率最高的WT1与临床相关指标(性别、年龄、组织学亚型、临床分期)无显着相关性(P>0.05)。结论 WT1等在恶性纤维组织瘤中呈现高表达,作为主动免疫治疗中的攻击靶点,具有很大的潜力。(本文来源于《实用骨科杂志》期刊2016年05期）
陈燕,唐爱发[8]（2016）在《肿瘤睾丸抗原PRAMEF12在肾细胞癌的表达研究》一文中研究指出目的肿瘤睾丸抗原(cancer-testis antigens,CTAs)可限制性表达于睾丸生殖细胞及肿瘤细胞,并具有高免疫原性等特点,可激发肿瘤患者机体免疫应答,被认为是抗原特异性免疫治疗的潜在靶点。本实验分析和鉴定黑色素瘤优先表达抗原家族成员12(preferentially expressed antigen ofmelanoma family member 12,PRAMEF12)是否为一个新的肿瘤睾丸抗原,并探究其在肾癌组织中的表达。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析PRAMEF12 mRNA在成人多器官正常组织及肾癌组织中的表达特点。蛋白印迹法(Western Blot)及免疫组织化学分析PRAMEF12蛋白在肾癌组织中的表达特点。运用统计学方法分析PRAMEF12蛋白的表达量和病例临床特点之间的关系。结果PRAMEF12显着表达于正常成人睾丸组织及肾癌组织中,但在其他正常组织中未见表达。PRAMEF12在70例肾癌组织中阳性表达率为60%(42/70),并与患者的年龄、性别及病理分期之间无显着统计学意义(P=0.758,P=0.837,P=0.457)。结论 PRAMEF12是一个新的肿瘤睾丸抗原,异常表达于部分肾癌患者,可能促进肾癌的发生与发展。(本文来源于《中国男科学杂志》期刊2016年05期）
张东暄[9]（2016）在《肿瘤/睾丸抗原REC8在结直肠癌进展中的作用及机制》一文中研究指出结直肠癌是消化道常见的恶性肿瘤之一,其发病率高,死亡率高,严重威胁国民健康。结直肠癌起病隐匿,早期症状不典型,许多患者就诊时已发生转移。合并转移的结直肠癌患者预后不良,1年相对生存率为52.6%,2年相对生存率仅为33.3%。结直肠癌目前主要的治疗方式为手术切除和放化疗。这些治疗手段一般初期疗效较好,但经过数月至数年的缓解后,约30-50%的患者病情进展,发生肿瘤侵袭和转移。而结直肠癌患者的主要死亡原因正是侵袭和转移。因此,防治肿瘤进展(主要表现为侵袭和转移)是提高患者生存率的重要手段。肿瘤进展是一个复杂的过程,受多种因素的调控,目前认为上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)和肿瘤干细胞(Cancer stem cells,CSCs)与肿瘤转移密切相关。肿瘤DNA倍体异常是肿瘤进展及恶性度的标志。上皮-间质转化是指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的过程。EMT涉及Snail、Slug、Twist等一系列多能转录因子的变化,这些变化引起细胞粘附分子(如E-钙粘蛋白)表达的减少,基质降解酶表达的增加,细胞运动性的增加和对凋亡抗性的提升,从而使细胞获得较高的侵袭与迁移能力。EMT被认为是上皮细胞来源的恶性肿瘤发生转移的重要生物学过程。肿瘤干细胞近年来倍受关注,该模型认为肿瘤内部存在遗传异质性,只有肿瘤干细胞具备无限增殖和独立成瘤的特性,是肿瘤发生转移的重要原因。而激活EMT程序是产生肿瘤干细胞的主要机制,两者联合促进肿瘤的转移。染色体不稳定性(Chromosomal instability,CIN)是肿瘤细胞基因不稳定性的一种表现形式,可导致肿瘤细胞染色体数目异常,形成非整倍体。在肿瘤的发生、发展中,染色体不稳定性可以促使肿瘤细胞发生突变,转化为更具侵袭性或者耐药的表型。目前,非整倍体被认为是肿瘤进展及恶性度的标志,在结直肠癌、食管癌、胃癌、乳腺癌、子宫内膜癌、非小细胞肺癌等多种肿瘤中提示预后不良。在肿瘤的发生、发展过程中,肿瘤细胞常常涉及到一系列胚胎基因及原癌基因的过表达,其中包括肿瘤/睾丸抗原(Cancer/testis antigens,CTAs)。有研究表明CTAs在多种肿瘤中存在异常表达,并且与患者的不良预后相关,在肿瘤的发生、发展过程中发挥着重要作用。多种CTAs如SSX、CAGE、piwil2和CT45A1,可上调EMT和肿瘤转移相关基因,促进EMT和肿瘤扩散;某些CTA,包括Piwil2、DNAJB8、CT45A1、MAGE-A、CAGE和SPANX在肿瘤干细胞的发生和维持方面有重要作用。REC8为减数分裂时特异表达的黏连蛋白成分,在维持着丝粒黏连素和保证染色体正确分离中起着非常重要的作用。作为CTAs成员之一,REC8在不同肿瘤中的表达及作用不同。REC8在甲状腺癌中表达减低,上调其表达可以抑制甲状腺癌细胞增殖及克隆形成。而其在皮肤T细胞淋巴瘤中表达却是升高的。目前,REC8在结直肠癌中的作用尚不明确。目的:明确REC8在结直肠癌中的表达及其与患者临床特征的关系,研究其对结肠癌细胞系HCT116及SW480增殖及转移的影响,并进一步探讨其分子机制,为发展以REC8为靶点的结直肠癌治疗提供理论依据。方法:从河北医科大学第二医院收集30对手术切除的新鲜结直肠癌及其癌旁组织标本。应用Western blotting及免疫组织化学技术(IHC)检测结直肠癌及癌旁组织中REC8的表达情况并进行量化分析,用Fisher确切概率法分析其与临床病理特征的关系。在结肠癌细胞系HCT116和SW480中转染带FLAG标签的FLAG-REC8融合蛋白真核表达质粒(FLAG-REC8),以不含REC8编码序列的FLAG空载体(FLAG)为对照,应用Western blotting鉴定过表达效果,观察肿瘤转移相关蛋白MMP-9、VEGF-C及增殖标志PCNA蛋白水平,判断REC8对细胞增殖及侵袭迁移的影响;观察EMT相关蛋白Snail、CDH1及CSCs标志物CD133、CD44的表达水平,明确REC8对EMT及CSCs形成的作用。应用流式细胞术观察结直肠癌及癌旁组织的DNA倍体情况,进一步在结肠癌细胞系HCT116中转染FLAG-REC8质粒,检测细胞的倍体情况。结果:1 REC8在结直肠癌组织中的表达Western blotting及免疫组织化学技术(IHC)结果显示,REC8在结直肠癌组织及其配对癌旁组织中的表达水平无显着差异(P=0.066,P=0.761)。2 REC8表达水平升高与结直肠癌患者的淋巴结转移相关Western blotting结果显示,在合并淋巴结转移的结直肠癌患者中,有64%(7/11)的患者癌组织中REC8表达水平高于其癌旁组织,而在无淋巴结转移的结直肠癌患者中,仅有5%(1/18)的患者癌组织REC8表达水平升高。REC8表达上调与患者淋巴结转移(P=0.001)和AJCC分期(P=0.003)相关,而与患者的年龄(P=0.422)、肿瘤的位置(P=0.431)以及肿瘤的浸润深度(P=0.148)无关。IHC检测结果显示,在合并淋巴结转移的患者中,有82%(9/11)的患者癌组织REC8表达水平升高,而在无淋巴结转移的患者中,有33%(5/15)的患者癌组织REC8表达升高。REC8表达上调与患者淋巴结转移相关(P=0.021)。以上结果表明,在结直肠癌发展过程中,癌组织中REC8表达升高与结直肠癌患者的淋巴结转移相关。3 REC8上调结肠癌细胞转移相关蛋白表达Western blotting结果显示,在结肠癌细胞系HCT116和SW480中,过表达REC8可促进转移相关蛋白MMP-9(P=0.016,P=0.017)及VEGF-C(P=0.013,P=0.009)的表达。表明REC8可增强结肠癌细胞的侵袭及转移能力。4 REC8不影响结肠癌细胞的增殖能力Western blotting结果显示,在结肠癌细胞系HCT116和SW480中,过表达REC8组PCNA的表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P=0.12,P=0.492),表明REC8并不影响肿瘤细胞的增殖。5 REC8促进结肠癌细胞发生EMT及CSCs的形成Western blotting结果显示,在结肠癌细胞系HCT116和SW480中,过表达REC8可上调EMT转录因子Snail(P=0.012,P=0.016)的表达,并下调其下游负调节靶分子CDH1(P=0.022,P=0.043)的表达,同时促进肿瘤干细胞标志物CD133(P=0.004,P=0.012)及CD44(P=0.041,P=0.007)的表达。以上结果表明,REC8可促进结肠癌细胞发生EMT,同时促进CSCs的形成,导致细胞的侵袭及转移能力增强,从而促进结直肠癌的转移。6 REC8表达水平升高增加结直肠癌的染色体不稳定性流式细胞术结果显示,所有的非整倍体结直肠癌组织,REC8表达水平均升高(100%,6/6),在二倍体的结直肠癌组织中,40%(8/20)的癌组织REC8表达水平升高。癌组织REC8表达水平升高与结直肠癌非整倍体相关(P=0.017);在结肠癌细胞系HCT116中转染带FLAG标签的FLAG-REC8融合蛋白真核表达质粒(FLAG-REC8),以不含REC8编码序列的FLAG空载体(FLAG)为对照,应用流式细胞术检测细胞的倍体情况,结果显示,过表达REC8可以增加结肠癌细胞HCT116 DNA含量,形成异倍体(P=0.001)。以上结果表明,REC8可增加结直肠癌的染色体不稳定性。结论:1在结直肠癌发展过程中,REC8表达水平升高与结直肠癌患者的淋巴结转移相关。2 REC8增强结肠癌细胞侵袭及转移能力。3 REC8促进结肠癌细胞发生EMT及CSCs的形成。4 REC8增加结直肠癌的染色体不稳定性。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
崔梦瑶,岑尧,马玉珍[10]（2015）在《癌-睾丸抗原在肿瘤诊断和治疗中的研究进展》一文中研究指出近年来大多数恶性肿瘤的发病率呈上升趋势,由于其常缺乏早期诊断手段,癌细胞侵袭、转移、复发的高风险,以及其治疗方法的局限性等,使其成为影响人类身体健康的重要威胁。肿瘤的最终演变是由机体免疫系统和癌细胞相互作用的结果决定,健康正常的免疫系统可以及时清除突变的癌细胞,但肿瘤病人普遍存在免疫系统低下,不能有效地识别、杀灭肿瘤细胞;另一方面,肿瘤细胞大量增殖,会进一步抑制患者的免疫功能;此外,肿瘤细胞有多种机制来逃脱免疫细胞的识别(本文来源于《中国临床研究》期刊2015年12期）
肿瘤睾丸抗原论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:肺癌是一个危害极大的全球健康问题,早期发现、早期诊断对降低肺癌病死率,提高生存率有重要意义,所以对肺癌患者的高危筛查尤为重要。肿瘤睾丸抗原(Cancer testis antigens,CTA)具有在多种癌症中表达而在正常组织中除睾丸和胚胎原始细胞中不表达或仅微量表达的特点。AKAP4(A-kinase anchor protein 4,A激酶锚定蛋白4)是肿瘤睾丸抗原家族中的一员,本文探究肿瘤睾丸抗原AKAP4的表达水平对非小细胞肺癌早期诊断的意义,同时探讨肿瘤睾丸抗原AKAP4表达水平与患者临床资料是否存在相关性。研究方法:选择2017年4月至2017年10月期间在大连医科大学附属第二医院因咳嗽、咯血、胸闷等症状或因体检行多排螺旋CT检查发现肺部病灶,且对肺内病灶行手术切除或取活检后行病理确认的患者。根据病理良恶性,分为肺癌组(n=91,病理类型均为非小细胞肺癌)和对照组(n=104,病理类型为结核、炎症病变等良性病灶)。分别收集两组样本的外周血单核细胞,应用实时定量核酸扩增检测法分别测定两组样本外周血单核细胞中肿瘤睾丸抗原AKAP4的mRNA表达水平,AKAP4 mRNA的表达水平大于它的阈值,即认定该患者肿瘤睾丸抗原AKAP4为阳性。绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)并计算曲线下面积(Area Under Curve,AUC)以评价肿瘤睾丸抗原AKAP4对非小细胞肺癌的诊断效能,采用线性回归分析探讨肿瘤睾丸抗原AKAP4表达水平与非小细胞肺癌患者不同临床资料(如病理类型、TNM分期、性别、年龄、吸烟史)有无相关性。研究结果:1.肿瘤睾丸抗原AKAP4诊断非小细胞肺癌的ROC曲线下面积为0.886(95%置信区间0.839-0.932),特异性为0.933(95%置信区间0.730-0.896),敏感性为0.842(95%置信区间0.866-0.973)。2.肿瘤睾丸抗原AKAP4诊断Ⅰ期非小细胞肺癌的ROC曲线下面积为0.883(95%置信区间0.811-0.955),特异性为0.933(95%置信区间0.865-0.972),敏感性为0.810(95%置信区间0.659-0.913)。3.线性回归分析结果表明:AKAP4表达水平与病理类型、TNM分期、性别、年龄及吸烟史没有相关性(P>0.05)。研究结论:检测肿瘤睾丸抗原AKAP4表达水平可以作为非小细胞肺癌早期诊断的新方法,该方法作为一种简单的血液测试具有较高的敏感性及特异性。AKAP4表达水平与非小细胞肺癌的组织学类型、TNM分期、性别、年龄及吸烟史无相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤睾丸抗原论文参考文献
[1].宋勇飞,方梦蝶,任娟,张衍梅.肿瘤睾丸抗原BORIS研究进展[J].医学研究杂志.2018
[2].韶月.肿瘤睾丸抗原AKAP4在非小细胞肺癌早期诊断中的意义[D].大连医科大学.2018
[3].董丹宁,达春丽,胡云辉,DONG,Tao,王若峥.CulturedELISPOT试验在检测肿瘤-睾丸抗原特异性CTL反应中的初步应用[J].新疆医科大学学报.2017
[4].宋肖,郝佳庆,王菁菁,郭成立,王滢.肿瘤-睾丸抗原HCA587/MAGE-C2调控STAT3信号通路促进肿瘤细胞转移[C].第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编.2016
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